Инфаркт неправильной формы развивается в

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т.д. Характерная форма инфарктов в почках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов — магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают:

— белый (ишемический) инфаркт;

— красный (геморрагический) инфаркт;

— белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном мозге выше Виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо. Благодаря ненарушенному венозному оттоку из ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.

Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа — две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких — наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями, в кишечнике — обилие анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в головном мозге в области Виллизиева круга анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации (распаде) обтурирующего тромба, что возобновляет артериальный кровоток в зоне инфаркта.

Источник

Оказание помощи в первые часы развития инфаркта миокарда определяет прогноз для выживания пациента. Типичные признаки некроза мышцы сердца, как правило, распознаются специалистами легко. А вот в случае нехарактерных симптомов возникают затруднения. Поэтому я хотела бы рассказать о том, какие существуют атипичные формы ишемического поражения кардиомиоцитов, и как их отличить от других видов патологии, сопровождающейся такой же клинической картиной.

Общие сведения

Хочу начать с общих сведений, поскольку важно понимать, кто чаще всего страдает от нетипичного варианта. Это позволит врачам и самому человеку своевременно обратить внимание на отклонения.

Группа риска

Проявления атипичных форм наблюдаются чаще всего у группы риска, особое внимание я обращаю на следующие категории:

пациенты с ИБС и инфарктом в анамнезе;
люди пожилого возраста;
больные сахарным диабетом;
алкоголики и курильщики со стажем;
гипертоники и лица с кардиосклерозом любого генеза.

Этиология и патогенез

Бессимптомное течение или проявления в виде нарушения ритма отмечаются у лиц, длительное время страдающих диабетом. Это вызвано тем, что при повышении сахара крови атрофируются нервные волокна, и они не могут передавать импульсы в ЦНС. В данном случае отклонения становятся заметными только после проведения ЭКГ.

Церебральная форма инфаркта характерна для людей с нарушениями кровообращения головного мозга, поэтому начальная картина напоминает ишемический инсульт. Абдоминальный вариант проявляется по причине близкого нахождения диафрагмального нерва и органов брюшной полости с задне-базальным отделом сердца.

Общие проявления

Атипичные формы инфаркта миокарда имеют особенности в своем проявлении:

ощущения невыраженной болезненности или ее отсутствие;
сильная боль другом месте (живот, лопатка, позвоночник, суставы верхних конечностей);
продолжительность таких проявление — 2-3 часов до 1-2 суток;
восстановление типичной картины некроза миокарда через некоторое время.

Прогноз при атипичном инфаркте неблагоприятный, поскольку больной обращается чаще всего с опозданием.

Время тратится на посещение терапевта, сдачу анализов. А на самом деле ему требуется срочная госпитализация в кардиореанимационное отделение.

Абдоминальный вид инфаркта

При поражении в результате ишемии кардиомиоцитов в задне-нижнем участке сердца развивается абдоминальная форма или гастралгическая. По статистике она бывает у 2% больных, которые поступают в кардиологическое отделение с инфарктом миокарда. Чаще всего такой вариант наблюдается при трансмуральном некрозе.

Если у человека до этого момента уже были проблемы с органами пищеварения (панкреатит, холецистит, гепатит, гастрит), то он списывает все признаки на эти заболевания и просто глотает привычные таблетки. Или идет на консультацию к терапевту, гастроэнтерологу.

Абдоминальный вариант проявляется в виде следующих признаков:

диспепсия (тошнота, рвота, диарея);
острая боль в верхней половине живота, чаще справа или в эпигатрии, с иррадиацией в грудную клетку, между лопаток, спину;
повышение давления;
учащение пульса;
вздутие и парез кишечника.

Основной причиной этих проявлений является близкое расположение задней части сердца к диафрагме. Поэтому болезненность возникает в области живота. Через некоторое время она постепенно смещается в грудную клетку, у человека резко падает давление. И чаще всего, к сожалению, мне приходится встречаться с пациентом именно на этом этапе.

Для выявления абдоминальной формы инфаркта я обращаю внимание на следующее:

При сильной боли любой человек принимает вынужденное положение, при котором ему становится немного легче. В случае патологии органов брюшной полости он лежит на боку или на спине с согнутыми и приведенными к животу коленями. Состояние улучшается, если принимать сидячее положение со спущенными ногами или лежать при высоком изголовье.
Когда начинаешь выяснять историю болезни, выявляются ранее признаки ИБС (боли за грудиной, которые развиваются после физической или психоэмоциональной нагрузки и купируются «Нитроглицероном»). При картине острого живота в анамнезе — неприятные ощущения после нарушения диеты, помогает обычное обезболивающее или спазмолитик.
Внешний осмотр выявляет признаки цианоза носогубного треугольника, на лице заметно выражение беспокойства, так как пациент испытывает страх смерти. Язык при кардиопатологии не обложен.
При перитоните и инфаркте отмечается сходство в замедлении частоты сокращений. Но в первом случае это происходит медленнее. Если проблема заключается в обширном поражении сердечной мышцы, то одновременно регистрируется нарушение ритма и резкое снижение давления.
Пальпаторное и бимануальное исследование живота при некрозе кардиомиоцитов не может определить четкую локализацию проблемы. Продолжение пальпации обычно приводит к снятию неприятного ощущения. Если нарушение происходит в брюшной полости, то чаще всего удается нащупать область причинного органа, при этом болезненность значительно усиливается.

Астматический вариант

Астматическая форма симулирует признаки бронхоспазма или острого отека легких. Встречается у лиц с выраженным некрозом, гипертоников, кардиосклерозом и особенно при повторном инфаркте миокарда. Причиной становится появление кардиальной астмы за счет развития острой лево- и правожелудочковой недостаточности.

При таком виде симптоматика отмечается следующая:

одышка, нарастающая со временем и проявляющаяся в состоянии покоя;
типичные для астмы приступы удушья с удлиненным выдохом и затруднением вдоха;
кашель с выделением пены;
аритмия;
слабость, похолодание конечностей, выраженное потоотделение;
учащение частоты дыхания;
снижение артериального давления;
боли в области сердца незначительные или отсутствуют.

Чтобы отличить приступ астмы от инфаркта, я обращаю внимание на такие особенности:

наличие подобных проявлений ранее;
характер и время появления удушья;
анамнез.

Совет специалиста

Атипичная форма сердечного приступа в 10% случаев сопровождается необычной симптоматикой. Но при этом очень важно своевременно начать лечение, иначе зона некроза будет расширяться, и последствия могут быть фатальными. Поэтому если у вас возникли боли в любой области тела, которые не устраняются приемом анальгетиков, имеют склонность к нарастанию, то не нужно ждать, что проблема пройдет сама по себе — сразу вызывайте врача. Это особенно касается людей, которые уже были в стационаре с инфарктом, а также больных сахарным диабетом и лиц пожилого возраста.

Если история болезни содержит информацию о длительных проблемах с сердцем (ИБС, кардисклероз, инфаркт в прошлом), то возникает сомнение в легочном происхождении приступа. А если он развивается резко, после перенапряжения нервной системы или физических усилий, то чаще всего данный факт указывает на острый инфаркт. Остается только провести ЭКГ исследование.

Церебральный

На первое место при такой разновидности выходят признаки нарушения мозгового кровообращения:

головокружение;
обморочное состояние, нарушение сознания (заторможенность или кома);
тошнота и рвота, не приносящая облегчения;
отсутствие болей в груди или их слабая выраженность;
очаговые неврологические симптомы (мышечные парезы, нарушение речи).

Определить настоящий диагноз можно только в ходе проведения ЭКГ, энцефалографии, после чего следует проконсультировать пациента у невролога.

Бессимптомный

Этот вариант развития инфаркта в сердце наиболее тяжелый, поскольку у человека полностью отсутствует клиника.

В редких случаях наблюдается:

невыраженная одышка;
эпизодический приступ, напоминающий стенокардию или загрудинный дискомфорт;
бессонница;
повышение потливости;
редкие и быстро проходящие нарушения ритма.

Такие приступы возникают внезапно и потом проходят. Так как они не вызывают особого дискомфорта, то человек забывает об этом и не обращается к врачу. Единственным моментальным методов диагностики может являться ЭКГ, но ее не назначают по тем же причинам. Мне не так редко доводилось видеть рубцовые изменения на кардиограмме у ряда пациентов, которые перенесли инфаркт на ногах, даже не зная об этом.

Аритмический

На первое место выступает нарушение ритма и проводимости. Этот вариант возникает преимущественно у тех, кто уже страдал подобными приступами. Я наблюдала такую проблему у пациентов с поражением трансмуральным некрозом не только мышцы сердца, но и проводящих путей.

Атипичный инфаркт миокарда с аритмией характеризуется следующими признаками:

пароксизмальная тахикардия (синусовая, предсердная, желудочковая);
мерцательная аритмия;
блокада AV-узла;
желудочковый ритм с резким уменьшением частоты сокращений.

На фоне нарушений ритма и резкого снижения давления частым осложнением является кардиогенный шок и развитие острой сердечной недостаточности. Типичная ангинозная боль отсутствует. В любом случае такой больной поступает в кардиостационар и там уже устанавливается точный диагноз.

Периферические формы

Существуют и такие атипичные варианты инфаркта миокарда, когда болят части тела и органы, расположенные далеко от сердца.

В моей практике и на опыте коллег встречались следующие проявления болезни:

тянущие боли в левой руке (иногда в запястье или даже одном пальце);
резкие прострелы под левую лопатку;
боли в отдельном участке позвоночника, напоминающие обострение остеохондроза;
неприятные ощущения в нижней челюсти или левой части головы;
боли в горле, похожие на ангину или воспаление при простуде.

Диагностика

Когда я подозреваю атипичный инфаркт миокарда, то сразу делаю ЭКГ в срочном порядке, контролирую уровень давления, выслушиваю тоны сердца и провожу оценку общего состояния.

Первая помощь при сердечном приступе

ЭКГ

При абдоминальной форме особое внимание обращаю на типичные признаки острой ишемии сердца по задне-нижней стенке. На это указывает подъем ST выше изолинии, появление патологического зубца Q в отведения II, III, аVF, V5-V6. Если в процесс вовлекается нижняя стенка, то в этом случае обнаружить отклонение помогает дополнительная съемка импульсов в V7 и V8.

Аритмическая форма затрудняет диагностику, типичная картина сглаживается. Поэтому вначале надо купировать приступ медикаментозными средствами, и только после этого повторить кардиограмму. Все остальные разновидности патологии требуют проведения ЭКГ в динамике. Лучше всего в острейший период делать это каждый час и по мере изменения состояния больного в любую сторону или установить мониторирование.

Лабораторные анализы

Дифференциальная диагностика обязательно включает в себя интерпретацию результатов анализов из лаборатории:

Общий и биохимический анализа крови. Позволяет выявить косвенные признаки воспаления, высокий уровень холестерина, нарушение работы щитовидной железы и сахарный диабет.
Кровь на маркеры (вещества, образующиеся в результате некроза миокардицитов). Показательным будет повышение тропонина и миоглобина в первые сутки от начала ишемии, а также креатинфофокиназы (КФК) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) на более позднем этапе развития заболевания (до 3 суток).

Повышение уровня маркеров может отмечаться и при других заболеваниях (нарушения функции почек, резкое увеличение давления, саркоидоз). Поэтому такая диагностика является вспомогательной.

Инструментальные исследования

При любой форме инфаркта, а особенно при нетипичной, необходимо проводить такие исследования:

ЭхоКГ. Помогает визуализировать процессы, происходящие в сердце в реальном времени. Наличие некроза в миокарде определяется в виде снижения активности сокращений в этой области. Одновременно оценивается состояние сосудов, работа клапанного аппарата и величина камер органа.
Сцинтиграфия. Для ее проведения вводится радиоизотопное средство, которое накапливается более всего в зоне некроза. Она хорошо видна на снимке, если область поражения обширна. Применяется в крайнем случае.

При абдоминальной форме может понадобиться консультация хирурга или гастроэнтеролога. Церебральная не исключает одновременной ишемии в сердце и головном мозге и необходимо проведение энцефалограммы. Сильная боль в спине или суставе требует осмотра ревматолога или вертебролога.

Неотложная помощь

Неотложная помощь должна начинаться до приезда врача:

человека следует уложить или усадить так, чтобы верхняя часть туловища находилась на высоте;
обеспечить приток свежего воздуха;
под язык положить нитроглицерин (каждый час до приезда бригады) и успокоительную настойку;
дать измельченную таблетку аспирина;
поставить горчичники на голени или сделать горячую ванночку для ног.

Случай из практики

На консультацию поступил больной с жалобой на боли в верхней части спины и в левом лучезапятсном суставе. Мази и прием НВПС не оказывали действия. Находится на учете с ИБС, постинфарктным кардиосклерозом. При осмотре у пациента незначительная одышка, бледность кожи, выраженная потливость. Приступ начался в результате сильного психоэмоционального потрясения.

На ЭКГ: синусовая аритмия, единичные экстрасистолы, гипертрофия левых отделов. По передней стенке рубец после крупноочагового инфаркта и одновременно признаки ишемии с переходом на верхушку и боковую часть. (сегмент ST выше изолинии I, II, V1-V5, аVF). Анализ крови подтвердил увеличение миоглобина и КФК. Направлен в стационар с диагнозом острого инфаркта.

Источник

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник