Инфаркт в 40 лет причины

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник

О том, какой образ жизни может привести к инфаркту, почему у женщин в репродуктивном возрасте меньше шансов заработать проблемы с сердцем и как современная медицина спасает людей при инфаркте, «АиФ-Черноземье» поговорил с главным внештатным кардиологом департамента здравоохранения Воронежской области Олегом Азариным.

«Самая большая проблема – образ жизни»

Ирина Евсюкова, «АиФ-Черноземье»: Каковы факторы риска возникновения инфаркта?

Олег Азарин: Причин ишемической болезни сердца может быть много. Существует мнение, что есть наследственная предрасположенность к сосудистым заболеванием. Поэтому у людей, которые обратились с жалобами на проблемы с сердцем, мы собираем семейный анамнез. Если у вас есть кровные родственники, которые перенесли сосудистые катастрофы, такие как острый инфаркт миокарда или острое нарушение мозгового кровообращения, вам стоит обратить внимание на собственное здоровье.

Значимым фактором риска является повышенное артериальное давление. Сейчас идет настоящая пандемия артериальной гипертонии. И проблема в том, что мы имеем большое количество невыявленных гипертоников. Среди нас ходит достаточное количество людей, у которых давление выше нормального, и они не ощущают дискомфорта, живут обычной жизнью. Если постоянно держать двигатель автомобиля в красной зоне по оборотам, он просто на просто выйдет из строя. Так же и с сердцем.

Еще один фактор риска – высокий уровень холестерина, заметить который очень сложно, ведь он никак себя не проявляет, не отражается на самочувствии, его можно только определить в крови. Если у человека ничего не болит, зачем ему проходить исследования, заниматься спортом, следить за тем, что он ест, лишать себя чего-то? Наша главная проблема – как воздействовать на население, чтобы заставить его заботиться о своем здоровье. В частности, вовремя обращаться за медицинской помощью.

Но самая большая проблема – наш образ жизни – чем мы дышим, что мы едим, где мы живем, хорошо ли мы спим. Это главный фактор риска. Офисный работник целый день сидит, мало двигается, возникает гиподинамия. Сюда добавляют вредные привычки, особенно курение, неправильное питание и как следствие – метаболический синдром, ожирение.

– Известно, что сильный стресс может привести к сердечному приступу. Можно ли как-то защититься от него?

– Да, профессии, которые сопряжены с постоянными стрессовыми ситуациями, являются профессиями более высокого риска. Произойдет сосудистая катастрофа или нет, зависит от того, насколько человек устойчив к стрессам. Все мы – живые люди, полностью изолировать себя от стресса невозможно, также как защититься от него и бороться с ним. Если у вас нервная работа, радикальное решение – только менять работу. Успокоительные препараты, которые рекламируют по телевизору, максимум могут дать эффект плацебо. Часто человеку становится лучше от такой таблетки из-за внутреннего ощущения, что, принимая препарат, он лечится, что-то делает, как-то заботится о своем здоровье.

– Может ли сердечный приступ произойти в молодом возрасте? Как много молодых людей с инфарктами вы встречаете?

– Не могу сказать, что происходит какая-то катастрофа и тотальное омоложение инфарктов. Да, бывают случаи инфаркта в 20-25 лет, но все же большее количество больных находится в возрасте – от 35 до 70 лет. Конечно, много пожилых людей. Кстати, мужчины болеют чаще. А женщин охраняет природа – женские половые гормоны защищают их от развития сердечных проблем. Но только до менопаузы. Как только этот порог преодолевается, у женщин начинает развиваться и артериальная гипертония, и ишемическая болезнь сердца, и они начинают догонять мужчин.

Не думайте – вызывайте скорую помощь

– Каковы симптомы инфаркта? И почему их иногда путают с признаками других болезней?

– Болевые ощущения при инфаркте миокарда не у всех одинаковые. Типичная клиническая картина – жгучая, распирающая боль за грудиной, может отдавать в лопатку, шею или левое плечо, одышка, слабость, холодный липкий пот. Но так происходит не всегда. Существуют инфаркты безболевые. Может появится боль в верхних отделах брюшной полости, и люди думают, что у них что-то с желудком, например, обострилась язва. Бывает астматический вариант начала острого инфаркта миокарда, когда ведущим симптомом является одышка, вплоть до развития отека легких. Но в большинстве случаев это все же болевые ощущения за грудиной. Зачастую пациенты связывают боль в грудной клетке проблемами с позвоночником.

В любом из этих случаев пациенту не надо думать, что конкретно у него болит, и заниматься самолечением. Сразу вызывайте скорую помощь. Так вы не потеряете золотое время. Возможности диагностики сегодня стали очень серьезными. Все машины скорой помощи оснащены телекардиографами, которые передают данные непосредственно кардиологам в дежурную больницу. В региональном сосудистом центре функционирует круглосуточный кардиологический консультативный пункт, врачи которого участвуют в процессе диагностики острого инфаркта миокарда и маршрутизации пациента.

– Какую помощь можно оказать человеку, если на ваших глазах у него происходит сердечный приступ?

– Очень важно как можно быстрее обратиться за медпомощью. Если это инфаркт миокарда, то с каждой минутой погибает все больше клеток сердца. Среди наших людей много таких, которые терпят боль часами, думают, что пройдет. Пока ждете приезда врачей, больного нужно уложить с приподнятым головным концом, расстегнуть воротник, чтобы легче дышалось, дать нитроглицерин, обеспечить доступ воздуха.

– В каких случаях пациента с инфарктом не спасти?

– У каждого человека все протекает по-своему. Есть пациенты, у которых первым симптомом заболевания является тяжелейший болевой приступ. Большинство людей умирают от нарушения ритма сердца – фибрилляции желудочков при инфаркте миокарда – в первые часы развития заболевания. Сюда же относятся внезапные сердечные смерти – когда человек вроде бы ничем не болел, шел, упал и умер. Почему так происходит? Возникает либо спазм, либо внезапный тромбоз коронарных артерий, питающих сердце, который сопровождается развитием фибрилляции желудочков и остановкой кровообращения. Если рядом не было дефибриллятора, человек чаще всего умирает. Поэтому медицинское сообщество говорит о том, что в местах массового скопления людей – в аэропортах, на вокзалах, в торговых центрах – должны быть установлены автоматические дефибрилляторы, которыми должны уметь пользоваться сотрудники этих организаций, полицейские.

Случаев внезапной сердечной смерти по статистике больше, чем верифицированных инфарктов. Предотвратить такие смерти может только диспансеризация, во время которой выявят факторы риска здоровью. Если при диспансеризации у человека выявили какие-то проблемы, ему назначают более углубленное обследование. Если выявлено заболевание сердца, пациент попадает в группу диспансерного наблюдения у специалистов кардиологов. Люди, которые знают о своей болезни, зарегистрированы и находятся под наблюдением врачей терапевтов или кардиологов. Диспансерное наблюдение предполагает периодическое посещение врача и контроль за состоянием.

Восстанавливаются за 10 дней

– Как современная медицина спасает людей при инфаркте?

– Что такое инфаркт миокарда? Это гибель клеток вследствие отсутствия поступления крови, доставляющей к ним кислород. Кровь перестает поступать к клеткам сердц, если в артерии формируется тромб и закупоривает ее. Все клетки, что располагаются ниже тромба по течению крови, остаются без кислорода и начинают погибать. Спустя 40 минут острой закупорки коронарной артерии наступают необратимые изменения в мышце сердца. Чем дольше отсутствует кровообращение, тем больше клеток умирает. Главная задача врачей – устранить эту закупорку. Уже на этапе скорой помощи пациентам с острым инфарктом миокарда вводится препарат, который растворяет тромб, – тромболитик. Затем пациент транспортируется в региональный сосудистый центр, где ему проводят срочную коронарную ангиографию (контрастное исследование сосудов сердца) и, в случае наличия показаний, балонную ангиопластику и стентирование коронарных артерий – установку в сосуд специальной металлической сетчатой трубки, восстанавливающей проходимость артерии. Каждая такая операция дорогостоящая, но пациенту она ничего не стоит – ангиографию и чрескожные коронарные вмешательства выполняются по полису ОМС.

– Как долго пациент восстанавливается после болезни? В каких случаях возможен повторный инфаркт?

– Повторный инфаркт может произойти вследствие неадекватного лечения или наблюдения, если больной не выполняет рекомендации. Восстановиться после инфаркта поможет двигательная активность, лечебная физкультура, правильное питание и отказ от факторов риска – стресса, вредных привычек. Реабилитация начинается еще на койке палаты реанимации и интенсивной терапии кардиологических отделений практически с первых суток заболевания. После инфаркта на первом этапе оказания помощи с пациентом работает мультидисциплинарная бригада, в которую входит кардиолог, врач лечебной физкультуры, медицинский психолог и, в идеале, эрготерапевт – человек, который должен помочь обстроить среду для пациента. Задача бригады – выявить проблемы пациента, как и где он живет, кем работает, понять, почему произошла сосудистая катастрофа, и убедить его изменить образ жизни.

Сейчас реабилитация происходит очень быстро. Если раньше после развития острого инфаркта миокарда строгий постельный режим составлял более двух недель, то сегодня средняя продолжительность пребывания в инфарктном отделении – 8-12 дней в зависимости от тяжести заболевания. Период восстановления и формирования постинфарктного рубца длится четыре недели, и в дальнейшем в течение года пациент находится под наблюдением кардиолога.

Источник