Инфаркт почки ишемическая болезнь почки

Инфаркт почки

Инфаркт почки – это редкое нефрологическое заболевание, обусловленное эмболией артериальных сосудов органа с последующим некрозом его тканей и нарушением функциональной активности. Симптомы зависят от объема поражения, варьируются от полного отсутствия проявлений до резких болей в пояснице, гематурии, почечной недостаточности, увеличения уровня артериального давления. Диагностика производится на основании данных анамнеза, результатов анализов крови и мочи, УЗДГ сосудов почки, почечной ангиографии. Лечение преимущественно симптоматическое, также включает в себя применение антиагрегантных и антикоагулянтных средств, иногда показано хирургическое вмешательство.

Общие сведения

Инфаркт почки встречается намного реже других ишемических расстройств органов мочевыделительной системы. Данное состояние практически никогда не является изолированным нарушением, а выступает в качестве осложнений других, преимущественно сердечно-сосудистых патологий. Точные статистические данные относительно встречаемости болезни отсутствуют, поскольку определенная доля больных не обращается к специалистам из-за слабой выраженности симптомов.

Заболевание следует дифференцировать с мочекислым инфарктом почек у детей, являющимся одним из этапов адаптации мочевыделительной системы к внеутробному существованию. Из-за особенностей эпидемиологии болезней, способных осложняться инфарктом почки, патология чаще возникает у лиц старшего возраста, страдающих ожирением и обменными нарушениями.

Инфаркт почки

Причины

В подавляющем большинстве случаев состояние имеет ишемический характер и вызывается эмболией магистральных почечных сосудов. Чаще всего эмбол представлен тромботическим сгустком, реже в таком качестве могут выступать фрагменты атеросклеротических бляшек, жировые массы. Картину, схожую с эмболией ветвей почечной артерии, иногда провоцируют артериовенозные фистулы или кровотечения. Таким образом, основной причиной заболевания является наличие в артериальной части большого круга кровообращения эмболов, которые могут образовываться при следующих патологиях:

Эндокардит. Воспаление внутренней оболочки левого желудочка или предсердия часто осложняется формированием пристеночного тромба. Его фрагменты периодически попадают в большой круг кровообращения и могут закупоривать просвет артерий почек.
Аритмии и пороки сердца. Различные нарушения сердечного ритма сопровождаются нарушениями гемодинамики внутри полостей сердца, что иногда приводит к тромбообразованию. Схожий механизм возникновения тромбов отмечается при недостаточности митрального клапана или пролапсе его створок.
Атеросклеротическое поражение. Выраженный атеросклероз аорты или венечных артерий являются одной из наиболее частых причин инфаркта почки. Закупорка сосуда может быть обусловлена как фрагментом собственно атеросклеротической бляшки, так и тромбом, который образовался на ее поверхности. Атеросклероз почечных сосудов может приводить к расслоению их стенок, что также провоцирует закупорку просвета и острую ишемию.
Узелковый периартериит. Данное состояние неясной этиологии в случае вовлечения в патологический процесс сосудистой сети почек может становиться причиной инфарктов.
Медицинские манипуляции. Различные диагностические и лечебные манипуляции на органах мочевыделительной системы могут осложняться стенозом сосудов с развитием острой ишемии почечной ткани.

Косвенной причиной патологии иногда является наркотическая зависимость, связанная с частыми внутривенными вливаниями (опиоидная или эфедриновая наркомания). В случае использования нестерильного инструментария развивается специфический эндокардит с образованием многочисленных тромбов. Различные формы инфаркта почки обнаруживаются у 20-30% инъекционных наркоманов. Множественные очаги инфарктов в почечной ткани возникают и при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови (ДВС-синдроме).

Патогенез

Основополагающим звеном патогенеза более чем в 90% случаев инфаркта почки считается образование эмболов, которые вызывают закупорку сосудов органа. В результате нарушается снабжение участка почечной ткани кислородом и питательными веществами. По своей кислородной потребности почки уступают только нервной ткани и миокарду, из-за чего в результате ишемии довольно быстро возникают дистрофические изменения в клетках нефронов. Размер поражения зависит от калибра артериального сосуда, перекрытого эмболом – чем он больше, тем распространеннее зона инфаркта. Характерная форма зоны ишемии – клиновидная или треугольная с вершиной у ворот почки и обращенным к корковому веществу основанием. Это обусловлено особенностями распределения кровеносных сосудов в органе.

После прекращения поступления артериальной крови дистрофия клеток нефронов постепенно нарастает, сменяясь их гибелью и формированием участков некроза. Одновременно возникает раздражение юкстагломерулярного аппарата с образованием больших количеств гормона ангиотензина 2, что приводит к развитию вазоренальной гипертензии и каскаду связанных с этим нарушений (повышается риск инфаркта миокарда или инсульта). Продукты распада некротизированных тканей всасываются в системный кровоток и становятся причиной интоксикации организма, проявляющейся повышением температуры, головными болями, тошнотой. Исходом некроза становится разрастание фиброзной ткани и формирование рубца.

Симптомы инфаркта почки

Клиническая картина заболевания характеризуется различной выраженностью симптомов, которая, прежде всего, зависит от объема ишемизированной и некротизированной ткани почек. При незначительных инфарктах субъективные жалобы отсутствуют, патология выявляется случайно по измененным данным диагностических исследований. В случае более обширных поражений симптоматика становится выраженной, однако большинство проявлений неспецифичны – боль в пояснице, гематурия, уменьшение объема выделяемой мочи.

Болезненные ощущения, возникающие сначала с двух сторон, постепенно смещаются в сторону пораженной почки – двухсторонние инфаркты встречаются крайне редко. Интенсивность болевого синдрома иногда сопоставима с почечной коликой, боль устраняется только приемом сильных наркотических анальгетиков. Степень выраженности гематурии при инфаркте почки также может сильно варьироваться – от микроскопических количеств эритроцитов в моче до ее ярко алой окраски и профузного почечного кровотечения.

Иногда наблюдается реальная почечная колика, обусловленная прохождением кровяного сгустка или кусочка некротизированной ткани по мочевыводящим путям. Проявления почечной недостаточности обычно выражены слабо, особенно при сохраненной функциональной активности второй почки. При тотальном инфаркте возможно токсическое поражение парного органа, что проявляется развитием ОПН – анурией, запахом аммиака изо рта и от кожных покровов больного.

Общие симптомы заболевания сводятся к повышению температуры тела до 38 градусов, явлениям интоксикации (тошноте, рвоте, разбитому состоянию), ознобу. В некоторых случаях из-за нарушенного кровоснабжения почки возникает стимуляция юкстагломерулярного аппарата, провоцирующая рост артериального давления. Вышеперечисленные проявления обычно сочетаются с симптомами основной патологии, которая спровоцировала ишемию и инфаркт почечной ткани. Таковыми могут быть боли в области сердца, нарушения сердечного ритма, признаки циркуляторных расстройств при пороках клапанов (цианоз, повышение давления крови в малом круге кровообращения).

Осложнения

Ранним и наиболее тяжелым осложнением инфаркта почки является развитие острой почечной недостаточности. ОПН наблюдается достаточно редко, поскольку для этого необходимо наличие ряда условий – двухсторонний характер инфаркта либо наличие у больного только одной почки. При тотальной ишемии недостаточность может возникать из-за чрезмерной нагрузки на второй орган или по причине его токсического поражения. В отдаленной перспективе из-за формирования рубцов в пораженной почке снижается ее функциональная активность, что создает предпосылки для возникновения ХПН в будущем. У ряда больных после разрешения инфаркта сохраняется стойкое увеличение артериального давления, обусловленное нарушениями кровообращения в почках.

Диагностика

Определение инфаркта почки осложняется неспецифичностью симптомов, поскольку боли в пояснице, ухудшение общего состояния, гематурия характерны и для иных нефрологических заболеваний. Во многих случаях врачу-нефрологу или урологу требуется кооперация с другими медицинскими специалистами (например, с кардиологом) для уточнения диагноза. Особую важность имеет скорость определения болезни, так как от своевременности лечебных мер зависит ее исход, а при неправильном лечении повышается риск развития осложнений. В числе диагностических мероприятий выделяют следующие группы методов:

Опрос и общий осмотр. При опросе акцентируют внимание на субъективных симптомах и жалобах больного. Имеет значение выраженность и локализация болезненных ощущений, наличие или отсутствие расстройств мочеиспускания. В анамнезе определяют наличие сердечно-сосудистых, гематологических или иных заболеваний, способных спровоцировать ишемию тканей почки.
Лабораторные исследования. В общем анализе мочи практически всегда определяется наличие эритроцитов – от выраженной макрогематурии до микроскопических примесей крови, часто возникает протеинурия. При биохимическом исследовании мочи специфическим признаком инфаркта является увеличение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аналогичное повышение наблюдается и в сыворотке крови. У большинства пациентов также обнаруживается незначительный лейкоцитоз, изменяются показатели коагулограммы – последняя выполняется для оценки необходимости использования антикоагулянтов.
Инструментальные исследования. Обычно при подозрении на инфаркт почки производят ультразвуковую допплерографию (УЗДГ почечных артерий), позволяющую оценить показатели кровотока в основных сосудах органа. Еще больше информации дает селективная контрастная почечная ангиография, по результатам которой выявляется участок ишемизированной ткани, не накапливающей контраст. Как альтернативу последнему исследованию могут назначать МСКТ или МРТ с контрастом и последующим 3Д-моделированием почечной сосудистой сети.
Эндоскопические исследования. Цистография при данном заболевании производится с целью дифференциальной диагностики. С помощью этого метода исключается вероятность кровотечения из мочевого пузыря (наблюдаемого при опухолях, травмах), уточняется односторонний характер поражения.

Дифференциальную диагностику инфаркта почки проводят с опухолевыми поражениями мочевыводящих путей (чашечно-лоханочной системы, мочеточников, мочевого пузыря и уретры) и кровотечениями из них. Иногда проявления заболевания создают ложную клиническую картину гломерулонефрита – он исключается при подтверждении одностороннего характера процесса и наличии ишемизированного участка тканей. При помощи дополнительных исследований инфаркт почки дифференцируют с почечной коликой при мочекаменной болезни и расслоением стенки брюшной аорты.

Лечение инфаркта почки

Основные цели терапии данного заболевания изменяются в зависимости от этапа патологического процесса. На начальных этапах первоочередной задачей является восстановление адекватного кровотока в органах выделения, что позволяет минимизировать негативные последствия ишемии. В дальнейшем на первый план выступает устранение кровотечения (макрогематурии), явлений общей интоксикации и сохранение функциональности оставшейся части органа. Зачастую для этих целей используют препараты с противоположным действием (например, антикоагулянты и гемостатики), поэтому от специалиста требуется особая осторожность при их назначении. Консервативная терапия инфаркта сводится к использованию следующих лекарственных средств:

Обезболивающие препараты. Боли могут быть очень интенсивными, в ряде случаев болевой синдром устраняется только мощными наркотическими анальгетиками – морфином, фентанилом и другими.
Тромболитические средства. К ним относят стрептокиназу и другие препараты данной группы, цель их применения – устранение тромба в сосуде, восстановления адекватного кровотока. Медикаменты используются только на первых этапах заболевания, до развития выраженной гематурии. После начала выделения крови с мочой назначение этих средств строго запрещено.
Гемостатические препараты. Применяются при выраженной гематурии и профузном почечном кровотечении. Основным лекарственным средством данной группы является этамзилат натрия, введение которого позволяет минимизировать кровопотерю и улучшить прогноз заболевания.
Антикоагулянты. На любом этапе патологии рекомендуется принимать меры по нормализации работы свертывающей системы крови, с этой целью назначаются антикоагулянты прямого действия (например, гепарин). Схема, дозировки и длительность применения строго индивидуальны, определяются после изучения коагулограммы больного.
Антиагрегантные средства. Антиагреганты (например, ацетилсалициловая кислота) редко используются в остром периоде заболевания. Их назначают через 1-2 недели после исчезновения гематурии для снижения риска рецидива и отдаленных осложнений. Дозировка и длительность курса лечения определяется с учетом функциональной активности выделительной системы.

В тяжелых случаях (например, тотальный инфаркт почки) проводят хирургическое лечение, которое на начальных стадиях болезни сводится к восстановлению проходимости магистральных артерий и почечного кровотока. При поздней диагностике и развитии некротических изменений в почке по показаниям осуществляют оперативное удаление зоны инфаркта вплоть до нефрэктомии (при наличии у больного второго здорового органа). В числе вспомогательных лечебных мероприятий используют гемодиализ (при почечной недостаточности), назначают диуретические, гипотензивные и другие средства по показаниям.

Прогноз и профилактика

Прогноз инфаркта почки определяется объемом пораженных тканей – обычно страдает относительно небольшой фрагмент органа, после рубцевания это слабо отражается на работе выделительной системы. При ишемии значительной области органа возможно развитие острой или хронической почечной недостаточности, кровотечения и прочих жизнеугрожающих состояний. Существует риск рецидива, особенно при сохранении провоцирующего фактора (эндокардитов, пороков сердца, атеросклероза магистральных сосудов).

Поскольку заболевание часто является осложнением болезней сердечно-сосудистой системы, его профилактика заключается в правильном лечении основной патологии – использовании антиагрегантных средств, антибиотиков при эндокардитах, антихолестеринемических средств в случае атеросклероза.

Источник

Ишемическая нефропатия

Ишемическая нефропатия – это патологическое снижение активности выделительной системы по причине нарушения кровоснабжения почек. Симптомы патологии зависят от ее формы и варьируются от вялотекущего нарастания признаков ХПН до острой и быстропрогрессирующей почечной недостаточности. Диагностика основывается на данных лабораторных анализов мочи и крови, ультразвуковых и рентгеноконтрастных исследований почек и их сосудистого русла, функциональных почечных проб. Лечение зависит от причин, провоцирующих патологию, и включает в себя использование гиполипидемических средств, антиагрегантов, гемодиализа и хирургическую реваскуляризацию почек.

Общие сведения

Ишемическая нефропатия или ишемическая болезнь почек является достаточно распространенным состоянием, особенно среди лиц пожилого и старческого возраста. Особой формой патологии выступает нефропатия ишемического типа у новорожденных, которую большинство специалистов выделяет в отдельную нозологическую единицу.

В большинстве случаев нефропатия возникает у лиц, страдающих ожирением, сахарным диабетом, атеросклерозом и другими разновидностями метаболических нарушений. Имеются указания на наличие генетической предрасположенности к развитию заболевания – оно чаще диагностируется у пациентов с определенными вариантами гена ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Также нефропатия выступает главной причиной терминальной хронической почечной недостаточности и вносит заметный вклад в общую картину смертности пожилых людей в развитых странах.

Ишемическая нефропатия

Причины

Характерной чертой ишемической нефропатии является ее тесная ассоциация со многими другими заболеваниями, затрагивающими сердечно-сосудистую систему, процессы метаболизма, железы внутренней секреции. В то же время, некоторые урологи считают истинной ишемической нефропатией только те формы, которые обусловлены первичным поражением почечных сосудов, тогда как другие причины окклюзии артерий приводят хоть и к похожим, но несколько иным патологическим процессам. Научная дискуссия относительно причин заболевания продолжается, на сегодняшний день большинством врачей-нефрологов признается наличие следующих этиологических факторов:

Атеросклероз почечных сосудов. Возможно как изолированное поражение сосудистого русла почек (почечный атеросклероз), так и системное образование атеросклеротических бляшек в различных артериях организма, что нередко наблюдается у пожилых лиц. Отложения липоидных веществ сужают просвет артерий и затрудняют перфузию, что становится причиной ишемических изменений почечной ткани.
Атеросклероз брюшной аорты. Запущенные формы поражения аорты способны ограничивать приток крови к выделительной системе и провоцировать ишемию. Кроме того, холестериновые кристаллы могут отрываться от бляшек и попадать в почечные сосуды, вызывая быстропрогрессирующую недостаточность функции почек на фоне ишемии ее тканей
Аутоиммунные системные патологии. Заболевания сосудов и соединительных тканей, сопровождающиеся образованием антифосфолипидных антител, могут поражать стенки артериол малого калибра. Это затрудняет кровоток и проникновение кислорода к тканям почек, что проявляется ишемией.

У новорожденных ишемическое поражение почек возникает по причине обезвоживания, перегрева, гиповолемии. Это вызывает нейрогенный спазм почечных артерий с резким ограничением поступления крови через них. При некоторых экстремальных ситуациях подобный процесс может наблюдаться и у взрослых людей, приводя к молниеносным формам ишемической нефропатии.

Патогенез

Часто причиной ишемической нефропатии выступают атеросклеротические изменения в почечных сосудах, обусловленные отложением холестерина и липидов на стенках артерий и артериол. У определенной доли больных поражение почек обусловлено воспалительной реакцией, носящей иногда аутоиммунный характер. Все это приводит к уменьшению ширины просвета сосудов и тем самым затрудняет поступление крови к тканям почки.

Недостаточное количество кислорода и питательных веществ приводит к постепенной дистрофии клеток нефронов, особенно эпителия канальцев, которые затем подвергаются аутолизу и некрозу. Гибель нефрона сопровождается разрастанием соединительной ткани, менее требовательной к объему поступаемого с кровью кислорода.Снижение объема кровотока через почки приводит к замедлению фильтрации и очистки крови от продуктов обмена веществ. Это явление еще больше усугубляется гибелью и снижением количества активных нефронов и отражается на функционировании всего организма.

Гипоперфузия юкстагломерулярного аппарата ведет к повышенному образованию ангиотензина 2 и развитию вазоренальной гипертензии, что ускоряет процессы образования атеросклеротических бляшек. Сочетание этих патогенетических процессов и приводит к сложной и разнообразной картине ишемической болезни почек. На терминальных стадиях заболевания из-за резкого снижения количества нефронов и прогрессирования сосудистых нарушений возникает ХПН, часто носящая терминальный характер.

Классификация

В современной урологии выделяют несколько основных клинических форм ишемической нефропатии. Они различаются характером и скоростью нарастания патологических проявлений и имеют разную этиологию. Это оказывает влияние как на подходы к лечению нефропатических состояний, так и на дальнейший прогноз жизни больного. Также они могут рассматриваться как различные этапы прогрессирования одного патологического процесса. Основными вариантами ишемического поражения почек являются:

Торпидная или вялотекущая форма. Является наиболее распространенным вариантом, характеризующимся длительным (на протяжении многих лет) течением и долгим отсутствием характерной симптоматики. В основном она обусловлена атеросклеротическими процессами почечных сосудов и выявляется у пожилых людей.
Быстропрогрессирующая форма. Характеризуется довольно быстрым развитием почечной недостаточности с многочисленными эпизодами инфарктов почек в анамнезе. Возникает при наличии атеросклероза аорты с попаданием в кровоток холестериновых кристаллов, обтурирующих артериолы органов выделительной системы.
Острая форма. Наиболее редкий и грозный вариант патологии, при нем быстро развивается ОПН и создается угроза для жизни больного. Возникает окклюзия сразу обеих почечных артерий (или одной при единственном функционирующем органе) и полное прекращение поступления крови. Может развиваться при тяжелых формах почечного атеросклероза или как итог некоторых видов лечения (например, гипотензивной терапии).

Некоторые специалисты выделяют в качестве истинной формы патологии только одну разновидность (торпидную), полагая, что остальные следует дифференцировать от нее или признать ее осложнениями. Возражение такой точке зрения обусловлено тем, что различные клинические типы ишемической болезни отличаются не только проявлениями, но и своей этиологией.

Симптомы ишемической нефропатии

Особенностью заболевания является длительный период бессимптомного течения и крайне медленное развитие. Первые жалобы и характерная симптоматика торпидного варианта патологии возникают уже при выраженном снижении функциональной активности почек. Больные жалуются на уменьшение объема диуреза (олигурия), частые ночные позывы (никтурия), отеки конечностей и тканей лица. Возможны ухудшения общего состояния – слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость.

Со временем перечисленные проявления нарастают и переходят в ХПН – помимо отеков и нарушения образования мочи, возникает неприятный (аммиачный) запах изо рта, раздражение кожи. Терминальная ХПН также характеризуется изменениями в психо-эмоциональном состоянии больного – он становится раздражительным, возникают перепады настроения, возможны суицидальные наклонности. Нарушения затрагивают и другие системы организма: со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются частые диареи, тошнота, нарушения аппетита.

Смещение водно-ионного равновесия приводит к гиперкалиемии, проявляющейся нарушениями мышечной системы и аномалиями сердечного ритма. На финальных этапах развития ишемической нефропатии почки практически утрачивают свою функцию – развивается анурия с образованием менее 50 миллилитров мочи в сутки. Без использования гемодиализа больной на этом этапе торпидной формы патологии может умереть от уремии.

Другие формы заболевания характеризуют значительно более стремительным течением. Так, быстропрогрессирующая ишемическая нефропатия проявляется болями в пояснице, резким уменьшением диуреза и развитием анурии с отеками и электролитными нарушениями, характерными для ОПН. Нередко ей предшествуют многочисленные эпизоды инфарктов почек, обусловленных эмболизацией их сосудов холестериновыми фрагментами. Острая форма характеризуется еще более быстрым возникновением ОПН, а также тяжелым состоянием больного вплоть до комы или шока. И в том, и в другом случае необходимы срочные реанимационные мероприятия.

Осложнения

Закономерным итогом ишемической нефропатии при отсутствии лечения выступает хроническая почечная недостаточность, которая и является наиболее частым осложнением. Острую недостаточность почек, характерную для быстропрогрессирующих форм заболевания, чаще рассматривают как часть симптомокомплекса патологии. Среди иных осложнений выделяют инфаркт почки, представляющий собой крайний вариант ишемии тканей органа – его возникновению во многом способствует атеросклеротическое поражение сосудов. Косвенными последствиями состояния считают нарушения, обусловленные высоким уровнем артериального давления – вазоренальная гипертензия может провоцировать патологии сердца, сосудов, инсульты и инфаркты миокарда.

Диагностика

Медленно прогрессирующие варианты ишемической нефропатии на первоначальных этапах развития диагностировать достаточно сложно. Они не проявляются субъективными симптомами и очень слабо отражаются на результатах инструментальных и лабораторных исследований. По этой причине их определяют случайно при выполнении медицинских исследований по иному поводу. Клинические проявления обнаруживаются на этапе выраженного снижения функциональности выделительной системы.

Острые формы патологии характеризуются более явной симптоматикой, однако и в этом случае их не всегда просто дифференцировать от других типов поражения почек (например, некоторых форм гломерулонефрита). Диагностические мероприятия при нефропатии включают в себя следующие процедуры и методы:

Расспрос и сбор анамнеза. При расспросе больного обращают внимание на давность появления симптомов (отеки, расстройства диуреза), наличие или отсутствие заболеваний сердечно-сосудистой системы и обмена веществ. Наличие гипертензии различного генеза, признаков атеросклероза, возраст пациента более 60-ти лет указывает на вероятность ишемического процесса в почках.
Лабораторная диагностика. В общем анализе мочи отмечается умеренная протеинурия – уровень белка прямо коррелирует с выраженностью поражения почек. Иногда появляется незначительная гематурия и примесь лейкоцитов в моче. Общий анализ крови обычно без особенностей, на конечных этапах возможен эритроцитоз, обусловленный гипоперфузей юкстагломерулярного аппарата. При биохимическом исследовании плазмы определяется повышенное количество липидов (гиперлипидемия) и холестерина, увеличение уровня креатинина и общего азота.
Функциональные исследования почек. Проба Зимницкого определяет уменьшение объема суточного диуреза и увеличение доли ночного выделения мочи (никтурия). Проба Реберга при нефропатии обнаруживает снижение скорости клубочковой фильтрации.
Ультразвуковые исследования. УЗИ почек при запущенной ишемии выявляет уменьшение размеров органов, деформацию чашечно-лоханочной системы, размытие границы между корковым и мозговым веществом. УЗДГ почечных сосудов является более предпочтительным исследованием, поскольку может обнаруживать изменения в скорости и объеме кровотока.
Рентгенологические исследования. Экскреторная урография при ишемическом поражении характеризуется замедлением выведения контрастного раствора – назначать данный метод диагностики можно только после определение скорости фильтрации в клубочках. Ангиография почечных сосудов обнаруживает сужение просвета артерий и уменьшения поступления крови в почки.

Дифференциальную диагностику следует производить с другими формами нефропатии – например, гипертензивной, в результате гломеруло- или пиелонефрита и ряда других патологий. Ключевым признаком, отличающим ишемию почек от прочих заболеваний, является нарушение кровоснабжения, не соответствующее («опережающее») степени снижения их функциональной активности.

Лечение ишемической нефропатии

Терапевтические назначения сводятся к поддерживающему лечению и устранению патологий, способствующих гипоперфузии почек. В случае острых и быстропрогрессирующих форм может потребоваться интенсивная терапия для сохранения жизни больного. В отдельных ситуациях прибегают к хирургическим методам лечения, направленным на устранение основного звена поражения почек – пониженной перфузии. К ним относят стентирование почечных артерий с целью устранения стеноза и эндартерэктомию для удаления атеросклеротических бляшек. Консервативное же лечение производится с применением следующих групп препаратов:

Гиполипидемические средства. Высокий уровень липидов в крови является центральным звеном в развитии атеросклероза, поэтому использование препаратов данной группы позволяет замедлить рост липидных бляшек. Длительное применение аторвастатина, ловастатина и аналогичных средств заметно уменьшает скорость прогрессирования нефропатии ишемического типа.
Антигипертензивные средства. Повышенный уровень артериального давления является следствием нефропатии, однако также и ускоряет ее прогрессирование. Использование ингибиторов АПФ снижает уровень АД и нагрузку на выделительную систему. Следует избегать применения сильных гипотензивных средств – их прием может вызвать рефлекторное сужение почечных артерий и острую форму ишемии почек.
Иные вспомогательные препараты. По показаниям могут также назначаться кардиопротекторы, инфузионная терапия для коррекции электролитного баланса в организме, преднизолон с целью снижения потребности ткани почек в кислороде. При наличии сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, ожирение) разрабатываются схемы их лечения с учетом пониженной функции выделительной системы.

Важную роль в замедлении ишемических процессов в почках играет правильное соблюдение водного режима, отказ от вредных привычек (в особенности от употребления алкоголя), приема определенных лекарственных средств (нефротоксических антибиотиков, некоторых НПВС). Следует также ограничивать потребление соли, придерживаться диеты с пониженным содержанием липидов в рационе. Длительность консервативной терапии и вспомогательных мероприятий довольно велика, часто они назначаются пожизненно. При резком снижении функции почек применяют гемодиализ.

Прогноз и профилактика

Прогноз ишемической нефропатии зависит от того, на каком этапе развития было выявлено это патологическое состояние. В случае раннего обнаружения заболевания, соблюдения назначенных врачом рекомендаций прогноз относительно благоприятный. Прогрессирование патологии замедляется, и качество жизни больного практически не изменяется. Ухудшает прогноз наличие ХПН, что указывает на декомпенсацию работы выделительной системы и требует регулярного применения гемодиализа.

Профилактика нефропатии тесно связана с предотвращением развития атеросклероза, включает правильное и сбалансированное питание, уменьшение количества животных жиров в рационе (особенно пожилых больных). При наличии гиперлипидемии следует начинать превентивное назначение гиполипидемических средств для предотвращения атеросклероза и связанных с ним патологий.

Источник