Инфаркт миокарда у птицы
Инфаркт миокарда (infarct myocardus) – это острый патологический процесс, обусловленный развитием очагов ишемического некроза в сердечной мускулатуре, вследствие не поступления тока крови к определённому участку, из коронарных артерий.
Заболеванию могут быть подвержены все животные. Поскольку методы диагностирования развиты слабо, то статистические данные указывают на низкий уровень заболеваемости. Самый высокий процент диагностирования у спортивных лошадей и собак.
Этиология
Наиболее частой причиной патологии выявлена недостаточность щитовидной железы у собак, а инфаркт диагностируется как вторичное заболевание.
Нарушение коронарного кровообращения диагностируется и у старых лошадей. Считается, что к патологии причастны высокие физические нагрузки на соревнованиях.
Исследуя данные патолого-анатомических вскрытий можно сделать выводы, что к инфарктам могут привести инфекционная анемия лошадей, а у свиней даже рожа. Как правило, предшествуют гибели животных нарушения обмена веществ.
Симптомы
Предынфарктное состояние диагностировать практически не возможно.
Период образования очагов ишемии на сердечной мышце клинически может проявляться лёгким угнетением, отказом животного от выполнения команд, физических нагрузок.
Дальнейшее развитие с образованием некротических участков на сердце и рубцов будет сопровождаться аритмией, чередованием угнетения и возбуждения животного.
Осмотр животного может показать цианоз слизистых оболочек, однако при остром течении его может не быть.
При аускультации чётко прослушивается аритмия, тахикардия, ослабление первого тона или обеих, возможно присоединение систолических шумов.
У собак инфаркт проявляется признаками беспокойства, что может свидетельствовать о болевом синдроме. Иногда проявляются позывы к рвоте, общее недомогание. При аускультации области сердца определяется глухость тона, тахикардия.
Диагноз
Диагностика проводится посредством аускультации и проведением электрокардиограммы.
На ЭКГ чётко прослеживается монофазная кривая с невозможностью разграничения R и T зубцов. Сегмент ST поднимается выше базовой линии и соединяется с Т зубцом.
При остром инфаркте миокарда проведённый анализ крови будет показывать нейтрофильный лейкоцитоз, повышенную скорость оседания эритроцитов.
Дифференцировать инфаркт следует от миокардита. У собак необходимо убедится в том, что нет кардиоинвазии и провести исследование на дирофиляриоз.
Лечение
Терапевтические мероприятия направлены на поддержание сердечного ритма, могут быть назначены только после установления диагноза с проведением ЭКГ.
Исход заболевания зависит от локализации процесса, возраста животного, скорости постановки диагноза и оказания помощи.
Инфаркт миокарда у животных среднего возраста не приводит к летальному исходу. Участок мышцы, подверженный некрозу замещается клетками соединительной ткани и рубцуется.
Если диагноз установлен, то следует пересмотреть режим содержания животного, в плане физических нагрузок (соревнования, бега, охота и т. д.) их нужно существенно уменьшить.
Необходим постоянный контроль за частоты пульса. Нормой для крупных пород является 70-100 ударов в минуту, для мелких 100-130 ударов. Превышение показателей говорит об обострении процесса.
Для предупреждения коронарного тромбоза и профилактики тромбоэмболических осложнений применяют гепарин.
Уменьшить размер инфаркта и купировать возможный болевой синдром можно с помощью нитроглицерина.
Применив стрептокиназу можно восстановить коронарный кровоток, купировать синдром боли, до минимума свести размеры некрозированного участка.
Снизить частоту повторения обострения можно назначив животному аспирин.
Каждое последующее назначение препаратов следует проводить под контролем ЭКГ.
Профилактика
Диагноз «Инфаркт миокарда» животным ставится крайне редко и только после проведения ЭКГ.
Чтобы не допустить сердечных патологий, необходимо следить за рационом кормления и физиологической активностью животного. Нельзя допускать не дозированных, тяжёлых длительных физических нагрузок. Рацион должен быть составлен в соответствии с видом животного, физиологическим состоянием и интенсивностью физических нагрузок. Недопустимо применение для кормления животных недоброкачественны кормов, либо таких, у которых кончился срок хранения.
В период лёта комаров необходимо применять репелленты и проводить регулярные исследования крови на предмет выявления возбудителя дирофиляриоза в крови животного с дальнейшими терапевтическими и профилактическими мероприятиями.
Внимательно наблюдение за животным позволит своевременно выявить недомогание и провести обследование.
Источник
Инфаркт миокарда – это очаг некроза в мышце левого желудочка сердца, возникающий в результате прекращения кровоснабжения, т. е. ишемии.
Обширных коронарогенных инфарктов, развивающихся на фоне ишемической болезни сердца, у собак не бывает, так как этому виду животных несвойственны атеросклероз сосудов, гипертоническая болезнь, нервные перегрузки.
Известны единичные случаи обширных инфарктов миокарда в связи с множественной тяжелой травмой; вследствие снижения коронарного кровотока при массивной кровопотере и объема циркулирующей крови (гиповолемии), при эмболии коронарных сосудов эмболами, оторвавшимися от створок аортального клапана при септическом эндокардите.
Однако само по себе нарушение трофики миокарда как сопутствующее явление застойной кардиомиопатии, гипертрофии миокарда при пороках атриовентрикулярных клапанов встречается довольно часто – в 26,4 % случаев.
В связи с этим бывают некоронарогенные интрамуральные микроинфаркты.
ПРИЧИНЫ И ФАКТОРЫ РИСКА
· Атеросклероз и заболевания коронарных артерий
· Нефротический синдром
· Васкулит
· Гипотироидизм
· Бактериальный эндокардит
· Неоплазия (опухоль)
· Септицемия
· Интрамуральный коронарный артериосклероз у старых собак
· Субвалвулярный (субстворчатый) стеноз аорты
Симптомы
При инфарктах они не специфичны. Микроинфаркты протекают незамеченными.
Развитие их следует подразумевать в период декомпенсации основной болезни. Обширные инфаркты миокарда неизбежно приводят к гибели животного. Изменения обнаруживают только на вскрытии.
Данные анамнеза
· Летаргия
· Анорексия, отсутствие аппетита
· Общая слабость
· Диспноэ, одышка, затруднённое дыхание
· Коллапс
· Рвота
· Ожирение
· Внезапная смерть
Данные общего клинического исследования
· Хромота
· Тахикардия, увеличенная ЧСС
· Сердечные шумы
· Смущения сердечного ритма
· легкая лихорадка, патологическая гипертермия
Диагноз
· В общем презумптивный, основан на внезапность проявления клинических признаков у пациентов с предрасполагающими факторами и с долгосрочными изменениями ЭКГ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
· Другие причины, вызывающие изменения в S-T сегменте;
· Нормальные вариации
· Ишемия/гипоксия миокарда
· Гипер-, Гипокалиемия
· Интоксикация дигиталисом
· Травма сердца
· Перикардит
· Артефакт – блуждающая основная линия
· Других причин общей слабости и Колапса
· Травма
· Нейрологические заболевания
· Тромбоэмболизм
· Перикардиальный выпот
· Аритмия
ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ / БИОХИМИЯ / УРИНАЛИЗИС
· Легкий лейкоцитоз
· Повышение печеночных энзимов (АЛТ, АСТ, Щелочная фосфатаза)
· Гиперлипидемия-если животное гипотиреоидическое
· Повышенная амилаза
· Повышенный креатинин (creatinine) и сердечные изоэнзимы
· Повышенная LDH (лактат-дегидрогеназа)
ДРУГИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ
Пониженные T4 и T3
Данные электрокардиографического исследования
· Внезапные отклонения в ST сегменте
· Высокие, острые T зубцы-первые несколько часов
· Внезапное развитие Q зубцов или изменения в направления T волны
· Отклонение ЭОС в фронтальном плане
· Сниженный вольтаж QRS комплексов
· Внезапное развитие блокада Пучка Гиса или сердечного блока
· Внезапное появление вентрикулярных (желудочковых) аритмий по причине ишемии миокарда
· протянутые вниз “R” волны могут быть ассоциированными интрамуральным инфарктом миокарда
ВИЗУАЛИЗАЦИЯ
Эхокардиография-2-D и M-mode Эхокардиография полезная для определения отклонения от нормы движения стенки и функции левого желудочка в общем
Ангиокардиография – реже, если вообще, используется в клинической ветеринарной кардиологии
ЛЕЧЕНИЕ, РАЗВИТИЕ И ПРОГНОЗ
Лечение
Из-за невозможности своевременной диагностики лечебные меры обычно не принимают.
Возможность профилактики инфарктов миокарда зависит от диагностического опыта и настороженности врача.
Гиповолемию устраняют капельным вливанием плазмозамещающих растворов (глюкозы, полиглюкина), травмы обезболивают, при сепсисе вводят тромболитические средства (стрептокиназу).
Для профилактики микроинфарктов при кардиомиопатиях и пороках клапанов дополнительно применяют бета-блокаторы (обзидан, анаприлин 10-40 мг 2 раза в день) и антагонисты кальция (коринфар 4-20 мг 3 раза в день) и периферические вазодилататоры (празозин 0,1-0,5 мг 2 раза в день).
Алгоритм действия ветеринарного врача
· определить клинический статус и диагноз описанного смущения
· Мониторинг антикоагулянтного статуса пациентов: общий анализ крови и биохимия крови, включая и фибриноген
Медикаментозное лечение
· Тромболитичные агенты, внутривенно – (например, стрептокиназа (streptokinase); недостаточно изучено применение и дозировку в ветеринарной медицине.
· Лидокаин (Lidocaine) для вентрикулярных аритмий
· b-блокеры-применять с осторожностью при дилятативной кардиомиопатии по причине возможного развития застойной сердечной слабости о снижением выброса
· Пропранолол (Propranolol)-собаки: 0.2-1.0 мг/кг внутрь (PO): 3 раза в день: q8h; кошки: 2.5-5 мг/кошки пер ос каждые 8-12 часов
· Атенолол (Atenolol)-собаки: 0.25-1.0 мг/кг пер ос каждые 12-24часов; кошки: 6.25-12.5 мг пер ос каждые 24часа
· Антитромботичные агенты: (например, варфарин (warfarin), гепарин (Гепарин (Heparin)), и аспирин (aspirin)
Источник
Алфавитный указатель | Поиск
Инфаркт
Инфаркт – омертвение участка ткани, возникающее вследствие нарушения кровоснабжения. Большое значение в возникновении инфаркта принадлежит гипоксии.
Инфаркт может возникнуть при эмболии и тромбозе приводящего сосуда или при продолжительном спазме питающих сосудов. Спазм сосудов наблюдают и при усиленном поступлении в кровь катехоламинов (от боли и др.), при повышении порога чувствительности сосудов данного участка к обычным уровням катехоламинов и других вазоактивннх веществ.
Все это ведет к недостаточности питательных веществ и кислорода, особенно в функционирующих клетках. В них нарушаются окислительные процессы — накапливаются промежуточные продукты обмена веществ, развивается ацидоз. В зтих условиях наступают изменения в клетках и прежде всего в ядре и митохондриях; в последних исчезают кристы, замещающиеся гранулярной субстанцией. Наступает распад цитоплазматического ретикулума клеток, в лизосомах меняется как структура, так и их количество. Все это в конечном счете приводит к омертвению клеток данного участка — инфаркту.
По характеру инфаркты делят на белые (ишемические) и красные (геморрагические).
Белые инфаркты в подавляющем числе случаев имеют светло-серый цвет с четко обозначенной границей, отгораживающей ее от окружающей живой ткани. Обычно белые инфаркты встречаются в сердце, мозге, почке в соответствии с особенностями строения приводящих сосудов. Как правило, белые инфаркты возникают вследствие полного прекращения кровоснабжения участка ткани или органа. Иногда белые инфаркты называют коагуляционными – омертвение происходит из-за свертывания белка клеток.
Геморрагический, или красный, инфаркт имеет красный цвет (цвет крови) вследствие пропитывания (наполнения) омертвевшего участка эритроцитами, вышедшими через стенку сосуда, и кровью из близрасположенных вен. Обычно подобные явления бывают в тех случаях, если недостаточное кровоснабжение при закупорке приводящего сосуда сопровождается застоем крови в венах.
Встречаются красные инфаркты чаще всего в легких, иногда в селезенке, в миокарде.
Исходы инфарктов зависят от локализации и размера, от причин и условий, вызывавших их, а также от степени компенсации функции омертвевшего участка. Инфаркты в жизненно важных органах (мозг, сердце) вызывают нарушения жизнедеятельности всего организма и нередко ведут к его гибели. Однако в указанных органах, главным образом при инфаркте миокарда, а также легких, почек, селезенки, исход может быть относительно благоприятным и завершиться образованием рубца. В этом случае в очаге омертвения происходит скопление лейкоцитов, которые окружают погибшие клетки, в последующем появляются макрофаги, плазматические клетки — фибробласты. Омертвевший участок расплавляется, продукты распада резорбируются и из фибробластов образуется соединительная ткань, происходит рубцевание омертвевшего участка.
Инфаркт миокарда протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Животное ведет себя беспокойно, тревожно. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности – холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Указанные выше признаки характерны для 1 периода – болевого или ишемического. Длительность 1 периода от нескольких часов до 2-х суток.
Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.
2-й период – острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило, проходят. Длительность острого периода до 2-х недель. Общее состояние животного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.
При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу 1-х суток, умеренный, нейтрофильный со сдвигом до палочек: Эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность трансминазы. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы, которая возвращается к норме на 1О сутки. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к миокарду является креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.
На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.
а) при проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху – это первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q – основной, главный признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения – противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь.
б) при интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.
Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностики инфаркта миокарда:
1. Клинические признаки.
2. Электрокардиографические признаки.
3. Биохимические признаки.
3 период (подострый или период рубцевания) длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец.
4. период (период реабилитации, восстановительный) – длится от 6-ти месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.
Лечение инфаркта миокарда
Две задачи:
1. Профилактика осложнений.
2. Ограничение зоны инфаркта.
Необходимо, чтобы лечебная практика соответствовала периоду заболевания.
1. Предынфарктный период. Главная цель лечения в этот период – предупредить возникновение инфаркта миокарда:
– ограничение физических нагрузок;
– прямые антикоагулянты:
– гепарин, можно вводить в/в, но чаще применяют п/к через каждые 4-6 часов.
– антиаритмические средства: поляризующая смесь.
– глюкоза 5%. Если у больного сахарный диабет, то глюкозу заменить физраствором.
хлорид калия 1О%
– сульфат магния 25%
– инсулин
– кокарбоксилаза
– бета-адреноблокаторы /Anaprillini
– нитраты пролонгированного действия (Sustak-forte).
иногда проводят экстренную реваскуляризацию миокарда.
2. Острейший период. Основная цель лечения – ограничить зону повреждения миокарда. Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. при этом меньше осложнений; фентанил в/в на глюкозе /О,ОО5%; дроперидол О,25% на 5% р-ре глюкозы; таламонал (содержит в 1 мл О,О5 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) в/в струйно. Аналгетический эффект наступает немедленно после в/в введения и сохраняется 3О мин.
Фентанил, в отличие от опиатов, очень редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается. Не нарушается кишечная перистальтика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбирутатами, т.к. возможно потенцирование пробочных эффектов
Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения:
– анальгин 5О% – в/м или в/в;
– димедрол 1% – в/м + аминазин 2,5% – в/м в/в. Кроме того, аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только димедрол. Аминазин может вызывать тахикардию.
При локализации инфаркта на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией – ввести холинолитик: атропина сульфат О,1% – (при тахикардии не вводить!).
Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому необходимо введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта + обезболивающий эффект.
Дополнительно: гепарин; фибринолизин в/в капельно; стрептаза на 0,9% растворе NaCl в/в капельно.
Гепарин вводят в течение 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови, вводят 4-6 раз в сутки (т.к. длительность действия 6 час.), лучше в/в. Также повторно вводится фибринолизин в течение 1-2 сут. (т.е. только в течение 1-го периода).
Цель лечения в острый период – предупреждение осложнений. Отменяют фибринолизин (на 1-2 день), но гепарин оставляют до 5-7 дней под контролем времени свертывания. За 2-3 дня до отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия; при этом обязателен контроль протромбина 2 раза в неделю, рекомендуется снижать протромбин до 5О%. Исследуется моча на эритроциты (микрогематурия). Неодикумарин индивидуально, Фепромарон, Синкумар, Нитрофарин, Омефин, Дикумарин.
Показания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:
1) Аритмии.
2) Трансмуральный инфаркт (почти всегда есть коронаротромбоз).
3) На фоне сердечной недостаточности.
Противопоказания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:
1) Геморрагические осложнения, диатезы, склонность к кровотечениям.
2) Заболевания печени (гепатит, цирроз).
3) Почечная недостаточность, гематурия.
4) Язвенная болезнь.
5) Перикардит и острая аневризма сердца.
6) Высокая артериальная гипертензия.
7) Подострый септический эндокардит.
8) Авитаминозы А и С.
Цель назначения непрямых антикоагулянтов – предупреждение повторного гиперкоагуляционного синдрома после отмены прямых антикоагулянтов и фибринолитических средств, создание гипокоагуляции с целью профилактики повторных инфарктов миокарда или рецидивов, предупреждение тромбоэмболических осложнений.
В остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются два пика нарушения ритма – в начале и конце этого периода. Для профилактики и лечения дают антиаритмические средства: поляризующую смесь и другие препараты (см.выше). По показаниям назначают преднизолон. Применяют также анаболические средства: Ретаболил 5% – улучшает ресинтез макроэргов и синтез белков, благоприятно влияет на метаболизм миокарда. Нераболил 1% ,Нерабол таб.
Диета. В первые дни заболевания питание резко ограничивают, дают малокалорийную, легко усвояемую пищу. Не рекомендуются молоко, капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Начиная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуются масляное слабительное или очистительные клизмы, чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные нельзя – из-за опасности коллапса.
Источник