Инфузионная терапия инфаркт миокарда
Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва
Сегодня инфаркт миокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад. Вот только один из примеров, доказывающих тяжесть этой болезни: около 50% больных умирают до того, как успевают встретиться с врачом. Вместе с тем совершенно очевидно, что риск ИМ для жизни и здоровья стал значительно ниже. После того, как 35 лет назад были разработаны основные принципы палат интенсивного наблюдения за коронарными больными и эти палаты начали реально работать в практике здравоохранения, существенно повысилась эффективность лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца больных ИМ и снизилась госпитальная летальность. В 70-е годы она составляла более 20%, однако в последние 15 лет, после того как была доказана роль тромбоза в патогенезе острого ИМ и показано благоприятное влияние тромболитической терапии, в целом ряде клиник летальность сократилась в 2 раза и более. Надо сказать, что основные принципы и рекомендации по лечению острого ИМ, впрочем, как и для большинства других серьезных патологий, основываются не только на опыте и знаниях отдельных клиник, направлений, школ, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, подчас проводящихся одновременно во многих сотнях больниц в разных странах мира. Конечно, это позволяет врачу в стандартных клинических ситуациях быстрее находить правильное решение.
Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть. Одним из доказательств именно этого происхождения боли служит быстрое ее исчезновение, при восстановлении коронарного кровотока (например, на фоне тромболитической терапии).
Купирование болевого приступа
Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Это может ослабить боль в том случае, если больной не получал ранее нитроглицерин в связи с этим приступом. Нитроглицерин может быть в форме таблеток или аэрозоля. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.
Во всем мире для купирования болевого приступа используются морфин который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем. Побочные действия крайне редки (в основном, это гипотония, брадикардия) и довольно легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нечасто встречается угнетение дыхательного центра, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью. Антагонистом морфина является налоксон, который также вводят внутривенно, он снимает все побочные явления, в том числе угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, например промедола и иных препаратов этого ряда. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.
Тромболетическая терапия
Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня применение первого способа.
Процесс некроза развивается у человека крайне быстро и в основном заканчивается, как правило, уже через 6–12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни. Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый – раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе. В наших исследованиях показано, что начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет добиться выигрыша во времени, в среднем около 2,5 ч. Такой способ тромболитической терапии, если он проводится врачами специализированной бригады кардиологической помощи, является относительно безопасным. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42–47%), если она начата в течение 1-го часа болезни. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано. Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ – депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.
Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения, такие как стрептокиназа (1 500 000 ЕД в течение 1 ч) – урокиназа (3 000 000 ЕД в течение 1 ч), второго поколения – тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсос плюс инфузия 1 ч) – являются высокоэффективными тромболитиками.
Риск терапии тромболитиками общеизвестен – это возникновение кровотечений, из наиболее опасных – кровоизлияние в мозг. Частота геморрагических осложнений невелика, например количество инсультов при применении стрептокиназы не превышает 0,5%, а при использовании тканевого активатора плазминогена – 0,7–0,8%. Как правило, в случае серьезных геморрагий вводят свежезамороженную плазму и, конечно, прекращают введение тромболитика. Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, которые, как правило, удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов – преднизолона или гидрокортизона. Другое осложнение – гипотония, которая чаще наблюдается при использовании препаратов, созданных на основе стрептокиназы, нередко она сопровождается брадикардией. Обычно это осложнение удается купировать после прекращения инфузии тромболитика и введения атропина и адреналина, иногда требуется применение плазмозаменителей и инотропных средств. Сегодня абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.
В среднем тромболитические препараты получает всего лишь одна треть больных ИМ, а в нашей стране эта цифра существенно ниже. Тромболитики не вводят в основном в связи с поздним поступлением больных, наличием противопоказаний или неопределенностью изменений на ЭКГ. Летальность среди больных, не получающих тромболитики, остается по-прежнему высокой и составляет от 15 до 30%.
b–адреноблокаторы
В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2–3-го дня заболевания. b-блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15–18%. Механизм влияния b-блокаторов на летальность – это уменьшение случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.
Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) – 2–3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. В последующем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут, атенолол по 50 мг каждые 12 ч в течение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Основные показания к применению b-блокаторов – признаки симпатической гиперактивности, такие как тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности, гипертония, болевой синдром, наличие ишемии миокарда. b-Блокаторы, несмотря на наличие противопоказаний к их применению, например брадикардии (число сердечных сокращений меньше 50 в 1 мин), гипотонии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), наличие блокад сердца и отека легких, а также бронхоспазма, применяются тем не менее у подавляющего числа больных ИМ. Однако способность препаратов уменьшать летальность не распространяется на группу b-блокаторов с собственной симпатомиметической активностью. Если больной начал лечиться b-блокаторами, прием препарата следует продолжать до тех пор, пока не появятся серьезные противопоказания.
Применение антиагрегантов и антикоагулянтов
Применение при остром ИМ дезагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты, способствует уменьшению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах – от 100 до 250 мг/сут. При исследованиях, проведенных у многих тысяч больных оказалось, что применение ацетилсалициловой кислоты снижает 35-дневную летальность на 23%. Противопоказана ацетилсалициловая кислота при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при бронхиальной астме, провоцируемой этим препаратом. Длительное применение препарата существенно снижает частоту повторныех инфарктов – до 25%, поэтому прием ацетилсалициловой кислоты рекомендуется на неопределенно долгое время.
Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса – это абсиксимаб и тирофебан. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов. Препараты препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем действие их иногда бывает достаточно продолжительным – до полугода. Мировой опыт пока еще невелик, в нашей стране работа с этими препаратами только начинается. Из антитромботических препаратов по-прежнему широко используется антикоагулянт гепарин, который в основном назначают для профилактики повторных инфарктов, для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий. Схемы и дозы введения его хорошо известны. Дозу подбирают так, чтобы частичное тромбопластиновое время увеличилось в 2 раза по сравнению с нормой. Средняя доза – это 1000 ЕД/ч в течение 2–3 дней, подкожное введение гепарина рекомендуется при медленной активизации пациентов.
В настоящее время имеются данные об использовании низкомолекулярных гепаринов, в частности эноксипарина и фрагмина. Основные их преимущества состоят в том, что они фактически не требуют лабораторного контроля за показателями свертываемости крови и специальной аппаратуры, например инфузионных насосов, для их введения, а главное – они существенно эффективнее чем нефракционированные гепарины. Не потеряло своей значимости применение непрямых антикоагулянтов, особенно при венозных тромбозах, выраженной сердечной недостаточности, наличии тромба в левом желудочке.
Антагонисты кальция
В качестве стандартной терапии ИМ антагонисты кальция в настоящее время фактически не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз, а применение их с научной точки зрения малообоснованно.
Нитраты
Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Применение их снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, это наиболее очевидно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь начиная с 1-х суток заболевания не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни. Внутривенное введение нитратов должно быть стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни, с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Начинают введение нитроглицерина с невысокой скоростью, например 5 мкг/мин, постепенно увеличивают ее, достигая уменьшения систолического давления на 15 мм рт.ст. У больных с артериальной гипертонией снижение АД возможно до 130–140 мм рт.ст. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24 ч, если не появляется необходимости продолжения этой терапии, в частности при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности.
Ингибиторы АПФ
В последнее десятилетие в лечении больных ИМ прочно заняла свое место большая группа ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Это в первую очередь определяется тем, что данные препараты способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза. Как правило, лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Установлено, что лечение каптоприлом в дозе 150 мг/сут у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но при наличии фракции выброса ниже 40% существенно улучшало прогноз. В группе леченых смертность была ниже на 19%, на 22% было меньше случаев сердечной недостаточности, требовавшей лечения в условиях стационара. Таким образом, АПФ (каптоприл 150 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут и др.) целесообразно назначать большинству больных ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Однако эта терапия более эффективна при сочетании клинических признаков сердечной недостаточности и данных инструментальных исследований (низкая фракция выброса). В этом случае риск летального исхода снижается на 27%, т.е. это предотвращает смертельные исходы у каждых 40 из 1000 леченых больных в течение года.
Уже во время пребывания больного в стационаре целесообразно детально исследовать его липидный спектр. Сам по себе острый ИМ несколько уменьшает содержание свободного холестерина в крови. При наличии данных о существенных изменениях этого показателя, например при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л, целесообразно рекомендовать больному не только гиполипидемическую диету, но и прием препаратов, в первую очередь статинов.
Таким образом, в настоящее время врач располагает значительным арсеналом средств, позволяющих помочь больному ИМ и свести к минимуму риск возникновения осложнений. Конечно, основной путь достижения этой цели – применение тромболитических препаратов, но вместе с тем использование b-блокаторов, аспирина, АПФ и нитратов может существенным образом повлиять на прогноз и исход заболевания.
Эналаприл:
Эднит
(Gedeon Richter)
Энап
(KRKA)
Основные задачи лечения острого инфаркта миокарда: 1) купирование болевого приступа 2) ограничение размеров первичного очага поражения миокарда 3)профилактика и лечение осложнений
При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни
Внутривенное введение нитратов должно быть терапией для всех пациентов с передним инфарктом миокарда и систолическим АД выше 100 мм рт.ст.
СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА
Источник
Лечение инфаркта миокарда в отделении реанимации
Ø Интенсивная терапия отека легких;
Ø Интенсивная терапия кардиогенного шока;
Ø Интенсивная терапия при ТЭЛА.
Ø Снятие ЭКГ портативным аппаратом;
Ø Техника внутривенного введения лекарственных препаратов;
Ø Техника заполнения системы для инфузии;
Ø Заполнение медицинской документации.
При лечении больных в острейшем периоде инфаркта миокарда существует ряд общих правил, на которых следует остановиться особо. Первое и самое главное — стремиться поддерживать оптимальное снабжение миокарда кислородом с целью максимального сохранения жизнеспособности миокарда в зоне, окружающей очаг некроза.
Основными принципами лечения больных с острым инфарктом миокарда является предупреждение смерти вследствие нарушений ритма и ограничение размеров инфаркта миокарда.
Лечение инфаркта миокарда. отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ)
Такие отделения предназначены для оказания помощи больным с острым инфарктом миокарда с целью уменьшить смертность среди больных и повысить знания об остром инфаркте миокарда. Отделения реанимации и интенсивной терапии для больных с инфарктом миокарда укомплектованы высококвалифицированным опытным медицинским персоналом, способным оказать немедленную помощь в экстренных случаях.
Такое отделение должно быть оборудовано системами, позволяющими осуществлять постоянное наблюдение за ЭКГ у каждого больного и мониторирование параметров гемодинамики (АД, пульс) у больных, иметь необходимое число дефибрилляторов, приборов для искусственной вентиляции легких, пульсоксиметров, определяющих степень насыщения кислородом крови, а также устройства для введения электролитов для кардиостимуляции и плавающие катетеры с раздувающимися баллончиками на конце.
Однако наиболее важным является наличие высококвалифицированной команды медицинского персонала, способной распознавать аритмии, проводить адекватное назначение антиаритмических препаратов и выполнять сердечно-сосудистую реанимацию, включая электроимпульсную терапию в тех случаях, когда она необходима.
Наличие таких отделений делает возможным оказание помощи больным в максимально ранние сроки при остром инфаркте миокарда, когда медицинская помощь может быть наиболее эффективной. Для достижения этой цели следует расширять показания к госпитализации и помещать в блоки интенсивной терапии больных даже с подозрением на острый инфаркт миокарда.
Проверить выполнение этой рекомендации очень легко. Для этого достаточно установить число больных с доказанным диагнозом острого инфаркта миокарда среди всех лиц, поступивших в ОРИТ. Среди доставленных в стационар больных с острым инфарктом миокарда число больных, направленных в ОРИТ, определяют как по их состоянию, давности инфаркта миокарда и по числу коек в блоках.
В некоторых клиниках койки в блоках интенсивного наблюдения первично отводят для больных с осложненным течением заболевания, особенно для тех, кому требуется мониторирование гемодинамики. Уровень смертности в блоках интенсивного наблюдения 5-20%. Такая вариабельность отчасти объясняется различием в показаниях к госпитализации, возрастом больных, особенностями клиники, а также другими неучтенными факторами.
Тромболизис. Причиной большинства трансмуральных (крупноочаговых) инфарктов миокарда является тромб, который либо расположен свободно в просвете сосуда, либо прикреплен к атеросклеротической бляшке. Поэтому логически обоснованным подходом к уменьшению размеров инфаркта миокарда служит достижение реперфузии (восстановления кровотока) с помощью быстрого растворения тромба тромболитическим препаратом.
Обезболивание. Поскольку острый инфаркт миокарда чаще всего сопровождается сильным болевым синдромом, купирование боли — это один из важнейших приемов терапии. С этой целью чрезвычайно эффективен традиционно использующийся морфин. Однако он может снижать артериальное давление в результате уменьшения спазма мелких артерий и вен.
Кислород (адекватная оксигенация). Рутинное применение кислорода при остром инфаркте миокарда обосновывают тем, что насыщение кислородом артериальной крови снижено у многих больных, а ингаляция кислорода уменьшает по экспериментальным данным размеры ишемического повреждения. Ингаляция кислорода увеличивает насыщениеО2 артериальной крови и за счет этого увеличивает градиент концентрации, необходимой для диффузии кислорода в область ишемизированного (не снабжаемого кислородом) миокарда из прилежащих к зоне ишемии участков.
Хотя терапия кислородом теоретически может вызвать нежелательные эффекты, например, повышение периферического сосудистого сопротивления, и небольшое снижение сердечного выброса, практические наблюдения оправдывают его применение. Кислород назначают через свободную маску или носовой наконечник в течение одного-двух первых дней острого инфаркта миокарда.
Строгий постельный режим! Факторы, увеличивающие работу сердца, могут способствовать увеличению размеров инфаркта миокарда. Следует избегать обстоятельств, способствующих увеличению размеров сердца, сердечного выброса, сократимости миокарда. Было показано, что для полного заживления, т. е. замещения области инфаркта миокарда рубцовой тканью, требуется 6 — 8 нед.
Наиболее благоприятные условия для такого заживления обеспечивает снижение физической активности. В первые сутки всем больным показа строгий постельный режим. Это значит, что крайне не рекомендована любая физическая активность вплоть до поворотов пациента в кровати. Расширение режима как правило начинается с третьих суток течения инфаркта миокарда.
Седативная терапия. Большинству больных с острым инфарктом миокарда во время госпитализации требуется назначение седативных средств, помогающих лучше перенести период вынужденного снижения активности, — диазепама по 5-10 мг до 3 раза в день. Для обеспечения нормального сна показаны снотворные препараты.
При нахождении больного в ОРИТ также рутинно назначаются так называемые прямые антикоагулянты – такие препараты как гепарин, клексан и другие. Назначение этих препаратов оправдано профилактикой повышенного тромбообразования у больного, которому ограничено назначение водно-электролитных сред, кроме того эти препараты улучшают «текучесть» крови и улучшают ее циркуляцию в микрососудах миокарда, улучшая таким образом его питание.
Еще одной группой препаратов, применяющихся часто, но не рутинно являются блокаторы адренорецепторов миокарда. Целью их применения является уменьшение потребности миокарда в кислороде, блокирование воздействия на него адреналиноподобных веществ.
Кроме того, применяются препараты для коррекции жизненно важных функций, состояния гемодинамики (коррекция артериального давления), по показаниям – проводится противоаритмическая терапия.
При нахождении больного в отделении реанимации и интенсивной терапии, его состояние не может расцениваться как стабильное. Первые несколько суток течения острого инфаркта миокарда опасны как возникновением жизнеугрожающих аритмий, так и прогрессированием поражением миокарда, вплоть до его разрыва, что является фатальным.
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
/ МЕТОДИЧКА Интенсивная терапия инфаркта миокарда и кардиогенного шока 2000
снижение скорости кровотока (определяют по времени исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или центр ладони — в норме до 2 с).
Основное значение имеют признаки ухудшения периферического кровоснабжения и снижение диуреза. Наименее надежным симптомом является нарушение сознания. Неврологическая симптоматика при шоке больше отражает исходную тяжесть нарушения мозгового кровотока, чем шока.
Величина ЦВД при кардиогенном шоке также может быть различной. Это связано с тем, что ЦВД зависит от многих факторов: ОЦК, венозного тонуса (преднагрузки), функции правого желудочка, внутригрудного давления и др. В норме ЦВД составляет 5-8 см вод. ст. ЦВД ниже 5 см вод. ст. в сочетании с артериальной гипотензией может свидетельствовать о гиповолемии.
Давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) при кардиогенном шоке обычно выше 18 мм рт. ст.
Диагностика кардиогенного шока обычно не вызывает затруднений. Сложнее определить его разновидность и ведущие патофизиологические механизмы. Прежде всего необходимо отграничить истинный (сократительный) кардиогенный шок от аритмического, рефлекторного (болевого), медикаментозного, шока вследствие правожелудочковой недостаточности или медленнотекущего разрыва миокарда.
Следует иметь в виду возможность острой артериальной гипотензии без шока. Несмотря на очевидность диагностических критериев указанных разновидностей шока (тяжелый болевой синдром при рефлекторном, выраженная тахи- или брадикардия при аритмическом шоке и т. п.), быстро и однозначно определить его причину удается не всегда.
Так, шок на фоне выраженного болевого синдрома может быть рефлекторным или обусловленным медленнотекущим разрывом миокарда, или истинным. Шок, протекающий с тахикардией, может оказаться как аритмическим, так и истинным. Очевидно, что в первом случае восстановление сердечного ритма с помощью ЭИТ или ЭКС будет показано и эффективно, а во втором — не будет иметь решающего значения для улучшения состояния больного.
При проведении интенсивной терапии больному с шоком важно исключить такие причины снижения артериального давления,
как гиповолемия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболические осложнения, и не пропустить внутреннее кровотечение, например, из стрессорных эрозий или язв желудочно-кишечного тракта.
Наконец, следует иметь в виду, что шок может развиваться постепенно, исподволь, и не упустить время для начала лечения.
Неотложная помощь
Лечение шока, по возможности, должно быть направлено на устранение вызвавших его причин. Так, при рефлекторном шоке на первом месте стоит полноценное обезболивание), при аритмическом — нормализация частоты сердечных сокращений.
При истинном кардиогенном шоке необходимо срочное улучшение сократительной способности сердца. Если шок обусловлен инфарктом миокарда, то в ранние сроки заболевания этого можно достигнуть с помощью хирургических методов коррекции коронарного кровотока (чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика) или тромболитической терапии. Для оказания экстренной помощи показано применение препаратов с положительным инотропным действием.
Неотложная помощь при истинном кардиогенном шоке должна проводиться быстро, но по этапам.
На 1-м этапе лечения (если шок не сопровождается отеком легких) больного необходимо уложить горизонтально с приподнятыми под углом 15—20° нижними конечностями. Показаны оксигенотерапия, внутривенное введение 10 000 ЕД гепарина с последующей капельной инфузией препарата со скоростью 1000 ЕД/ч. При необходимости осуществляют полноценное обезболивание, коррекцию расстройств сердечного ритма.
2-й этап лечения заключается в попытке проведения инфузионной терапии, так как у части больных с истинным кардиогенным шоком, даже при отсутствии для этого явных причин, наблюдается снижение ОЦК.
Необходимость инфузионной терапии достаточно высока при исходном ЦВД ниже 5 см вод. ст. или ДЗЛА ниже 12 мм рт. ст. При исходном ЦВД 5-20 см вод. ст. или ДЗЛА 12-15 мм рт. ст. и отсутствии застоя в легких проводят пробу на толерантность к введению жидкости. Проба заключается в том, что внутривенно за 10 мин вводят 200 мл жидкости, контролируя ЦВД, артериальное давление и аускультативную картину в легких.
Если ЦВД не изменяется или повышается не более чем на 2-3 см, не появляются и не нарастают признаки застоя в легких, а артериальное давление повышается недостаточно, то вводят еще 200 мл жидкости. Если и после этого артериальная гипотензия сохраняется, а ЦВД остается ниже 15 см вод. ст. и влажных хрипов в легких не наблюдается, то инфузионную терапию продолжают со скоростью до 500 мл/ч, контролируя указанные показатели каждые 15 мин.
При исходном ЦВД 15-20 см вод. ст. или ДЗЛА 15-18 мм рт. ст. и отсутствии застоя в легких пробу осуществляют, вводя 100 мл жидкости за 10 мин.
При исходном ЦВД более 20 см вод. ст. или ДЗЛА выше 18 мм рт. ст. или выраженном застое в легких инфузионная терапия противопоказана.
Следует подчеркнуть, что независимо от исходной величины увеличение ЦВД при инфузионной терапии более чем на 5 см вод. ст. при сохранении артериальной гипотензии указывает на то, что снижение ОЦК не является основной причиной шока. Введение жидкости надо прекращать и при достижении ДЗЛА 18 мм рт. ст.
При невозможности контроля за ЦВД или ДЗЛА нужно учитывать, что в большинстве случаев истинного кардиогенного шока инфузионная терапия не показана и может легко вызвать отек легких. Поэтому внутривенное введение жидкости у больных с заболеваниями сердца вообще, а при шоке в особенности, должно проводиться с осторожностью, под тщательным контролем за артериальным давлением, ЧСС, частотой дыхания, аускультации сердца и легких в динамике.
О передозировке жидкости и развитии трансфузионной гиперволемии судят по увеличению ЧСС и частоты дыхания, изменению характера дыхания, которое становится более жестким, появлению или усилению акцента II тона на легочной артерии и сухих свистящих хрипов в легких. Появление влажных хрипов в нижних отделах легких свидетельствует о значительной передозировке жидкости, необходимости прекращения инфузионной терапии и, если позволяет уровень артериального давления, назначения быстродействующих диуретиков и нитроглицерина.
Реополиглюкин — низкомолекулярный декстран (относительная молекулярная масса 36 000), является препаратом выбора при инфузионной терапии, а также предупреждения и лечения нарушений реологии крови при кардиогенном шоке. Препарат способствует переходу интерстициальной жидкости в сосудистое русло, снижает вязкость крови, агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, связывает фибриноген и протромбин, значительно улучшает микроциркуляцию. Назначают этот плазмозаменитель внутривенно капельно. Во избежание нарушений гемостаза суточная доза реополиглюкина не должна превышать 20 мл/кг.
Растворы глюкозы с инсулином, калием и магнием (поляризующая смесь) оказывают влияние практически на все стороны обмена веществ в миокарде. Поляризующая смесь служит источником энергии, способствует нормализации содержания калия, кальция, магния и циклических нуклеотидов, снижению концентрации свободных жирных кислот, повреждающих миокард.
При инфаркте миокарда используют различные варианты поляризующей смеси, но в случае шока лучше применять концентрированные растворы глюкозы (500 мл 10 % раствора глюкозы, 40 мл 4 % раствора калия хлорида, 5-10 мл 25 % раствора магния сульфата, 10 ЕД инсулина). Раствор вводят внутривенно капельно со скоростью не более 40 кап/мин — 1,5 мл/(кг-ч), контролируя ЦВД, артериальное давление, частоту дыхания, аускультативную картину в легких.
Если с помощью инфузионной терапии артериальное давление быстро стабилизировать не удается, то показан переход к следующему этапу.
3-й этап лечения шока — применение препаратов с положительным инотропным действием.
С этой целью используют агонисты адренергических рецепторов.
Стимуляция 1-адренорецепторов сердца приводит к повышению сократимости, проводимости и ЧСС. Стимуляция2-адрено-рецепторов — к вазодилатации и бронходилатации. Стимуляция (1-адренорецепторов сердца проявляется повышением сократимости,2-адренорецепторов ЦНС — снижением симпатической активности и вазодилатацией,-адренорецепторов сосудов — вазоконстрикцией. Стимуляция допаминергических рецепторов(DA1 и DA2) вызывает дилатацию мозговых, коронарных, почечных и мезентериальных артерий.
Основные агонисты адренорецепторов — адреналин, норадреналин, изопротеренол, добутамин, допамин. Адреналин преимущественно влияет на 1-адренорецепторы, меньше — на2 и еще меньше — на-адренорецепторы. Норадреналин действует на1 и1-адренорецепторы. Изопротеренол — на1 и2-адренорецепторы. Добутамин преимущественно действует на1, несколько меньше на2- и-адренорецепторы.
Влияние агонистов адрено- и допаминергических рецепторов на показатели гемодинамики зависит от различных обстоятельств (состояния кровообращения, плотности рецепторов, скорости внутривенного введения и др.).
Для лечения острой сердечной недостаточности основными препаратами являются дофамин и добутамин.
Добутамин (добутрекс) — синтетический катехоламин с преобладающим1-стимулирующим действием, увеличивает силу сердечных сокращений и сердечный выброс, снижает ОПС. Добутамин способствует повышению артериального давления, существенно не увеличивая ЧСС. Препарат применяют внутривенно капельно. Для этого 250 мг добутамина разводят в 250 мл 5 % раствора глюкозы или реополиглкжина.
Вливание начинают со скоростью 5 мкг/(кг-мин), лучше с помощью аппаратов для дозируемого введения лекарственных средств. Каждые 10 мин скорость инфузии увеличивают на 2,5 мкг/(кг-мин) до стабилизации артериального давления или появления побочных эффектов (тахикардия). Оптимальная скорость введения препарата — 5-10 мкг/(кг-мин).
Источник