Инфекционный эндокардит сердечная недостаточность

Научный редактор: Строкина О.А., терапевт, врач функциональной диагностики. Практический стаж с 2015 года.
Октябрь, 2018.

Инфекционный эндокардит – это воспаление внутренней оболочки сердца: эндокарда, с вовлечением в процесс в первую очередь сердечных клапанов, реже поражаются стенки камер и дефекты перегородок. Синонимом этого заболевания является бактериальный эндокардит.

Симптомы бактериального эндокардита Обычно начинают проявляться спустя 2 недели от момента внедрения инфекционного агента. Клиника может быть стертой, а может быть резко выражена.

Лихорадка, чаще высокая до 38-39°С, может носить волнообразный или постоянный характер. Важно, что с самого начала она сопровождается ознобами либо познабливанием и потливостью.

У части больных в течение суток может быть нормальная или умеренно повышенная температура, и только в определенное время отмечаются характерные подъемы. Именно поэтому при подозрении на инфекционный эндокардит необходимо повторное, через каждые 3 часа, измерение температуры.

К ранним клиническим проявлениям можно отнести нарушение сознания, снижение артериального давления, рвота, диарея.

Как правило, больных беспокоят симптомы хронической интоксикации: слабость, головные боли; пациенты отмечают мышечные и суставные боли, снижение аппетита, похудание.

Точечные кровоизлияния на коже определяются примерно у половины больных.

По мере развития патологического процесса присоединяются симптомы сердечной недостаточности, которые возникают в результате нарушения функции пораженных клапанов. Это преимущественно одышка, положение больного сидя, отеки на ногах, набухание шейных вен, тяжесть в правом подреберье и другие.

Если же патологический процесс зашёл настолько далеко, что появились тромбоэмболические осложнения (в результате отрыва части бактериальных разрастаний на клапанах), то появляются соответствующие дополнительные симптомы характерные для инсульта, тромбоэмболия легочной артерии и других органов.

Самым тяжёлым вариантом развития заболевания является септический шок. он значительно осложняет течение болезни и сопровождается высокой смертностью.

Впервые заподозрить диагноз врач может при анализе жалоб пациента. После тщательной беседы с больным врач обязательно переходит к осмотру. При выслушивании сердца врач может обнаружить шумы, которые могут говорить о структурном поражение сердца. в результате всех собранных данных назначаются лабораторные и инструментальные методы обследования.

Изменения в общем анализе крови неспецифические: лейкоцитоз, анемия, повышенная скорость оседания эритроцитов.

Большую диагностическую ценность при эндокардитах имеет многократное исследование посева крови на стерильную среду. Вероятность высевания возбудителя увеличивается при взятии крови на высоте лихорадки.

Биохимические показатели крови также могут быть изменены в широких пределах в зависимости от поражения тех или иных внутренних органов. Могут быть повышены С-реактивный белок, ревматоидный фактор. Следует обращать внимание на изменение белкового спектра крови с ранним увеличением альфа-1 и альфа-2 глобулинов и более поздним нарастанием гамма-глобулинов.

Большое значение имеет определение показателей иммунного статуса, прежде всего увеличение уровня ЦИК, реакции и бласттрансформации лейкоцитов с бактериальными антигенами, увеличение иммуноглобулина М; снижение общей гемолитической активности комплемента; нарастание уровня противотканевых антител. Определенное диагностическое значение имеет сохранение нормальных титров антигиалуронидазы и антистрептолизина-О (при нестрептококковой природе ИЭ).

Наиболее ценным из инструментальных исследований является УЗИ сердца. Прямой признак инфекционного эндокардита – обнаружение вегетаций (бактериальных разрастаний) на клапанах сердца.

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.

В комплексе лечебных мероприятий при инфекционном эндокардите, конечно же, на первом месте стоит адекватная противомикробная терапия.

Учитывая, что наиболее часто встречающимися возбудителями является грамположительная флора, лечение можно начинать с бензилпенициллина в дозе 12–30 ЕД /сут. Курс в среднем составляет 4 недели. Хороший эффект, особенно при инфекционном эндокардите, вызванном зеленящим стрептококком, оказывает комбинация пенициллина с аминогликозидами, в частности с гентамицином в дозе 1 мг/кг веса больного каждые 8 часов. Из других антибиотиков используют полусинтетические пенициллины, ванкомицин 30 мг/сут. в 2 приема внутривенно; цефтриаксон в дозе 2 г/сут.

При энтерококковом эндокардите, развивающемся, как правило, после вмешательств на желудочно-кишечном тракте или мочеполовых путях, в связи с неэффективностью цефалоспоринов чаще используют ампициллин (12 г/сут.) или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами.

Большие трудности связаны с лечением больных инфекционным эндокардитом, возбудителями которого является грамотрицательная флора, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др. В подобных случаях назначают цефалоспорины второго и третьего поколения (цефотаксим, цефтриаксон), ампициллин (8–12 г/сут.), карбенициллин (30 г/сут.) в сочетании с аминогликозидами. Используют большие дозировки для длительного (в течение 4–6 недель) внутривенного или внутримышечного введения.

В лечении используют другие средства с антибактериальными свойствами, например диоксидин 60–100 мл внутривенно капельно. Вводятся по показаниям антистафилококковая плазма, антистафилококковый глобулин и др.

Следует помнить о возможности и необходимости использования хирургических методов лечения инфекционного эндокардита. Показания к хирургическому лечению:

нарастающая сердечная недостаточность при грубых клапанных дефектах, устойчивая к лекарственной терапии;
прогрессирующая сердечная недостаточность на фоне длительно не контролируемой инфекции (как правило, при грамотрицательной флоре и грибах);
рецидивирующий тромбоэмболический синдром;
большие и очень подвижные вегетации на клапанах (по заключению УЗИ сердца);
абсцессы миокарда и клапанного кольца;
повторные ранние рецидивы инфекционного эндокардита.

Как правило, проводят иссечение пораженных участков с одновременным протезированием разрушенных клапанов.

Любые очаги инфекции требуют тщательного и полного излечения. Это касается прежде всего больных с искусственными клапанами сердца, приобретенными и врожденными пороками сердца; больных, перенесших ранее инфекционный эндокардит.

Рекомендуется проведение УЗИ сердца (эхокардиографии) через 3, 6, 12 месяцев после операции.

Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от многих обстоятельств (предшествующие клапанные поражения, своевременно и адекватно начатая терапия и др.).

Все же при активной антибиотикотерапии выздоровление (чаще с формированием порока) наблюдается более чем у половины больных. У 10–15 % пациентов отмечается переход в хроническое течение болезни с рецидивами обострения.

Смерть на ранних этапах при прогрессирующей инфекции или от осложнений наступает примерно у 20 % больных.

Источники:

Инфекционный эндокардит. Кличинеские рекомендации. – Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России; Американская ассоциация торакальных хирургов; Европейское общество кардиологов, 2016.

Источник

Инфекционный эндокардит – заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, протекающее с проявлениями системной инфекции, сосудистыми осложнениями, иммунной реакцией и с высоким уровнем летальности (в отсутствии лечения смертность составляет 100%).

Факторы риска инфекционного эндокардита:
•«внутрисердечные» факторы риска:
– врожденные и приобретенные пороки сердца
– наличие протезированных клапанов
– наличие пролапсов клапанов
– другие аномалии
•экстракардиальная очаговая инфекция
•применение инвазивных методов исследования, включая установку подключичного катетера, операции на сердце
•наркомания (внутривенное введение наркотиков)
•немаловажную роль играет вторичный иммунодефицит, возникающий в результате неконтролируемого применения антибиотиков и воздействия неблагоприятных экологических факторов
•операции, затрагивающие слизистую оболочку дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочевых путей при наличии инфекции данных органов
•физиологические роды при наличии инфекции родовых путей

Этиология

Инфекционный эндокардит остаётся полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время в качестве возбудителей известны более 128 микроорганизмов. К наиболее частым возбудителям современного инфекционного эндокардита относят стафилококки, стрептококки, грамотрицательные и анаэробные бактерии, грибы. По данным отечественных авторов, удельный вес стрептококков составляет 12,6 – 25,8%, энтерококков – 0,5-20%, стафилококков – 45-56%, грамотрицательная флора встречается в 3-8%, анаэробные бактерии – в 12%, грибы – в 2-3% положительных гемокультур. Видом возбудителя во многом определяется уровень летальности.

Патогенез

Патогенез инфекционного эндокардита состоит из трех основных составляющих:
•бактериемии
•травмы эндокарда
•изменений иммунитета

Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции и инвазивные медицинские исследования. Риск развития заболевания особенно велик при повторной массивной бактериемии. При бактериемии St. aureus почти в 100% случаев развивается инфекционный эндокардит. Значительно меньшая вирулентность у эпидермального стафилококка, стрептококков и пневмококков.

При определенных условиях происходит адгезия патогенных бактерий к эндокарду.

Имеются закономерности в локализации инфекции, которые связывают с гидродинамическими условиями, создающимися в камерах сердца:
•при недостаточности клапанов сердца – поражается поверхность митрального клапана со стороны предсердия, поверхность аортального клапана со стороны желудочка, хордальный аппарат
•при дефекте межжелудочковой перегородки – поражается эндокард правого желудочка в области дефекта.

Важным патогенетическим механизмом инфекционного эндокардита является способность стафилококков и стрептококков к эндокардиальной адгезии, а также связывание пептидогликаном грамположительных бактерий. Дальнейшая колонизация микроорганизмов на створках клапанов способствует возникновению микробных вегетаций.

Факторы, способствующие адгезии бактерий на эндотелий, могут быть разделены на:
•местные – врожденные и приобретенные морфологические изменения клапанов, нарушения внутрисердечной гемодинамики, вызванные пороками сердца
•общие – выраженные изменения иммунитета при проведении иммунносупрессивной терапии, у наркоманов, алкоголиков, лиц пожилого возраста, а также у лиц, имеющих изменения в HLA-системе гистосовместимости

Изменения иммунитета при инфекционном эндокардите затрагивают:
•клеточные факторы – угнетение Т-системы и гиперфункция В-лимфоцитов
•гуморальные факторы: поликлоновую продукцию аутоантител (криоглобулины, ревматоидный фактор, антимиокардиальные антитела), нарушение механизмов активации комплемента, образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК)

В патогенезе инфекционного эндокардита правых камер сердца определяющую роль играет травматизация трёхстворчатого клапана подключичным катетером или частыми внутривенными инъекциями. Последний механизм особенно актуален при развитии инфекционного эндокардита у наркоманов, когда к нарушению асептики присоединяется неблагоприятное воздействие внутривенных инъекций, при которых мельчайшие пузырьки воздуха травмируют эндокард.

Патогенетические стадии инфекционного эндокардита:
•инфекционно-токсическая – характеризуется транзиторной бактериемией с адгезией бактерий на повреждённый эндокард и формированием микробных вегетаций
•иммуновоспалительная – регистрируется развернутая клиническая картина поражения внутренних органов
•дистрофическая – развиваются тяжелые и необратимые изменения внутренних органов в результате прогрессирования сепсиса и сердечной недостаточности

Патоморфология

Вегетации чаще располагаются в левых отделах сердца – на митральном и аортальном клапанах. У лиц, внутривенно применяющих наркотики, преимущественно поражается трёхстворчатый клапан. Необходимо учитывать, что вегетации возникают чаще при наличии недостаточности клапана, чем стеноза. При этом они располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или желудочковой стороне аортального клапана. Вегетации эндокарда представлены организованным фибрином, осевшими тромбоцитами, колониями микроорганизмов. Часто поражён аортальный клапан, реже митральный (деструкция клапана — перфорация, отрыв створок, разрыв сухожильных хорд). Характерны микотические аневризмы как результат прямой инвазии микроорганизмами стенки аорты, сосудов внутренних органов, нервной системы. Инфаркты, абсцессы и микроабсцессы обнаруживают в сердце и в различных органах.

Классификация инфекционного эндокардита

Рабочая классификация инфекционного эндокардита:

клинико-морфологические формы:
•первичная, возникающая на неизменённых клапанах сердца
•вторичная, развивающаяся на предшествующей патологии клапанов и крупных сосудов

по этиологическому фактору:
•стрептококковый
•стафилококковый
•энтерококковый
•грибковый и др.

по течению:
•острый – длительностью до 2 месяцев – воспалительное поражение эндокарда, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, протекающее с выраженными инфекционно-токсическими (септическими) проявлениями, частым формированием гнойных метастазов в различные органы и ткани, преимущественно без иммунных проявлений, которые не успевают развиться из-за скоротечности болезни; острый инфекционный эндокардит – осложнение сепсиса
•подострый – более 2 месяцев – особая форма сепсиса, обусловленная наличием внутрисердечного инфекционного очага, который вызывает рецидивирующую септицемию, эмболии, нарастающие изменения в иммунной системе, приводящие к развитию нефрита, васкулита, синовита, полисерозита и др.; этот вариант заболевания возникает при маловирулентном возбудителе (энтерококке, эпидермальном стафилококке, гемофилюсе и др.), определённых соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма, а также при недостаточно эффективной антибактериальной терапии
•хронический рецидивирующий
•затяжной – более 6 месяцев – является этиологическим вариантом подострого эндокардита; его вызывают зеленящий стрептококк или близкие к нему штаммы стрептококка; характеризуется пролонгированным течением, отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений, обусловленных поражением ЦИК

Рецидивы заболевания классифицируют на:
•ранние – в течение 2-3 месяцев после лечения
•поздние – от 3 до 12 месяцев

Повторным инфекционный эндокардит считается в случаях:
•развития заболевания через один год и более после завершения лечения
•выделения из крови другого возбудителя в срок до одного года

Особыми формами инфекционного эндокардита являются:
•инфекционный эндокардит протеза клапана
•инфекционный эндокардит у наркоманов
•инфекционный эндокардит у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором
•инфекционный эндокардит у пациентов с трансплантированным целым органом
•инфекционный эндокардит у пациентов, находящихся на программном гемодиализе
•инфекционный эндокардит у людей пожилого возраста

Клиническая картина и диагностика заболевания

Полиморфизм клинической картины инфекционного эндокардита, обусловленный полиорганным поражением, определяет длительные сроки установления диагноза. У 40% пациентов болезнь длительное время остаётся нераспознанной или не диагностируется вовсе, частота обнаружения впервые выявленного инфекционного эндокардита на операции или патологоанатомическом вскрытии варьирует от 13,3% до 25%.
Для современного течения инфекционного эндокардита свойственно развитие множества осложнений, которые определяют ведущую органную патологию.

Наиболее распространенными осложнениями инфекционного эндокардита являются – со стороны :
•сердца – перикардит, миокардит, абсцессы
•почек – инфаркт, диффузный гломерулонефрит, очаговый нефрит, нефротический синдром, острая почечная недостаточность
•лёгких – инфарктпневмония, абсцесс, лёгочная гипертензия
•печени – гепатит, абсцесс, цирроз
•селезёнки – спленомегалия, инфаркт, абсцесс
•центральной нервной системы – острое нарушение мозгового кровообращения, гемиплегия, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга
•сосудов – васкулиты, эмболии, аневризмы, тромбозы

!!! фатальными осложнениями инфекционного эндокардита являются: септический шок, респираторный дистресс-синдром, полиорганная недостаточность, острая сердечная недостаточность, эмболии в головной мозг, сердце

В типичных случаях диагностика инфекционного эндокардита не представляет существенных трудностей. Лихорадка, субфебрилитет с ознобом и познабливанием, появление шумов в сердце или их изменение, увеличение селезёнки, изменение формы пальцев или ногтей, эмболии, изменения в моче, а также анемия, увеличение СОЭ позволяют заподозрить это заболевание. Большое значение имеет выделение возбудителя инфекционного эндокардита, позволяющее не только подтвердить диагноз, но и выбрать противомикробную терапию.

Лабораторная диагностика

Анализ крови: умеренная нормохромная анемия (чаще при подострой форме заболевания); увеличение СОЭ, иногда до 70–80 мм/ч (несмотря на эффективное лечение увеличение СОЭ сохраняется в течение 3–6 месяцев; наличие нормальной СОЭ не исключает диагноза инфекционного эндокардита); лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; диспротеинемия с увеличением уровня g-глобулинов, реже a2-глобулинов; ЦИК; СРБ; РФ (y 35–50% больных подострым инфекционным эндокардитом , в большинстве случаев острого инфекционного эндокардита остаётся отрицательным); увеличение концентрации сиаловых кислот.

В анализах мочи обнаруживают микрогематурию и протеинурию, несмотря на отсутствие клинических проявлений поражения почек. При развитии гломерулонефрита возникает выраженная протеинурия и гематурия.

Гемокультура. Бактериемия при подостром инфекционном эндокардите является постоянной. Количество бактерий в венозной крови составляет от 1/мл до 200/мл при подострой форме заболевания. Для выявления бактериемии рекомендуют трижды производить забор венозной крови в объёме 16–20 мл с интервалом 1 ч между первой и последней венепункциями. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

ЭКГ. Могут быть выявлены нарушения проводимости (АВ-блокада, синоатриальная блокада) у 4–16% больных, возникающие в результате очагового миокардита или абсцесса миокарда на фоне инфекционного эндокардита. При эмболическом поражении венечных артерий могут быть выявлены инфарктные изменения ЭКГ.

ЭхоКГ – вегетации (выявляют при их размере не менее 4–5 мм). Более чувствительным методом выявления вегетаций считают чреспищеводную ЭхоКГ. Кроме вегетаций, с помощью данного метода можно выявить перфорацию створок, абсцессы, разрыв синуса Вальсальвы. ЭхоКГ используют также для наблюдения за динамикой процесса и эффективностью лечения.

Диагностика заболевания в соответствии с критериями Duke

Диагноз инфекционного эндокардита оценивается как достоверный при наличии
главных критериев (большие критерии):
•выделение типичного для инфекционного эндокардита возбудителя при посевах крови больного
•определение эхокардиографических признаков поражения эндокарда – подвижные вегетации на клапанах сердца, абсцессов в области протеза клапана; образования внутрисердечных фистул и др.,
в сочетании вспомогательными критериями (малые критерии):
•предрасполагающие факторы со стороны сердца или внутривенное применение наркотиков
•лихорадка более 38 °С
•тромбоэмболия артерий крупного калибра, септический инфаркт лёгкого, микотическая аневризма, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияние в конъюнктиву, пятна Джейнуэя
•гломерулонефрит, пятна Рота, узелки Ослера, РФ
•положительные результаты бактериологического исследования крови, не соответствующие большим критериям, или серологические признаки активной инфекции
•ЭхоКГ-изменения, не соответствующие большим критериям

Диагноз «инфекционный эндокардит» считается определённым при наличии:
•или двух больших критериев
•или одного большого и трёх малых критериев
•или пяти малых критериев

Вероятный инфекционный эндокардит – признаки, не подпадающие под категорию «определённый» инфекционный эндокардит, но и не подходящие под категорию «исключённый».

Исключённый инфекционный эндокардит выставляется при исчезновении симптомов через 4 дня антибактериальной терапии, отсутствии признаков инфекционного эндокардита при оперативном вмешательстве или по данным аутопсии.

Лечение

I. Медикаментозная терапия: антибиотикотерапия; противовоспалительная терапия; симптоматическая терапия;
II. Хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия: основополагающее направление – антибактериальная терапия.

Основные принципы антибактериальной терапии:
•применение антибиотиков с бактерицидным действием
•парентеральное введение (лучше всего в/в) препаратов с соблюдением рекомендуемых интервалов между инъекциями с целью поддержания оптимальной концентрации препарата в крови
•использование комбинаций препаратов, обладающих аддитивным эффектом
•достаточная длительность лечения (зависит от возбудителя, но не менее 4 недель)
•назначение антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителей

Эмпирическая терапия:
•Схема №1: наиболее вероятный возбудитель – Streptococcus (например, после стоматологических манипуляций): бензилпенициллин 16-18 млн. ЕД/сут в/в (или ампициллин 2 г в/в через 4 часа) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.
•Схема №2: если предполагаем, что возбудитель – Staphylococcus: оксациллина натриевая соль (или ампициллин) 2 г в/в через 4 часа + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.
•Схема резерва (№3): ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.

Терапия инфекционного эндокардита стрептококковой этиологии: либо схема №1, либо №3, либо: цефалоспорин III поколения (цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов. Применяемая схема должна дать клинический эффект в течении 3-5 суток, в противном случае препараты необходимо заменить.

Терапия инфекционного эндокардита стафилококковой этиологии:
•Эндокардит собственных клапанов: оксациллина натриевая соль (или ампициллин) 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки); или ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов;
•Эндокардит протезированных клапанов: оксациллина натриевая соль 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) или ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов + рифампицин 300 мг внутрь 3 раза в сутки.

Противовоспалительная терапия. В начальной стадии инфекционного эндокардита глюкокортикостероиды не применяются, а позже, когда уже включаются иммунные механизмы (не инфекционные), например, при артрите, экссудативном васкулите, – по 1 мг/кг/сутки. Назначение НПВС многие считают нецелесообразным. Применение гепарина дискутабельно.

Симптоматическая терапия: лечение сердечной недостаточности (ИАПФ, диуретики и др.), антиаритмики.

Показания к хирургическому лечению:
абсолютные:
•выраженная сердечная недостаточность
•неконтролируемая инфекция (безуспешное лечение в течение 10-14 дней)
•наличие внутрисердечного абсцесса и/или фистулы
относительные:
•рецидивирующие эмболии (из-за крупных вегетаций)
•наличие гнойного перикардита (необходимо дренировать)
при эндокардите протезированных клапанов:
•нарушение функции и/или фиксации протеза

Выздоровевшим следует считать пациента через один год после завершения лечения по поводу инфекционного эндокардита, если в течение этого срока сохранялись нормальная температура тела, СОЭ, не выделялся возбудитель из крови.

Прогноз

При отсутствии лечения острая форма инфекционного эндокардита заканчивается летально в течение 4–6 недель, при подостром течении — через 6 месяцев.

Неблагоприятными прогностическими признаками инфекционного эндокардита считают:
•нестрептококковая этиология заболевания
•наличие сердечной недостаточности
•вовлечение аортального клапана
•инфекция клапанного протеза
•пожилой возраст
•вовлечение фиброзного клапанного кольца или абсцесс миокарда

Профилактика

При наличии предрасполагающих факторов к развитию инфекционного эндокардита (пороки сердца, протезы клапанов, гипертрофической кардиомиопатии) рекомендуют проводить профилактику при ситуациях, вызывающих преходящую бактериемию:
•при стоматологических и других манипуляциях на ротовой, носовой полостях, среднем ухе, сопровождающихся кровотечением, рекомендуют проводить профилактику гематогенного распространения зеленящего стрептококка; для этого применяют амоксициллин в дозе 3 г внутрь за 1 ч до вмешательства и 1,5 г через 6 ч после него
•при аллергии на пенициллины используют 800 мг эритромицина или 300 мг клиндамицина за 2 ч до процедуры и 50% от первоначальной дозы через 6 ч после неё
•при желудочно-кишечных и урологических вмешательствах проводят профилактику энтерококковой инфекции; сэтой целью назначают ампициллин в дозе 2 г в/м или в/в в сочетании с гентамицином в дозе 1,5 мг/кг в/м или в/в и амоксициллин в дозе 1,5 г внутрь

Источник