Инфаркт у мужчин случается чаще

Такой инфаркт встречается у 10-15 процентов случаев инфарктов.

Фото: GLOBAL LOOK PRESS

В медицине есть понятие “бессимптомный инфаркт”. Он же “незаметный”. Это форма приступа, которая протекает без каких-либо признаков. Или же имеет настолько малые проявления, что человек думает, что это что угодно – усталость, влияние погоды, что-то еще, только не инфаркт миокарда.

И оказывается, он поражает мужчин и женщин с разной частотой. А его последствия для представителей разных полов различны.

Это выяснили специалисты Исследовательского Центра Университета Уэйк Форест в Северной Каролине.

Они проанализировали показатели кардиограмм 10 тысяч пациентов среднего возраста, 57 процентов из них составляли женщины, 20 процентов были афро-американцами.

И выяснили, что у 317 пациентов из всей группы был диагностирован бессимптомный инфаркт, который удалось выявить лишь в ходе проведения электрокардиографического обследования.

Еще 386 случаев приступов были с клиническими проявлениями. Но все эти люди думали, что у них что угодно, только не инфаркт. Мол, “поболит и пройдет”.

У мужчин оба вида инфаркта случались значительно чаще, чем у женщин, однако для женщин бессимптомный инфаркт чаще оказывался смертельным.

Есть еще одно “половое” различие, и оно касается в том числе и обычного, большого инфаркта – при его наступлении у мужчин выступает холодный пот и появляется сжимающая боль в груди. А вот женскому инфаркту больше свойственны такие признаки, как боли в животе и одышка.

По-медицински, сердечный приступ – это гибель части сердечной мышцы из-за недостаточного притока крови к ней.

Фото: Марина ВОЛОСЕВИЧ

В чем опасность такого вида инфаркта

– Основная его опасность заключается в том, что пациенты не знают о нем и, соответственно, не получают необходимого в этом случае лечения, – говорит руководитель исследования доктор Эльсайед З. Солиман, директор эпидемиологической кардиологии Исследовательского Центра Университета Уэйк Форест в Северной Каролине. – А лечение в такой ситуации необходимо, потому что оно поможет предотвратить повторный инфаркт. Потому что повреждение сердечной мышцы у переживших «тихий инфаркт» прогрессирует, поскольку оно не выявлено и не лечится.

А иногда бессимптомная форма инфаркта миокарда может стать причиной внезапной сердечной смерти

Кстати, по данным агентства S. Epstein et.al., такие формы сердечных приступов встречаются в 10-15 процентах всех случаев инфарктов.

Бессимптомная форма инфаркта миокарда может стать причиной внезапной сердечной смерти

Фото: GLOBAL LOOK PRESS

Кто подвержен такому приступу?

Как показало исследование, они чаще случаются у мужчин. Но женщины от него, конечно, тоже не застрахованы.

Ученые выявили еще одну закономерность: у людей со светлой кожей инфаркты случаются чаще, чем у темнокожих.

Как правило, он возникает у лиц преклонного возраста. На фоне выраженного распространенного атеросклероза, сахарного диабета или других сопутствующих заболеваний.

Такой инфаркт встречается у 10-15 процентов случаев инфарктов.

Фото: GLOBAL LOOK PRESS

Как распознать

Обычно бессимптомный инфаркт удается “поймать” случайно, во время профилактических осмотров. Или при плановом электрокардиографическом исследовании.

А как самому распознать – временная усталость это или мини-инфаркт? Обращайте внимание на «немотивированную» слабость, повышенную утомляемость, кратковременную головную боль или головокружение. Также насторожитесь, если у вас появилась небольшая одышка, снижение аппетита, нарушение сна, колебания АД, неприятные ощущения в груди, колющая боль, кашель, бледность с сероватым оттенком. Беспокойство или паническая птака.Тошнота или рвота.

Человек, у которого происходит сердечный приступ, в первую очередь чувствует боль в груди. Затем неприятные ощущения распространяются на шею, лицо и руки, а иногда даже спину и живот. Боль может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Обычно человек чувствует себя немного лучше, если меняет положение тела или ложится.

ТАКЖЕ ПО ТЕМЕ:

Сердце у мужчин и женщин стареет по-разному

К примеру, у мужчин рер становится тяжелее и вмещает в себя меньше крови, но с женщинами такого не происходит. А раз так, то и к проблемам укрепления здоровья сердца и лечения его болезней у представителей и того и другого пола медики должны подходить с разных сторон, считают ученые. Д-р Энг с группой ученых в течение 10 лет наблюдал за состоянием сердца 3000 мужчин и женщин среднего и пожилого возраста. И в итоге выяснили неожиданную разницу в процессе старения сердца разных полов. Вот только несколько очевидных различий (дальше)

Источник

Если у вас никогда не болело сердце, это не значит, что ваша теперешняя боль не имеет к нему отношения! Если до сих пор боли в сердце проходили сами, это не значит, что и теперь они самостоятельно исчезнут! На наши вопросы отвечает Л. Н. Бертеньев, кардиолог, врач высшей категории.

— Каковы основные причины инфарктов?
— Причин много, но есть три самых важных — курение, повышенное артериальное давление и увеличение содержания холестерина в крови. Меньше всего рискует получить инфаркт некурящий человек с артериальным давлением 120/80 мм ртутного столба и низким холестерином.
— Если есть все три причины, это говорит о том, что в будущем риск инфаркта возрастает?
— Да. Эти факторы в жизни мужчины будут расти, и возможность инфаркта тоже станет повышаться.
— Что еще надо учесть?
— Свои возраст и наследственность. Если отец до 60 лет перенес инфаркт, это означает повышенный риск в том же возрасте у его сына. Повлиять на возраст и наследственность не в наших силах, но высокое давление и повышение содержания холестерина в крови можно и нужно лечить. Если появятся сердечные недомогания, это чаще всего говорит об изменениях в коронарных сосудах.
— Что должно насторожить мужчину?
— Боль в грудной клетке в момент физической нагрузки, которая быстро проходит в состоянии покоя, — это стенокардия. Она случается от недостатка кислорода в миокарде, а возникает, когда диаметр сосуда по причине отложений на его стенках становится в 2 раза меньше, чем у здорового. Благодаря такой боли пациент должен знать: он достиг того предела, который уже нельзя перешагнуть.
К сожалению, не все чувствуют недомогания, несмотря на то что коронары значительно сужены. Поэтому мужчинам после 30 лет к любому изменению в самочувствии надо относиться серьезно.
— Что еще важное можно заметить?
— Если приступы учащаются, боли усиливаются и уже самая незначительная нагрузка, например утренний туалет, вызывает приступ, значит, в поврежденных коронарных сосудах пошли другие изменения. Врачи называют это нестабильной стенокардией. В этой ситуации может быстро развиться острый инфаркт. Он приходит к каждому четвертому с нестабильной стенокардией. Вот почему больных с нестабильной стенокардией надо как можно быстрее отвезти в больницу.
— Когда надо без промедления бежать к врачу?
— Когда первый раз почувствовали боль в сердце при физическом усилии. После инфаркта, если какое-то время не чувствовали недомогания, но вдруг боли появились снова. Когда появились боли в состоянии покоя или при незначительном усилии. Когда приступы стенокардии участились и приходится увеличивать прием лекарств из группы нитратов.
— Как возникает нестабильная стенокардия?
— У большинства больных сужена одна или несколько коронарных артерий. В месте сужения артерия особенно чувствительна к травмам. Внутренняя стенка ее может легко разорваться — например, при внезапном повышении давления. Другой возможной причиной разрыва может быть сокращение сосуда. В здоровых сосудах мышечные волокна регулируют снабжение сердца кровью, управляя просветом: делают его пошире или поуже в соответствии с большей или меньшей потребностью сердца в крови и кислороде. Холод, никотин, алкоголь, психические нагрузки, излишние калории — все это может вызвать внезапное сокращение коронарных сосудов. Если внутренний слой сосуда лопается, под него попадает кровь. Одновременно в месте разрыва скапливаются кровяные тельца, задача которых — ликвидировать разрыв. Это, однако, ведет к дальнейшему сужению просвета артерии, и кровоснабжение сердечной мышцы снижается. Надорванные стенки, кровотечения, сокращения сосудов, кровяные сгустки — все это ведет к уменьшению кровоснабжения. Поэтому и самочувствие ухудшается: даже в покое у человека возникает недомогание, сопровождающее нестабильную стенокардию. Поэтому приходится принимать лекарства, снижающие свертываемость крови, и противосудорожные средства.
— Тогда ничего страшного не произойдет?
— К сожалению, часто еще до лечения коронарный сосуд закрывается сгустком крови. Прекращается приток кислорода к сердечной мышце. И, увы, мышечные волокна медленно отмирают. Восстановиться они уже не могут.
— А этот тромб нельзя удалить раньше?
— Можно, но сделать это необходимо в первые 3-4 часа после случившегося. Тогда есть возможность избежать смерти мышечных клеток и ограничить нанесенный сердцу вред. У многих пациентов тромб можно растворить с помощью современных медикаментов. Для этого больного нужно как можно быстрее доставить в больницу. Если бедолагу привезли вовремя, тромб может быть удален, и снабжение кровью участка сердца будет восстановлено. Грозная опасность отступает, но лечение на этом не заканчивается.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник