Ишемический инсульт отличие от ишемической транзиторной атаки

Транзиторная ишемическая атака головного мозга является временным острым расстройством центральной нервной системы. В медицинской практике такую патологию могут еще называть микроинсультом.

Единственное отличие заключается в продолжительности проявления симптоматики.

В случае с транзиторной ишемией признаки исчезают в течение часа, они не несут необратимых последствий.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) одна из форм острой ишемии головного мозга, при которой неврологические симптомы сохраняются от нескольких минут до 24 часов.

Транзиторные ишемические атаки часто предшествуют развитию более тяжелых форм острых форм нарушения мозгового кровообращения, чаще ишемического инсульта и артериальных тромбозов другой локализации и требуют детальной диагностики причин и механизмов преходящей церебральной ишемии.

По современным представлениям ТИА — это клинический синдром острой церебральной ишемии с внезапным появлением очаговых неврологических симптомов, которые сохраняются короткое время (в среднем 12–15 минут).

Более длительный период проявления очаговой неврологической симптоматики (несколько часов), как правило, свидетельствует о развитии инфаркта мозга (ишемического инсульта).

Симптомы ТИА:

онемение или слабость лица, руки или ноги, чаще на одной стороне тела;
внезапное появление проблем с речью или пониманием речи;
внезапное появление проблем со зрением;
головокружение, нарушение координации движений и равновесия;
появление сильной головной боли по неизвестной причине.

Развитие у больного ТИА — это всегда клиническая манифестация опасной сердечно-сосудистой патологии и основание для детального обследования с целью уточнения причин и механизмов декомпенсации мозгового кровообращения.

Но при этом кратковременные очаговые симптомы не всегда приводят больного к решению о необходимости госпитализации.

По современным статистическим данным около 40% пациентов с симптомами ТИА получают медицинскую помощь лишь через 24 часа, а время от появления первых симптомов острого нарушения мозгового кровообращения до контакта с врачом составляет 4,5 часа (у больных с острым коронарным синдромом — 2,2 часа).

Для уточнения диагноза в распоряжении кардиолога или врача первого контакта есть надежный метод диагностики (ЭКГ), а для уточнения характера повреждений мозга такого метода диагностики нет. Поэтому при любых признаках транзиторной церебральной ишемической атаки необходимо полное обследование и уточнение причин, которые привели к транзитроному (проходящему) нарушению мозгового кровообращения.

Комплекс обследования должен включать в себя:

Широкий сердечно-сосудистый скрининг (дуплексное сканирование экстра- и интракраниальных артерий головного мозга, ЭКГ, ЭхоКГ, лабораторные тесты).
Ключевым моментом диагностики является нейровизуализация (компьютерная томография — КТ, магнитно-резонансная томография — МРТ).

Результаты КТ (МРТ) могут оказать существенное влияние на выбор лечебной тактики.

Факторы риска

В большинстве случаев транзиторная ишемическая атака вызвана перекрытием мелких кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками.

В группу риска развития транзиторной ишемической атаки входят лица, страдающие следующими заболеваниями и состояниями:

атеросклерозом сосудов головного мозга – данная патология считается основной причиной развития ишемических атак. 90% инсультов у людей пожилого возраста обусловлены именно атеросклерозом;
артериальной гипертензией – занимает второе место по частоте случаев развития инсультов;
наследственной предрасположенностью – при наличии у кого-либо из членов семьи подобных состояний в прошлом вероятность развития ишемического инсульта увеличивается;
возрастным фактором – после 60 лет риск возникновения заболевания значительно повышается.
сахарным диабетом – гипертония и повышенная свертываемость крови у больных с диабетом приводят к усугублению атеросклеротического поражения кровеносных сосудов;
системными заболеваниями сосудов;
ожирением – лишняя масса тела довольно часто является причиной ишемических атак;
заболеваниями сердца;
остеохондрозом шейного отдела позвоночника, особенно спазмом шейной артерии;
злоупотреблением алкоголем и курением.

Причины

Транзиторная ишемическая атака не является самостоятельным заболеванием, ее появление связано с патологиями сердечно-сосудистой системы, проблемами свертываемости крови, травмированием сосудов и большой кровопотерей.

Причины тромбоэмболии чаще всего связаны с:

фибрилляцией предсердий;
синдромом слабости синусового узла;
митральным стенозом;
мерцательной аритмией;

дилатационной кардиомиопатией;
инфекционным эндокардитом;
миксомой предсердия;
острым инфарктом;
тромбозом левого предсердия.

ТИА может наблюдаться у пациентов с:

незаращенным овальным клапаном;
искусственным клапаном сердца;
кальцификацией митрального клапана;
пороком сердца;
сердечной недостаточностью;
ангиопатией (патологиями сосудистой стенки);
коагулопатией (нарушениями свертывания крови);
аномалиями в позвоночной и сонной артерии.

Симптомы ТИА

Транзиторная ишемическая атака способствует возникновению временной неврологической симптоматики. Поэтому на момент консультации у невролога все признаки отсутствуют, специалист отталкивается лишь от жалоб пациента при опросе. В зависимости от места локализации патологии будет меняться и клиническая картина.

Приступ транзиторной церебральной атаки длится не больше 15–20 минут, после чего все неврологические проявления исчезают.

Именно из-за такого кратковременного недомогания люди и не обращают на него внимания и не посещают клинику.

Это расстройство может случиться раз в жизни или повторяться регулярно (до трех раз в день) – это связано с временным нарушением кровоснабжения определенного участка мозга.

Проявлений ТИА выделяют столько, сколько существует функций у головного мозга.

Временные отклонения могут наблюдаться в речи, памяти, поведении.

Общие признаки:

сильный шум в ушах;
вспышки света в глазах;
сильная икота;
тошнота и/или рвота;
проблемы с речью;
боли в затылочной части головы;
головокружение;
сильные головные боли;
нарушения координации;
судорожное состояние;
скачки артериального давления;
преходящая (временная) амнезия (нарушения памяти).

У пациентов отмечается бледность кожи, рассеянность, невозможность сосредоточиться.

В тяжелых случаях человеку требуется срочная неотложная помощь.

Диагностика

Физикальное обследование:

определение соматического статуса;
определение и описание неврологического статуса с оценкой по шкале NIHSS.

Лабораторные исследования:

общий анализ крови с гематокритом и подсчетом тромбоцитов;
МНО, АЧТВ, ПО, ПВ фибриноген;
глюкоза крови;
общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета – липопротеиды, триглицериды;
электролиты крови (калий, натрий, кальций, хлориды);
печеночные трансаминазы, общий, прямой билирубин;
мочевина, креатинин.

Инструментальные исследования:

КТ головного мозга;
ЭКГ;
холтеровское суточное мониторирование ЭКГ;
УЗИ сердца показано пациентам с наличием кардиальной патологии в анамнезе, выявленной при объективном исследовании или по данным ЭКГ, при подозрении на кардиоэмболический генез ТИА;
УЗДГ экстракраниальных сосудов головы или дуплексное сканирование;
транскраниальная доплерография церебральных артерий;
МРТ (DV) головного мозга в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.).

Лечение

Самое главное — своевременное оказание пострадавшему помощь, так как с первого взгляда поставить диагноз сложно.

Поэтому необходимо:

вызвать бригады скорой помощи;
контроль дыхания, сердечного ритма и давления;
дать возможность свободно дышать: ослабить галстук или расстегнуть верхние пуговицы одежды, открыть окно;
обязательно принять горизонтальное положение или положение «полусидя»;
при наличии рвоты — очистить дыхательные пути.

Длительность лечения зависит от конкретного случая. Пациент может проходить период восстановления амбулаторно либо в стационаре.

Антитромботическая терапия является ключевой стратегией ведения больных с ТИА. Кратковременная церебральная ишемия с нестойкими очаговыми неврологическими симптомами требует неотложного лечения.

Источник

Транзиторной ишемической атакой называют такое временное нарушение кровоснабжения участка головного мозга, при котором ткани мозга не подвергаются необратимому изменению. Неврологическая симптоматика при этом наблюдается не более 24 часов, затем полностью регрессирует. Зависят проявления от того, какой участок мозга пострадал. Спровоцировать такое состояние может большое количество факторов; лечение обязательно, так как за ишемической атакой почти всегда следует инсульт, который может привести к инвалидности и даже лишить жизни.

Что такое микроинсульт

Транзиторная ишемическая атака – один из видов преходящего нарушения кровообращения мозга, при котором небольшая ветвь, по которой происходит питание определенного участка мозга, временно перестает пропускать кровь. При этом необратимые последствия (то есть некротические изменения) в «подведомственном» участке еще не должны успеть возникнуть (тогда это будет называться инсультом).

После микроинсульта в большинстве случаев у человека развивается инсульт: у 1/5 перенесших атаку – в течение первого месяца после нее, почти у 45% – в течение первого года. Есть мнение ученых, что ишемические атаки являются своеобразными тренировками перед инсультом – они дают возможность сформироваться дополнительным сосудистым веточкам. Перенесенные без предварительных ТИА инсульты характеризовались более тяжелым течением.

Отличие от инсульта

инсульт

Главное и единственное отличие ТИА от инсульта в том, что при атаке в головном мозге не успевает сформироваться участок инфаркта; появляются только микроскопические повреждения ткани мозга, которые сами по себе не влияют на функционирование человека.

При ишемической атаке на небольшое время сосуд, питающий какой-то участок мозга, оказывается непроходимым (в нем или происходит спазм, или его временно перекрывает тромб или эмбол). Организм включает свои компенсаторные механизмы: старается расширить сосуды, увеличивает приток крови к мозгу. Затем, когда давление в сосудах мозга уже находится на своей нижней границе, кровоток в мозге начинает снижаться, что приводит к уменьшению уровня обмена кислорода, а энергию нейроны начинают получать за счет анаэробного гликолиза. ТИА останавливается именно на этой стадии, так как кровообращение восстанавливается (например, сосуд смог расшириться настолько, чтобы пропустить минимально достаточную часть крови). Возникшая из-за «голода» нейронов симптоматика регрессирует.

Причины

Микроинсульт могут вызвать те заболевания и состояния, которые влияют на диаметр просвета мозговых сосудов. Они следующие:

атеросклероз

Атеросклероз крупных и средних мозговых сосудов. Страдают в 40% случаев сонные и позвоночные артерии.
Артериальная гипертензия, из-за которой в стенке сосуда развивается необратимый процесс, в результате чего она (на каком-то участке) теряет способность к сокращению-расширению.
Заболевания сердца, при которых значительно повышается риск того, что в сосуды головного мозга может попасть тромб или эмбол:
Расслаивающая гематома стенок сосудов головы, возникающая вследствие травм, мигрени, приема оральных контрацептивов.
Воспалительные заболевания сосудов мозга.
Врожденные аномалии сосудов.
Акушерские состояния, которые развиваются при беременности и в родах.
Сахарный диабет.
Курение, которое вызывает спазм сосудов головного мозга.
Избыточный вес.
Гиподинамия.

Симптомы

Заболевание развивается остро, внезапно, достигая пика своих проявлений за несколько секунд (реже – несколько минут). Предварительные зрительные, слуховые или другие ощущения, тошнота для транзиторной ишемической атаки не характерны.

Согласно данным статистики, у мужчин 65-70 лет ТИА развивается чаще, тогда как на следующем десятилетии жизни (75-79 лет) риск развития патологии выше у женщин.

Различий в симптомах у мужчин и женщин нет.

Проявления микроинсульта будут зависеть от того, в зоне какой крупной артерии произошло повреждение:

1. Если нарушилась проходимость сосуда в бассейне сонных артерий, то будет проявляться одним или несколькими следующими признаками:

сонные артерии

отсутствие или снижение объема движений в конечностях (обычно одной – правой или левой) стороны;
нарушение речи (понимания или воспроизведения);
нарушение чувствительности;
человек не может совершить действие, связанное с мелкой моторикой;
ухудшение зрения;
сонливость;
спутанность сознания.

2. ТИА в системе позвоночной артерии проявляется такими симптомами:

тошнота/рвота;
головокружение;
неустойчивость;
нарушение координации;
двоение в глазах;
онемение лица;
нарушения чувствительности.

3. Одна из форм ТИА – преходящая слепота, которая проявляется как «заслонка», закрывающая один глаз на несколько секунд. Такое состояние могло развиться внезапно, но могло быть вызвано ярким светом, горячей ванной, изменением положения тела. К кратковременной слепоте могут присоединяться нарушение движений и чувствительности на противоположной стороне.

4. Преходящая глобальная амнезия – еще одна форма ишемической атаки. Характеризуется внезапно развившейся потерей памяти на недавние события (память на давно минувшие события сохраняется частично). При том человек растерян, ориентирован в окружающем пространстве только частично, повторяет стереотипные вопросы.

Диагностика

Обращаться к врачу, вызвав «Скорую помощь» или участкового терапевта, при следующих симптомах:

потере чувствительности или странных ощущениях в конечности или на лице;
невозможности активных движений конечностями;
частичной потере зрения, слуха, тактильных ощущений;
двоении в глазах;
головокружении;
нарушении координации;
потере сознания;
нарушении речи.

Без дообследования диагноз очень трудно поставить, поэтому невролог порекомендует человеку пройти:

мрт

МРТ головного мозга;
допплерографию сосудов головы и шеи;
ПЭТ головного мозга;
ЭЭГ;
биохимический анализ крови;
липидограмму;
коагулограмму;
ЭКГ, ангиографию;
общий анализ крови;
определение антифосфолипидных антител;

Диагноз обычно ставят ретроспективно – при регрессии симптомов за несколько минут или часов, и при отсутствии на ПЭТ и МРТ очаговых изменений вещества головного мозга.

Лечение

Лечение и реабилитация проводятся на базе специализированных неврологических отделений. Терапия заключается в назначении препаратов, улучшающих реологию крови и кровоснабжения мозга. При гипертензии подбирается адекватная антигипертензивная терапия. Медикаментозно или с помощью имплантации кардиостимулятора восстанавливают сердечный ритм.

Если на допплерографии обнаружен стеноз 50% и более просвета артерий, проводятся операции – каротидная эндартерэктомия, ангиопластика артерий, их стентирование.

Через 7 дней после того, как микроинсульт прошел, назначается массаж, ЛФК. Проводятся занятия с психологом, при необходимости – логопедом.

Прогноз и профилактика

Обычно прогноз довольно серьезен, даже несмотря на лечение: инсульт в первые сутки после ТИА развивается у 10% больных, у 1/5 – в течение 3 месяцев после такой атаки, 30% переносят инсульт в течение 5 лет.

Профилактика заключается в своевременном лечении сердечной и сосудистой патологии, ежегодном прохождении допплерографии магистральных сосудов головы, определении уровня холестерина и других липидов, показателей свертываемости крови. Необходимо также ведение здорового образа жизни.

На видео рассказ врача-невролога о том, как не пропустить и что делать при симптомах микроинсульта:

Источник

1) отсутствие очаговых изменений головного мозга по данным компьютерной томографии головы,

2) длительность очаговых неврологических симптомов менее суток,

3) меньшая выраженность неврологических расстройств в дебюте заболевания,

4) внезапное начало,

5) наличие выраженного стеноза внутренней сонной артерии.

155.

Показание к каротидной эндартерэктомии у больного с транзиторными ишемическими атаками: (1)

1) стеноз внутренней сонной артерии более 75% диаметра,

2) стеноз внутренней сонной артерии от 50% до 75% диаметра,

3) односторонний стеноз внутренней сонной артерии до 50 % диаметра,

4) аневризма передней соединительной артерии,

5) двусторонний стеноз внутренней сонной артерии до 50 % диаметра.

157.

3. Наиболее частые причины деменции (2):

1) болезнь Альцгеймера,

2) сосудистая деменция,

3) рассеянный склероз,

4) болезнь Паркинсона,

5) хорея Гентингтона.

158.

4. Болезнь Альцгеймера (2):

1) относится к группе первично-дегенеративных заболеваний головного мозга,

2) дебютирует в молодом возрасте,

3) проявляется агнозией, апраксией, афазией,

4) в большинстве случаев возникает на фоне артериальной гипертонии,

5) часто в дебюте сопровождается эпилептическими припадками.

159. 5. Лечение деменции с тельцами Леви (4):

160.1) мадопар,

161.2) галантамин (ремининл),

162.3) ривастигмин (экселон),

163.4) прозерин,

164.5) мемантин (акатинол)

Тема: Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Дисциркуляторная энцефалопатия. Деменции.

Карта № 4

На каждый вопрос имеются один или несколько правильных ответов.

Количество правильных ответов указано в скобках.

Каждый правильный ответ необходимо выделить в листке для ответов.

Механизмы развития транзиторных ишемических атак: (3)

1) артерио-артериальная эмболия мозговой артерии,

2) гемодинамические нарушения в сочетании со стенозом мозговой артерии,

3) повышение фибринолитической активности крови.

4) кардиальная эмболия мозговой артерии,

5) разрыв микроаневризмы мозгового сосуда.

165.

166. 2. Факторы риска развития дисциркуляторной энцефалопатии (4):

167.1) артериальная гипертензия,

168.2) атеросклеротическое поражение церебральных артерий,

169.3) тяжелая печеночная недостаточность,

170.4) нарушения реологических свойств крови,

171.5) сахарный диабет.

3. Причины деменции (3):

1) первично-дегенеративные заболевания головного мозга,

2) повторные инсульты,

3) ревматоидный полиартрит,

4) сирингомиелия,

5) дефицит витамина В12,

172. 4. Ведущую роль в сосудистой деменции имеет дисфункция (1):

1) гиппокампового комплекса,

2) лобной доли,

3)затылочной доли,

4) мозжечка,

5) черной субстанции.

В терапии болезни Альцгеймера эффективны средства: (2)

1) ацетилхолинергические,

2) дофаминергические,

3) глутаматергические,

4) серотонинергические,

5) норадренергические.

Тема: Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Дисциркуляторная энцефалопатия. Деменции.

Карта № 5

На каждый вопрос имеются один или несколько правильных ответов.

Количество правильных ответов указано в скобках.

Каждый правильный ответ необходимо выделить в листке для ответов.

Очаговая неврологическая симптоматика при транзиторной ишемической атаке чаще сохраняется в течение: (1)

1) несколько секунд,

2) несколько минут,

3) 12 часов,

4) 24 часа,

5) трое суток.

174.

2. Для дисциркуляторной энцефалопатии III стадии характерно (3):

1) вертикальный парез взора,

2) деменция,

3) недержание мочи,

4) скандированная речь,

5) псевдобульбарный синдром.

175. 3. Необратимые причины деменции (3):

1) хорея Гентингтона,

2) болезнь Вильсона-Коновалова,

3) деменция с тельцами Леви,

4) опухоль головного мозга,

5) болезнь Паркинсона.

176.

4. Основные методы диагностики болезни Альцгеймера (2):

1) оценка анамнеза заболевания и неврологического статуса,

2) транскраниальная допплерография,

3) нейропсихологическое обследование,

4) эхоэнцефалоскопия,

5) исследование цереброспинальной жидкости.

5. Деменция при болезни Паркинсона (2):

1) возникает на ранних стадиях заболевания,

2) связана с приемом агонистов дофаминергических рецепторов,

3) проявляется нарушениями памяти, внимания и замедленностью мышления,

4) чаще отмечается в молодом возрасте,

5) характеризуется отсутствием первичных нарушений праксиса, гнозиса и речи.

Тема: Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Дисциркуляторная энцефалопатия. Деменции.

Карта № 6

На каждый вопрос имеются один или несколько правильных ответов.

Количество правильных ответов указано в скобках.

Каждый правильный ответ необходимо выделить в листке для ответов.

Для транзиторной ишемической атаки характерно: (3)

1) гемипарез,

2) афазия,

3) парциальный эпилептический припадок,

4) гемигипестезия,

5) кома.

178.

2. Патогенетические механизмы дисциркуляторной энцефалопатии (2):

1) хроническая ишемия головного мозга,

2) повторные острые нарушения мозгового кровообращения,

3) наследственная дегенерация нейронов,

4) нарушение продукции цереброспинальной жидкости,

5) повышение внутричерепного давления.