Инфаркт миокарда во сколько лет

Кардиология

09.05.2017

Инфаркт в молодом возрасте Инфаркт миокарда – тяжелое заболевание, в результате которого происходит гибель части пораженных клеток миокарда и формированием послеинфарктного рубца.

Для него характерны нарушения кровоснабжения участков мышц сердца. При неожиданном резком ограничении или полном прекращении питания миокарда артериальной кровью гибнет часть тканей.

Перед острым проявлением инфаркта у больных начинаются такие симптомы как тупая приступообразная боль за грудиной, учащенное сердцебиение, одышка, быстрая утомляемость. Раньше считалось, что инфаркт – это болезнь старшего возраста. Она наступала у людей старше сорока пяти лет, болеющих стенокардией, гипертонией, атеросклерозом. В настоящее время болезнь «помолодела». Инфаркт миокарда в молодом возрасте бывает даже у спортсменов. Число летальных исходов за последнее время возросло более чем наполовину.

Ответить однозначно на вопрос, почему бывает инфаркт в молодом возрасте, нельзя. Необходимо разобраться в причинах возникновения инфаркта и что он собой представляет.

Факторы возникновения инфаркта миокарда у молодых людей

Главным фактором возникновения патологии, как у пожилых, так и у молодых мужчин является атеросклероз коронарных сосудов, которые снабжают сердечную мышцу. Но у молодых людей есть другие факторы, предшествующие опасной болезни.

Мужчины молодого и среднего возраста страдают от этого заболевания чаще женщин. Мужчины меньше двигаются, страдают от лишнего веса и ожирения, что опасно для молодого возраста, курят, стремятся выяснять отношения, подвержены стрессам. Все это предрасполагает к возникновению атеросклероза, гипертонии, ишемической болезни сердца, аритмии.

Еще одним фактором, располагающим к инфаркту в молодом возрасте, считают нарушение свертываемости крови. Нередко это наблюдается у женщин в молодом возрасте, из-за принятия оральных гормональных контрацептивов для предохранения от беременности у них может развиваться тромбоз коронарных сосудов.

Бывает также непредвиденные редкие причины инфаркта – диссекция, когда самопроизвольно разрывается коронарный сосуд. Чаще всего это приводит к летальному исходу. Диссекция может прогрессировать у женщин во время родов или сразу после них.

Называют еще одну вероятность возникновения инфаркта в молодом возрасте – употребление наркотических средств, особенно кокаина.

Многие научные исследования направлены на выяснение причин инфаркта миокарда у молодых, в частности взаимосвязь нарушений свертываемости крови и развитием инфаркта в молодом возрасте. Исследования, проведенные на эту тему, выявили подтверждение этих фактов. Поэтому молодым пациентам, которые перенесли инфаркт, рекомендуют проходить глубокое медицинское обследование для предупреждения рецидива.

По статистическим данным только половина больных с острым приступом инфаркта миокарда доживает до прибытия в больницу, а после оказания помощи от осложнений еще треть умирает, не дождавшись выписки. У молодых пациентов, перенесших инфаркт миокарда, смертность ниже, чем у пожилых, даже учитывая выживаемость в течение 10 лет. Хотя риск повторного инфаркта у молодых пациентов так же высок, как и у пожилых. Атеросклероз у молодых протекает агрессивнее.

Пагубное влияние на сосуды оказывает курение и алкоголизм, что приводит к повторному инфаркту у молодых людей. Курение и алкоголь повышают артериальное давление, способствуя развитию гипертонии, влияют на обмен веществ, а это повышает отложение холестерина на стенках сосудов. Никотин и алкоголь негативно влияют на организм, идет процесс интоксикации, что снижает его сопротивляемость любым болезням.

Причины инфаркта у женщин в молодом возрасте могут быть в артериальной гипертензии, гиперлипидемии или наследственности

На сегодняшний день врачи уверены, что в некоторых случаях предпосылки к развитию атеросклероза появляются в юном возрасте. Фиброзные бляшки, которые можно наблюдать у молодых людей, иногда возникают даже у детей 10-15 лет. В аорте они сосредотачиваются примерно у 10 % пациентов, а в коронарных артериях – у 18 %. Выходит, что у молодых людей часто наблюдается атипичное протекание атеросклероза, поражающего венечные сосуды.

Чем раньше будет проведена диагностика и вовремя оказана медицинская помощь, тем вероятнее будет предупреждение развития кардиологических болезней и увеличится продолжительность жизни.

Симптомы

Инфаркт в молодом возрасте Симптомы при инфаркте миокарда зависят от тяжести и стадии протекания болезни. Заболевание подразделяют на несколько периодов:

предынфарктный за несколько дней до приступа бывает не у всех пациентов;
острейший продолжительностью от 20 минут до 3-4 часов в основном сопровождается ишемией; в этот период формируется зона некроза;
острый период длится от 2 до 14 дней, когда происходит расплавление тканей миокарда под действием ферментов;
подострый от 4 до 8 недель на месте инфаркта формируется рубцовая ткань;
постинфарктный, когда миокард приспосабливается к появившимся изменениям.

Симптомы инфаркта миокарда прослеживаются типичные и атипичные.

Чаще всего у мужчин симптомы острейшего периода инфаркта проявляются пронзительной сдавливающей болью за грудиной или в области сердца. Пациенты называют ее жгучей, кинжальной, раздирающей. После психической эмоциональной или физической нагрузки она неожиданно появляется в спокойном состоянии, иногда даже во время сна. Бывает, боль чувствуется в левой руке, шее, нижней челюсти или между лопаток. Длится она до получаса, а может и больше.

Больной жалуется на слабость, у него появляется чувство тревожности, страха за свою жизнь. Изредка могут наблюдаться случаи обморока.

Боль не проходит даже при повторном приеме нитроглицерина. Если боль в области сердца, продолжающаяся в течение 15 минут после приема лекарства, не проходит, нужно срочно вызывать скорую помощь. В этот период могут наблюдаться другие симптомы: бледность кожи; учащенное и прерывчатое дыхание; учащенный или слабый аритмичный пульс; сильное потоотделение; появление посинения губ и кожи; тошнота; повышение и резкое снижение артериального давления. Некоторые пациенты могут наблюдать повышение температуры до 38 °C и выше.

Симптомы инфаркта у женщин немного отличаются от признаков, бывающих у мужчин. Это объясняется несколькими причинами. Женские и мужские организмы отличаются друг от друга. Женское сердце гораздо меньше мужского. У женщин оно делает 90 ударов в минуту, а у мужчин всего около 70-75. В организме женщины вырабатывается половой гормон – эстроген. Он поставляет женскому организму холестерин и этим защищает коронарные сосуды. После менопаузы женский организм уже не имеет такого преимущества.

Женщины легче переносят боль, они её терпят. Характер боли другой, чем у мужчин: она отдаёт в левую руку, челюсть, шею, часто начинается беспричинная зубная боль, которая вскоре исчезает.

У женщин и девушек, перенёсших инфаркт, ощущается сильная боль в затылке, их чаще, чем мужчин, тошнит во время приступа. Бывает сильное головокружение. Начинается обильное потоотделение, появляется усталость и слабость.

В острый период боль у многих пациентов проходит. В это время образуется участок некроза, поэтому у больных возникают признаки сердечной недостаточности: их может лихорадить; прослеживается посинение в области носогубного треугольника, появляется головокружение; одышка; учащается пульс, темнеет в газах. Артериальное давление стабильно высокое, лейкоциты и СОЭ повышены.

Подострый период характеризуется прекращением боли в области сердца. Состояние больного постепенно улучшается: артериальное давление приходит в норму; проходит состояние лихорадки, признаки сердечной недостаточности уменьшаются.

В постинфарктном периоде никакие симптомы не наблюдаются, показатели лабораторных анализов улучшаются.

Атипичные формы могут быть у 20-25% больных. Острейший период инфаркта может проходить в атипичных формах, поэтому своевременно распознать болезнь очень трудно. Больные переносят ее на ногах, не обращаясь за медицинской помощью. При этом кардиологи называют некоторые симптомы атипичных форм развития инфаркта.

Болевой симптом, когда боль отдает в плечо или мизинец левой руки, в область шеи, шейно-грудной отдел позвоночника, нижнюю челюсть, или в лопатку.
Аритмический симптом.
Абдоминальный симптом. Ощущаются такие боли, как при язве желудка или гастрите. Чтобы установить правильный диагноз, необходимы инструментальные и лабораторные методы обследования.
Коллаптоидный симптом характеризуется отсутствием боли, резким снижением артериального давления, появлением головокружения, обильного холодного пота и обморочного состояния, у больного может появиться кардиогенный шок.
Церебральный – у больного начинается головокружение, тошнота, которая может сопровождаться рвотой, нарушается речь, может начаться обморочное состояние или обморок.
Астматический – боль выражена незначительно, пульс аритмичный и слабый, у больного появляется кашель и одышка. В тяжелых случаях может случиться удушье и отек легкого.
Отечный симптом. У больного начинается одышка, чувствуется слабость, и быстро появляются отеки.
Безболевой синдром. Больной чувствует в области грудной клетки только дискомфорт, у него появляется слабость и обильный пот.

При острейшем периоде инфаркта могут быть симптомы нескольких атипичных форм, тогда состояние его отягощается, и возрастает риск осложнений.

Лечение

При первых признаках инфаркта миокарда оказание медицинской помощи должно начинаться немедленно. Это может спасти жизнь больного.

Перед приездом скорой помощи больного надо успокоить, дать ему успокоительные средства и уложить, приподняв голову.

Одежду, которая затрудняет дыхание, необходимо снять, открыть окна, двери, обеспечив поступление свежего воздуха. Больной должен принять таблетку нитроглицерина и раздробленную таблетку аспирина. Если у больного во время приступа наступило обморочное состояние или остановилось сердце, то следует срочно делать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Для того, чтобы оценить состояние пациента, проводят электрокардиограмму. Если больного нельзя везти в таком виде в стационар, в течение получаса вводят препараты для рассасывания тромбов.

После доставки в отделение, если боль не проходит, больному делают ингаляционный наркоз газовой смесью кислорода и закиси азота.

Потом проводят оксигенотерапию и вводят необходимые препараты. Для уменьшения нагрузки на миокард внутривенно вводят нитросодержащие средства; дрантиагреганты и антикоагулянты, чтобы предотвратить образование тромбов, которые могут послужить причиной развития повторного инфаркта.

Для устранения тахикардии и уменьшения нагрузки на сердечную мышцу, назначают β-адреноблокаторы, а также противоаритмические средства для поддержания деятельности сердца.

Ингибиторы АПФ применяют, чтобы снизить артериальное давление; снотворные и седативные средства, чтобы устранить тревожность и нарушения сна.

Лечащий врач может дополнить лечение другими препаратами, которые зависят от сопутствующих заболеваний больного.

В случае тяжелых форм инфаркта, при отсутствии противопоказаний пациенту могут проводить оперативное лечение такое как баллонная ангиопластика, аортокоронарное шунтирование. С их помощью больные могут избежать тяжелых осложнений, а также уменьшить опасность наступления летального исхода.

Иногда, если у пациента полностью закупорился кровеносный сосуд и нельзя установить стент, больному могут сделать открытую операцию. В ходе операции клапаны меняют на искусственные. После этого вводят стент.

Первые сутки больной с инфарктом миокарда должен соблюдать строгий постельный режим. Ему противопоказано двигаться даже в кровати. Если нет осложнений, больной постепенно с третьих суток начинает потихоньку вставать и ходить.

В течение первого месяца после перенесенного инфаркта миокарда больному надо соблюдать низкокалорийную диету, ограничивая жирную пищу, продукты, содержащие клетчатку, соль и жидкость. Первые дни после приступа пищу необходимо употреблять в протертом виде, маленькими порциями.

Последствия и прогнозы

Первые трое суток после острого приступа инфаркта миокарда – самые опасные. В это время происходит наибольшая часть летальных исходов. Если сердечная мышца поражается некрозом наполовину, сердце не справляется со своими функциями, наступает кардиогенный шок и смерть.

В иных случаях сердце не может справляться с повышенной нагрузкой, и у пациентов возникает острая сердечная недостаточность. Она тоже может стать причиной летального исхода. Если течение инфаркта осложнено, то тогда может наблюдаться неутешительный прогноз. В это время врачи и весь медперсонал уделяют много внимания больному.

У больного могут развиваться тяжелые осложнения: отек легкого, экстрасистолия; мерцание желудочков и другие.

Следующие 2 недели после перенесенного инфаркта небезопасны. После острого периода выздоровление больного становится позитивнее.

Чтобы снизить риск появления инфаркта миокарда, необходимо вести правильный образ жизни, заниматься физкультурой и спортом, следить за питанием.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник