Инфаркт сердца и его виды

Инфаркт миокарда (ИМ) – это ишемический некроз тканей миокарда, возникающий в результате нарушения коронарного кровоснабжения. Виды инфаркта классифицируются в зависимости от места расположения некроза, величины поражения сердечных тканей, причин возникновения поражения.

Универсальная классификация

Согласно универсальной классификации существуют следующие типы:

Спонтанный. Возникает из-за разрыва, эрозирования или расслоения бляшки, что приводит к тромбозу коронарного сосуда. Происходит нарушение кровотока и последующий некроз.
Вследствие ишемического дисбаланса. Причиной некроза миокарда становится состояние, не относящееся к ишемической болезни сердца.
3 тип или фатальный. Это состояние внезапной сердечной смерти.
Полученный в результате реваскуляризации. Причина: тромбоз ранее установленного стента или операция по коронарному шунтированию.

Универсальная классификация определяет типы инфаркта миокарда в зависимости от причин и последствий.

5 типов по классификации Всемирной Кардиологической федерации

Это основной вид классификации, которая используется в кардиологии. Разработана группой ученых Всемирной кардиологической федерации. В основе лежит комплексное разделение по причинам, симптомам, патогенезу. Всего выделено 5 видов:

Спонтанный. Связан с первичным нарушением коронарного кровообращения, повреждение питающего сосуда, значительное сужение просвета в коронарных артериях.
Вторичный. Причиной становится коронарный спазм или тромбоэмболия. Также частыми причинами вторичных инфарктов является аритмия, повышенное артериальное давление.
Тип 3 – это внезапная коронарная смерть. Возникает при одновременном нарушении проводимости системы сердца и острой ишемии.
Тип 4 имеет две разновидности: 4а, которая связана с осложнениями чрезкожного коронарного вмешательства и 4б, связанное с тромбозом стента.
Проблемы при аортокоронарном шунтировании. Возникают как непосредственно на операции, так и в виде поздних осложнений.

Последние 2 типа имеют ятрогенное происхождение, поскольку спровоцированы действием врачей.

Анатомические классификации

По анатомии поражения классификация следующая:

трансмуральный;
субэндокардиальный;
интрамуральный;
субэпикардиальный.

Данное разделение основано на том, что каждый из отделов сердца имеет свой объем кровенаполнения.

Стадия развития и клиника типичных форм

Типичные виды ИМ все проходят аналогичные стадии развития. Все этапы прогрессирования инфаркта можно увидеть по характерным клиническим признакам. Каждый срок имеет свою длительность.

Период повреждения (начальная)

Это предынфарктное состояние, которое может длиться от нескольких часов до нескольких суток. Именно на этой стадии уменьшается кровоснабжение миокарда. Появляются кратковременные боли за грудиной и в области сердца.

В итоге учащаются приступы стенокардии, а боль во время этих приступов усиливается. Такое состояние является серьезным поводом для обращения к врачу. Специалист направит на ЭКГ и по его результатам сделает прогноз развития ситуации.

Острая

Острая стадия инфаркта миокарда может длиться от нескольких дней до двух недель. Часть тканей в этот период отмирает, другая часть – восстанавливается. В это время происходит некроз и размягчение тканей. В самом начале развивается острейшая стадия, характерными клиническими признаками которой являются: боль, холодный пот, чувство приближающейся смерти, одышка. В острый период боль проходит и становится не столь интенсивной. Клинические признаки острой стадии:

одышка;
головные боли;
температура 37-38;
снижается артериальное давление;
нарушается сердечный ритм.

Температура возникает из-за интоксикации организма продуктами распада. В этот период начинает формироваться рубец. Именно на острой и острейшей стадии возникает большинство осложнений, которые способны привести к смерти пациента.

Подострая

Стадия длится около двух месяцев. Риски осложнений значительно уменьшаются. Боль возвращается в случае, если формируются новые участки ишемии. Но в целом самочувствие пациента улучшается, а рубец формируется и становится более плотным. Пониженное артериальное давление может сохраняться, в то время, как пульс нормализуется. Если до инфаркта у пациента наблюдалась гипертония, то давление постепенно снова будет повышаться.

На месте клеток, которые погибли появляется соединительная ткань. Если болезнь не осложнена дополнительными патологиями, то подострый период будет длиться 6-8 недель. В остальных случаях восстановление может затянуться. Это процесс индивидуальный.

Рубцовая (конечная)

В большинстве случаев длится по несколько лет, но фактически до конца жизни. Очаг некроза полностью зарастает соединительной тканью, а сердце привыкает работать в новых условиях.

Клинических признаков мало. Есть некоторые изменения на ЭКГ, но сам пациент симптомов не ощущает. В некоторых случаях могут возвращаться приступы стенокардии. Наиболее тяжелым осложнением на этой стадии считается хроническая сердечная недостаточность.

Деление по анатомии поражения

Оценивая, насколько глубоко поражена сердечная ткань и где расположен очаг, можно перечислить, какие еще бывают виды инфарктов.

Трансмуральный. Проникающий вид, характеризуется поражением всей толщины сердечной ткани. Это острая разновидность, чаще всего бывает крупноочаговой.
Интрамуральный. Некроз возникает в толщине миокарда. Патологические изменения не задевают непосредственно эпикард или эндокард. Патологический зубец Q на ЭКГ чаще всего в такой ситуации отсутствует.
Субэндокардиальный. При этом виде ИМ задеты слои сердечной мышцы, прилегающие к эндокарду.
Субэпикардиальный. Этот тип инфаркта отличается тем, что задеты слои сердечной мышцы, прилегающие к эпикарду.

Объем пораженной области

Это еще один вид классификации. Оценивается по размеру очага отмирающей ткани. Известно два вида инфарктов по объему очагов.

Крупноочаговый

Крупноочаговый инфаркт миокарда чаще всего проще распознать, поскольку при нем более яркая клиническая картина и выражено больше симптомов. Этот классический инфаркт с крупным очагом некроза в сердечной мышце, который проходит все 5 стадий развития.

Мелкоочаговый

В таком случае объем поражения миокарда значительно меньше. Отличается от крупноочагового отсутствием ярких и многочисленных симптомов в остром и подостром периодах. Болезнь имеет нечеткую периодичность течения и все клинические признаки выражены не так ярко. Не у всех больных развивается тахикардия, ангинозная боль также выражена гораздо меньше. Во многих случаях мелкоочаговый инфаркт является предшественником более серьезного – крупноочагового.

Мелкоочаговая форма составляет около 20% всех клинических случаев. А в крупноочаговый он перерастает в 30% случаев.

Локализация

Локализация пораженной области очень широка и охватывает практически весь орган. По этому признаку есть следующие виды ИМ:

передний – локализуется строго на передней стенке органа;
переднеперегородочный – помимо передней стенки захватывает и часть перегородки;
септальный или перегородочный – расположен в толщине межжелудочковой перегородки;
в области верхушки сердца;
передневерхушечный – расположен на верхушке сердца с захватом передней стенки;
переднебоковой – расположен на передней стенки и переходит на левую;
переднебазальный – верхняя часть передней стенки неподалеку от предсердия;
боковой расположен в левой стенке;
задний – на середине задней стенки;
заднебоковой;
заднебазальный.

Также есть инфаркт левого и правого желудочков, отдельно межжелудочковой перегородки.

При диагностики точное место расположение некроза указывать не обязательно. Достаточно обозначить примерную область поражения.

Атипичные типы болезни

Атипичные формы болезни чаще всего встречаются у пожилых пациентов с разными хроническими заболеваниями. Особенно часто на фоне сердечной недостаточности или при наличии инфаркта в анамнезе. Существуют следующие атипичные формы поражения миокарда:

Периферический инфаркт с атипичным расположением болевых ощущений. В таких ситуациях боль может быть в горле, под лопаткой, в шейно-грудном отделе позвоночника. Чтобы диагностировать обращают внимание на прочие симптомы: головокружение, слабость, потливость, страх смерти, проблемы с сердцебиением.
Абдоминальная форма. Является признаком заднего инфаркта и проявляется болями в в эпигастрии, в правом подреберье или во всей право половине живота. Симптомами патологии являются: холодный пот, падение артериального давления, возможно кишечное или желудочное кровотечение.
Астматическая форма. Основной симптом в таких случаях – резкий и сильный приступ удушья. Может выделяться пенистая розовая мокрота, холодный пот. Развивается при обширных трансмуральных инфарктах, а также при недостаточности митрального клапана.
Коллаптоидная форма. Боли отсутствуют, внезапно случается обморок, потемнение в глазах, падение артериального давления.
Отечная. Резкое появление одышки, слабость. Ощущение нестабильной работы сердца.
Аритмическая форма. В таком случае отсутствует болевой синдром и остальные признаки инфаркта могут быть слабо выражены. Основной симптом – аритмия разного типа и внезапности.

Диагностика проводится в клинических условиях и под наблюдением специалиста. Атипичные формы опасны тем, что большинство пациентов, не подозревая у себя инфаркта, не обращаются за квалифицированной помощью.

Кратность

После первого ишемического инфаркта во многих случаях состояние повторяется. Статистика такова:

8-10% пациентов перенесших ИМ в течение первого года снова переживают его;
30% смертей от инфаркта – пациенты трудоспособного возраста;
на 60% снижается риск смерти, если пациента доставляют в срочном порядке в больницу;
каждый третий инфаркт протекает бессимптомно.

Чтобы не возникало риска повторной проблемы с сердцем необходимо применять меры профилактики:

бросить вредные привычки;
наладить питание;
следить за холестерином;
обеспечить организму адекватную, но регулярную физическую нагрузку.

Инфаркт миокарда является одной из самых распространенных причин смерти во всем мире. У этого состояния несколько классификаций в зависимости от места расположения, глубины поражения сердечной мышцы, локализации. Но практически во всех формах болезнь проходит 5 характерных стадий, а восстановление, по факту, длится в течение всей жизни.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник