Инфаркт миокарда у учителя

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник

Инфаркт миокарда известен как грозное заболевание, уносящее человеческие жизни. Недаром о человеке, расстроившем своими словами или поступками, говорят «до инфаркта доведет». Эта поговорка отражает одну из особенностей инфаркта — его развитие могут спровоцировать сильные эмоциональные переживания и стресс. Физическое перенапряжение — тоже в числе «провокаторов». Однако чаще всего инфаркт начинается утром, после пробуждения, когда переход от ночного отдыха к дневной активности снабжает сердце повышенной нагрузкой.

Но ведь не каждый волнующийся, работающий или просыпающися человек «хватается за сердце». Что же такое инфаркт и отчего он происходит?

Что это такое?

Каждый второй мужчина и каждая третья женщина встречаются с ишемической болезнью сердца и с ее тяжелейшим проявлением — инфарктом миокарда. Что мы о нем знаем?

Инфаркт миокарда — это острая форма ишемической болезни сердца. Он возникает, когда прекращается доставка крови к какому-либо отделу сердечной мышцы. Если кровоснабжение нарушается на 15-20 минут и более, «голодающий» участок сердца умирает. Этот участок гибели (некроза) сердечных клеток и называют инфарктом миокарда. Приток крови к соответствующему отделу сердечной мышцы нарушается, если атеросклеротическая бляшка, находящаяся в просвете одного из сосудов сердца, под действием нагрузки разрушается, и на месте повреждения образуется кровяной сгусток (тромб). Человек при этом ощущает нестерпимую боль за грудиной, которая не снимается приемом даже нескольких таблеток нитроглицерина подряд.

О том, насколько опасен инфаркт миокарда, красноречиво свидетельствуют данные статистики. Из всех больных острым инфарктом миокарда до прибытия в больницу доживает лишь половина, причем этот процент практически одинаков для стран с разным уровнем скорой медицинской помощи. Из попавших в больницу еще треть умирает до выписки из-за развития смертельных осложнений. А после инфаркта на его месте на всю жизнь остается рубец — своеобразный шрам на сердечной мышце.

Последнее время инфаркт миокарда стремительно «молодеет». Ныне не редкость, когда он поражает людей, едва перешагнувших тридцатилетний порог. Правда, у женщин моложе 50 лет инфаркт — большая редкость. До этого рубежа их сосуды защищены от атеросклероза эстрогенами и другими половыми гормонами. Но с наступлением климакса женщины, наоборот, заболевают чаще мужчин.

Отчего это бывает?

Главная причина болезни — атеросклероз, который есть почти у каждого из нас. Кроме этого, назовем обстоятельства жизни (и зависящие от нас, и нет), при которых вероятность заболеть наиболее высока:

мужской пол;
для женщин опасный возраст наступает после 50 лет;
наследственность (ИБС, инфаркт, мозговой инсульт, хотя бы у одного из прямых родственников: родителей, бабушки, дедушки, брата, сестры, особенно если болезнь у них началась до 55 лет);
повышенное содержание холестерина в крови (более 5 ммоль/л или более 200 мг/дл);
курение (один из наиболее существенных факторов риска!);
избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни;
повышение артериального давления.(более 140/90 мм рт.ст. в любом возрасте);
сахарный диабет.

Наличие хотя бы одного из этих факторов реально повышает риск «знакомства» с инфарктом миокарда. Причем присоединение каждого нового фактора риска увеличивает вероятность заболеть в геометрической прогрессии.

Говорят также, что облысение у мужчин является своего рода предвестником инфаркта, поскольку одним из факторов появления лысины является повышенный уровень андрогенов, а в случае гормональных колебаний организм реагирует на изменение содержания гормонов подъемом артериального давления и повышением уровня холестерина в крови.

Что при этом происходит?

Атеросклероз — процесс, при котором в стенке крупных артерий откладываются некоторые жиры (холестерин и другие липиды), если они в избытке содержатся в крови. Те места на сосудистой стенке, где липидных скоплений особенно много, называются атеросклеротическими бляшками. Бляшка — наиболее уязвимое место в сосудистой стенке. Особенно если она «молодая» и в ней еще не успел отложиться кальций. В самый неожиданный момент стенка бляшки, а значит, и внутренняя оболочка артерии сердца может треснуть, надорваться. Для организма это сигнал тревоги. Трещинку он стремится залечить кровяным сгустком. Поэтому на поврежденном месте тут же начинает сворачиваться кровь. Образование тромба напоминает катящийся с горы снежный ком. Если ему ничего не мешает, тромб очень быстро растет, пока не закроет весь просвет артерии. Тогда кровоток по ней прекращается, начинается гибель клеток и развивается инфаркт миокарда. Чем крупнее артерия, которую закрыл тромб, тем больше клеток миокарда погибнет.

Целостность атеросклеротической бляшки могут нарушить учащенное сердцебиение и повышение артериального давления.

Инфаркт может начаться во время сильной физической или эмоциональной нагрузки, но нередко он развивается безо всякой видимой причины, как бы на пустом месте. Возможно — даже во сне. Но самое «любимое» его время — раннее утро.

В зависимости от величины инфаркты разделяют на крупноочаговые , при которых некроз распространяется на всю толщину сердечной мышцы, и мелкоочаговые. Более опасны крупноочаговые инфаркты передней стенки миокарда. При инфаркте задней или боковой стенок, особенно мелкоочаговом (не на всю толщину), его последствия не столь травматичны. Рубец на сердечной мышце остается на всю жизнь. Рассосаться он не может, и о перенесенном инфаркте сердце «помнит» всегда.

Симптомы и диагностика инфаркта

Первым признаком, позволяющим заподозрить инфаркт, обычно становится жестокая боль за грудиной, то есть в середине грудной клетки. Обычно в состоянии покоя; давит, жжет, сжимает, может отдавать в руку, плечо, спину, челюсть, шею. При стенокардии подобная боль возникает во время нагрузки, а при инфаркте она более сильная и чаще начинается в покое и не проходит после принятых друг за другом 3 таблеток нитроглицерина (по 1 таблетке под язык через каждые 5 минут).

При наличии этих признаков немедленно вызывайте «Скорую помощь». Умение терпеть в данном случае — опасный враг. Иногда заболевание проявляет себя рвотой или неприятными ощущениями в животе, перебоями в сердце или затруднением дыхания, потерей сознания или… ничем.

Да, случается и такое: человек перенес инфаркт, даже не заметив этого. Так называемая безболевая форма инфаркта миокарда чаще наблюдается у людей, страдающих сахарным диабетом. Изменения, происходящие при инфаркте хорошо видны на электрокардиограме. Для уточнения области и степени поражения может быть назначено УЗИ сердца эхокардиография), которая дает возможность увидеть структурные изменения. В ряде случаев врач может рекомендовать проведение сцинтиграфии.

Лечение

Чтобы не рисковать, при малейшем подозрении на инфаркт врачи отправляют человека в реанимационное отделение больницы. И чем быстрее, тем лучше. Ведь только в течение первых нескольких часов, вводя специальные препараты, можно растворить «свежий» тромб и восстановить кровоток в коронарной артерии. Затем следует предотвратить образование новых тромбов. Для этого используют лекарства, замедляющие свертывание крови. Одно из самых надежных средств — ацетилсалициловая кислота, то есть обычный аспирин. Он уменьшает число осложнений и продлевает жизнь людям, перенесшим инфаркт.

Часто в лечении применяют бета-блокаторы. Эти препараты уменьшают потребность миокарда в кислороде, а значит, спасают клетки сердечной мышцы от гибели, уменьшают размеры некроза. Одновременно они делают работу сердца более экономной, что при инфаркте очень важно.

В последние годы для лечения инфаркта применяют не только медикаменты. В частности, к так называемым инвазивным методам относится коронарная балонная ангиопластика. Ангиопластика показана при неэффективности лекарственной терапии. В другом случае кардиохирург может предложить операцию аортокоронарного шунтирования.

В первые дни обязателен строгий постельный режим. В это время поврежденное сердце может не выдержать даже минимальных нагрузок. Раньше человек, перенесший инфаркт, не поднимался с кровати несколько недель. Сегодня срок постельного режима значительно сокращен. Но все равно, хотя бы трое суток после инфаркта надо лежать в постели под присмотром врачей. Затем разрешается сидеть, позже вставать, ходить… Начинается выздоровление, адаптация к новой, «послеинфарктной» жизни.

Реабилитация после инфаркта

Можно ли после инфаркта вернуться к привычной жизни? Сказать твердо «да» или «нет» трудно. Ведь она у каждого своя: один работает грузчиком, а другой проводит дни за письменным столом. Первому будет нелегко заниматься привычной деятельностью, а второму мало что будет мешать. Кроме того, осложнения, да и сами инфаркты у всех разные.

Восстановление после инфаркта растягивается на несколько месяцев. Ведь заболевание не шуточное, оно требует пересмотреть свой образ жизни, что-то в нем поменять. Реабилитация начинается еще в больнице, где попутно с премом лекарственных препаратов и прохождением физиотерапевтических процедур постепенно наращивается интенсивность физических упражнений. (Особое внимание — слову «постепенно»). Ни в коем случае не форсируйте события. Занятия лечебной физкультурой, ходьба сначала по ровной поверхности, затем — по лестницам… Кстати, именно лестница — хороший тест на готовность к активной жизни. Если пациент может в среднем темпе подняться на четвертый этаж, не ощущая боль в груди или одышку, значит, восстановление проходит успешно. Для более точной оценки состояния часто используют пробу с дозированной нагрузкой. Обычно ее выполняют на специальном велосипеде — велоэргометре или на «бегущей дорожке».

Как долго нужно принимать лекарства? Ответ здесь один: всю жизнь! Даже если самочувствие прекрасное. Именно потому оно и прекрасное, что постоянно принимаемые препараты помогают сердцу.

Можно ли вести половую жизнь после инфаркта? Без всякого стеснения задайте этот вопрос лечащему врачу. Все будет зависеть от того, как вы переносите физические нагрузки (а половой акт — это нагрузка, и немалая). Но есть и общие для всех правила, о которых надо помнить, чтобы сексуальный контакт закончился удовольствием, а не новым сердечным приступом. Во-первых, он должен происходить с привычным партнером, во-вторых, в привычной обстановке, а в-третьих, выбирая позицию для полового акта, надо предпочесть такую, при которой нагрузки минимальны, — например, на боку.

Профилактика

От некоторых факторов риска (пол и наследственность) никуда не деться. Зато все остальные вполне поддаются нашим усилиям!

Поддерживайте в норме артериальное давление, а также следите за погодой — например, для людей с повышенным артериальным давлением опасными являются жара и геомагнитные бури.
Нормализуйте уровень сахара в крови.
Больше двигайтесь! Совсем не обязательно «бегать от инфаркта», достаточно гулять на свежем воздухе не менее 5-6 километров в день.
Очень важно бросить курить — это один из самых «агрессивных» факторов риска.
Постарайтесь сбросить лишний вес. Каким должен быть нормальный вес? Давайте посчитаем: свой вес в килограммах разделите на рост в метрах, возведенный в квадрат. Полученное число называется индексом массы тела. Нужно стремиться к тому, чтобы он не превышал 26. Питание должно быть с минимальным содержанием животных жиров и холестерина. Больше овощей и фруктов. Вместо жирной свинины — белое мясо птицы, сливочное масло замените подсолнечным, сало — рыбой. Такая диета позволяет снизить не только уровень холестерина, но и расходы.

Источник