Инфаркт миокарда терапия сестринское дело
Содержание
Введение………………………………………………………………………..3
1.
Этиология и
патогенез……………………………………………………..4
2.
Клиническая
картина………………………………………………………5
3.
Диагностика…………………………………………………………………6
4.
Лечение……………………………………………………………………..8
5.
Сестринский
процесс при инфаркте миокарда………………………….10
Заключение……………………………………………………………………11
Литература…………………………………………………………………….12
Введение
Инфаркт миокарда — острое
заболевание сердца, обусловленное развитием одного или нескольких очагов
омертвения в сердечной мышце и проявляющееся нарушением сердечной деятельности.
Наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40—60 лет. Обычно возникает в результате
поражения венечных (коронарных) артерий сердца при атеросклерозе, когда
происходит сужение их просвета. Нередко к этому присоединяется закупорка сосуда
в зоне его поражения, вследствие чего кровь полностью или частично перестает
поступать к соответствующему участку мышцы сердца, и в ней образуются очаги
омертвения (некроза).
В большинстве случаев
инфаркту миокарда предшествует резкое физическое или психическое
перенапряжение. Чаще он развивается при обострении ишемической болезни сердца.
В этот период, называемый предынфарктным, учащаются и усиливаются приступы
стенокардии, становится менее эффективным действие нитроглицерина. Предынфарктный
период может длиться от нескольких дней до нескольких недель, в течение которых
необходимо обратиться к врачу.
Основное проявление
инфаркта миокарда — длительный приступ интенсивной боли в груди сжимающего,
давящего, реже раздирающего, жгучего характера, которая не исчезает после
повторного приема нитроглицерина. Приступ длится более получаса (иногда
несколько часов), сопровождаясь резкой слабостью, чувством страха смерти, а
также одышкой и другими признаками нарушения работы сердца.
1. Этиология
и патогенез
У 97—98 % больных в
возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венечных
артерий. При этом возникает острое нарушение коронарного кровообращения с
развитием ишемии и некроза определенного участка миокарда.
Нарушение коронарного
кровообращения обусловливается прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом
коронарных артерий, присоединением в ряде случаев тромбоза коронарных артерий
на фоне атеросклероза, а также нейрогуморальными факторами.
Тромбоз коронарных
артерий возникает главным образом вследствие местных изменений интимы сосудов
(изъязвления, распад атеросклеротических бляшек, кровоизлияния), а также
повышения свертывающей и угнетения противосвертывающей системы крови. Возникнув
в зоне нарушенной коронарной циркуляции, тромбоз распространяется на
разветвления венечных артерий, капилляры с нарушением микроциркуляции миокарда
и распространением острого инфаркта миокарда.
Кроме тромботической
окклюзии коронарных сосудов, большое значение в патогенезе инфаркта миокарда
придается развитию спазма коронарных артерий как при атеросклерозе коронарных
артерий, так и в случаях, когда инфаркт миокарда развивается при «неизмененных»
(по данным коронарографии) коронарных артериях.
При ишемии миокарда
происходит стимуляция симпатических нервных окончаний с последующим
высвобождением норадреналина и стимуляцией мозгового слоя надпочечников с
выбросом в кровь катехоламинов (адреналин, норадреналин).
Накопление недоокисленных
продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов
миокарда или коронарных сосудов, что реализуется в виде появления резкого
болевого приступа, распространяющегося по соответствующим сегментам спинного
мозга.
2.
Клиническая картина
Основным клиническим
симптомом инфаркта миокарда при типичном его течении является болевой приступ,
который возникает в самом начале заболевания и, достигая максимума, становится
его самым драматическим симптомом.
Наибольший процент
болевых форм инфаркта миокарда отмечается в более молодой возрастной группе больных;
у лиц пожилого и старческого возраста чаще встречаются атипичные варианты
течения инфаркта миокарда. Локализация и иррадиация боли при инфаркте миокарда
существенно не отличаются от таковых при приступах стенокардии. Наиболее часто
отмечается развитие интенсивного болевого приступа в загрудинной,
прекардиальной областях; в некоторых случаях боль распространяется на всю
переднебоковую поверхность грудной клетки, реже может отмечаться атипичная
локализация болей.
Боли при типичном
варианте инфаркта миокарда обычно иррадируют в левую руку, плечо, лопатку, в
некоторых случаях в обе руки или правую руку, лопатку, шею, челюсть.
Характерным для болевого
приступа при инфаркте миокарда являются его интенсивность и длительность,
превосходящая в значительной степени обычный приступ стенокардии. Боли могут
носить самый разнообразный характер: давящие, сжимающие, жгучие, режущие и т.
д. Боли не снимаются приемом нитратов, обычными сосудорасширяющими препаратами
и требуют применения наркотиков, наркоза, нейролептаналгезии. Длительность
болевого приступа при инфаркте миокарда может быть различной—от 1—2 ч до
нескольких суток с волнообразым их нарастанием и уменьшением. Иногда развитие
типичного варианта инфаркта миокарда сопровождается появлением мозговых
симптомов: резкой слабости, головокружений, головной боли, рвоты, обмороков,
резкого возбуждения, которое затем может сменяться затемненным сознанием и
потерей его. В других случаях типичный болевой приступ сопровождается явлениями
диспепсии в виде тошноты, рвоты, метеоризма, задержки стула. При объективном
обследовании больного могут отмечаться бледность кожных покровов, цианоз губ,
повышенная потливость. В период болевого приступа может быть повышение
артериального давления. Обычно в 1-е сутки оно изменяется незначительно, а в
последующие дни начинает снижаться. При пальпации области сердца могут
отмечаться увеличение зоны верхушечного толчка, парадоксальная пульсация слева
от грудины. При аускультации отмечается приглушение тонов, появление IV тона и
реже III тона, что может быть ранним признаком сердечной недостаточности. У
ряда больных выслушивается систолический шум над верхушкой и в пятой точке
вследствие дисфункции папиллярных мышц или дилатации левого желудочка. В
течение первых суток может появиться шум трения перикарда, связанный с
реактивным перикардитом.
3. Диагностика
Дифференциальный диагноз
мелкоочагового и крупноочагового инфаркта миокарда основывается на
сопоставлении клинических проявлений с выраженностью сдвигов лабораторных
показателей и развитием очаговых изменений на ЭКГ. На ЭКГ основные изменения
при мелкоочаговом инфаркте миокарда заключаются в изменении сегмента ST и зубца
Т, может быть уменьшение величины зубца R. Наиболее характерны изменения зубца
Т, который часто становится отрицательным («коронарным»). Обычно зубец Т
остается отрицательным в течение 1—2 мес, а затем постепенно нормализуется.
Важно, что мелкоочаговый инфаркт миокарда нередко является предшественником
более обширного крупноочагового инфаркта, поэтому прогноз у больного с мелкоочаговым
инфарктом может быть неблагоприятным.
Лабораторные исследования
в остром периоде инфаркта отражают развитие резорбционно-некротического
синдрома и имеют большое диагностическое значение. При обширных инфарктах
миокарда с неблагоприятным прогнозом отмечается лейкоцитоз до 20—25 со сдвигом
формулы влево. Длительность лейкоцитоза при обычном течении инфаркта миокарда
до 3—5 сут. Длительное сохранение лейкоцитоза на протяжении 2—3 нед
свидетельствует о развитии осложнений в подостром периоде инфаркта миокарда и
прежде всего тромбоэндокардита.
В период снижения
количества лейкоцитов увеличивается СОЭ, достигая максимума на 2-й неделе
заболевания, и сохраняется на протяжении 1—1,5 мес в зависимости от обширности
инфаркта миокарда, развития его осложнений.
В период болевого
приступа может быть повышение артериального давления. Обычно в 1-е сутки оно
изменяется незначительно, а в последующие дни начинает снижаться. При
аускультации отмечается приглушение тонов, появление IV тона и реже III тона,
что может быть ранним признаком сердечной недостаточности. В течение первых
суток может появиться шум трения перикарда, связанный с реактивным
перикардитом.
В первые сутки развития
инфаркта миокарда может регистрироваться упорная тахикардия, сопровождающаяся
различными видами нарушения ритма. Повышение температуры тела в пределах 37—38
°С к концу первых и в начале вторых суток обусловлено развитием процессов миомаляции
и некроза, зоны перифокального воспаления в сердечной мышце. Длительность и
высота температурной реакции обусловливаются обширностью инфаркта миокарда,
развитием осложнений в остром периоде и в первую очередь тромбоэмболии легочной
артерии, острой пневмонии.
4. Лечение
На догоспитальном этапе первая
помощь заключается в строгом постельном режиме в проведении неотложных
мероприятий, включая реанимационные, купировании боли, ликвидации тяжелых
нарушений ритма, острой недостаточности кровообращения, правильной и щадящей
транспортировке больного в стационар.
В остром периоде
заболевания необходимо соблюдение строгого постельного режима, так как это
способствует уменьшению потребности миокарда в кислороде, препятствует
расширению зоны повреждения, предупреждает развитие ряда осложнений острого
периода заболевания, ускоряет репаративные процессы в пораженном миокарде. В
это время больным можно придавать пассивное положение сидя, приподнимая
головной конец кровати. На 2-е и 3-и сутки больным без серьезных осложнений
разрешают присаживаться в кровати, пользоваться прикроватным стульчаком для
дефекации.
Обезболивающая терапия. Купирование болевого приступа
обычно начинается с внутривенного введения препаратов группы опиатов: морфина —
1 мл 1 % раствора; промедола — 1—2 мл 1—2 % раствора на 5 % растворе глюкозы
или изотоническом растворе хлорида натрия.
К уменьшению гипоксии в
около-некротических участках миокарда имеются два пути: 1) увеличение доставки
кислорода и субстратов окисления к ишемизированному миокарду; 2) уменьшение
потребности миокарда в кислороде и энергетических материалах.
Для увеличения доставки
кислорода всем больным в первые сутки развития острого инфаркта миокарда при
отсутствии противопоказаний начинают проводить тромболитическую терапию, что
дает возможность восстановить магистральный кровоток и тем самым улучшить
кровоснабжение ишемизированных участков миокарда.
Для уменьшения
потребности миокарда в кислороде и энергетических материалах используются
препараты, уменьшающие нагрузку на сердце за счет уменьшения притока крови к
сердцу, снижения периферического сопротивления.
Основными препаратами
этой группы являются нитроглицерин и нитропруссид натрия. Внутривенное
капельное введение нитроглицерина начинают в первые часы развития инфаркта
миокарда. Скорость введения нитроглицерина регулируется уровнем артериального
давления. При величине систолического давления 95—100 мм рт. ст. введение
препарата прекращают. При отсутствии снижения артериального давления до этих
критических цифр введение препарата продолжают в течение суток. При исходном
артериальном систолическом давлении ниже 90 мм рт. ст. нитроглицерин противопоказан.
Наиболее опасными
нарушениями ритма сердца при инфаркте миокарда считаются желудочковая
экстрасистолия и желудочковая пароксизмальная тахикардия, так как они часто
связаны с повышенным риском фибрилляции желудочков. Кроме того, частая
экстрасистолия и тахикардия оказывают благоприятное гемодинамическое влияние.
Поэтому при обнаружении подоб-ных нарушений ритма необходимо немедленно вводить
антиаритмические средства.
Средством выбора являются
лидокаин в дозе 80—160 мг внутривенно с последующей инфузией 2—4 мг/мин или
мекситил в дозе 200 мг внутривенно с последующей инфузией 250 мг в течение 1 ч
и 250 мг в течение следующих 2 ч.
5. Сестринский
процесс при инфаркте миокарда
Цели сестринских | План сестринских вмешательств |
Через 30 минут пациент не будет испытывать боль в сердце | 1. Удобно уложить пациента. 2. Дать 1 таблетку нитроглицерина (если АДс более 3. Поместить левую руку в местную ванну (45°С) 4. Вызвать врача, если боль держится. 5. Наложить горчичники на область сердца. 6. Приготовить для инъекций: 10% раствор (1 мл) 7. Дать разжевать 1/2 таблетки ацетилсалициловой |
Пациент не будет испытывать чувство страха через 20 минут | 1. Побеседовать с пациентом о сути его заболевания, 2. Обеспечить контакт пациента с 3. Дать выпить 30—40 капель настойки валерианы. 4. Приготовить для инъекции по назначению врача. 5. Побеседовать с родственниками о характере |
Через 1 час пациент не будет чувствовать | 1. Удобно, с приподнятой грудной клеткой уложить 2. Согреть пациента: грелки к конечностям, теплое 3. Менять своевременно белье. 4. Обеспечить палату свежим воздухом, а пациента — 5. Измерить АД, оценить пульс, вызвать врача. |
6. Приготовить для инъекций по назначению врача: 7. Считать почасовой диурез, измерять АД, оценивать | |
Через несколько минут сознание пациента | 1. Оценить пульс (возможно — менее 40 в 1 мин). 2. Уложить пациента горизонтально. 3. Вызвать врача. 4. Приготовить для инъекций: 1 мл 0,1% раствор |
Пациент через 1—2 дня не будет испытывать | 1. Провести разъяснительную работу о необходимости 2. Если пациенту очень неудобно лежать на спине, 3. Убедить пациента, что через сутки чувство 4. Побеседовать с родственниками о необходимости |
Заключение
В большинстве случаев при
инфаркте миокарда появляются характерные изменения на электрокардиограмме.
Однако они могут запаздывать, иногда обнаруживаются через несколько часов или
даже суток после стихания интенсивных болей.
При возникновении острой
боли за грудиной, не исчезающей после приема нитроглицерина, необходимо срочно
вызвать скорую помощь. На основании тщательного обследования больного,
включающего электрокардиографию, можно распознать заболевание. До прибытия
врача больному обеспечивают максимальный физический и психический покой: его
следует уложить, по возможности успокоить. При появлении удушья или нехватки
воздуха больному необходимо придать полусидячее положение в постели. Хотя при
инфаркте. нитроглицерин полностью не устраняет боли, повторное его применение
целесообразно и необходимо. Заметное облегчение приносят и отвлекающие
средства: горчичники на область сердца и грудину, грелки к ногам, согревание
рук.
Больной в остром периоде
заболевания нуждается в постоянном наблюдении. За первым приступом нередко
следуют повторные, более тяжелые. Течение болезни может осложняться острой
сердечной недостаточностью, нарушениями ритма сердца и т.д.
Проблема инфаркта
миокарда приобретает большое социальное значение в связи с возрастанием
заболеваемости за последние годы, поражением населения в наиболее активном
возрасте от 45 до 60 лет с ранней инвалидизацией, высокой летальностью (от 17
до 30 %). В последние годы значительно увеличилась заболеваемость инфарктом
миокарда лиц в возрасте до 40 лет.
Литература
1.
Осколкова М.К.
Функциональная диагностика заболеваний сердца. М. 2004 – 86с.
2. Руксин В.В. Неотложная кардиология,
Спб, Невский диалект, 2002 –114с.
3. Смолева Э.В. Сестринское дело в
терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 – 191с.
4. Справочник врача общей практики. В
2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005- 318с.
Источник
Инфаркт миокарда {ИМ) — это некроз (омертвение) части сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением ее кровоснабжения вследствие тромбоза пораженных атеросклерозом коронарных артерий. Важную роль в развитии ИМ играют спазм коронарных артерий и повышение активности свертывающей системы крови (гиперкоагуляция). Провоцируют возникновение этого заболевания физические, реже — психоэмоциональные напряжения и охлаждения.
Некроз сердечной мышцы развивается приблизительно через 20— 30 мин после полного прекращения (обструкции) коронарного кровообращения в расположенных под внутренней оболочкой (эндокардом) отделах сердца. От своевременного, быстрого начала лечебных мероприятий и площади поражения сердца зависят особенности (тяжесть) клинического течения и исход заболевания.
Медсестра может заподозрить ИМ при типичной (классической) картине болевого синдрома, возникающего в 50 % случаев в утренние и предутренние часы. Внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке давящего, сжимающего или жгучего характера, чаще за грудиной, отдающая в левые руку, плечо и лопатку. Продолжительность боли превышает 15 мин, она может сохранятся часами, а иногда и сутками и не исчезает при применении нитроглицерина. У пожилых нередко отсутствует или недостаточно выражен болевой синдром, отмечают атипичное течение ИМ, что затрудняет диагностику заболевания (табл. 13).
Таблица 13
Атипичные формы ИМ
Форма ИМ | Клинические проявления |
Безболевая («немой инфаркт») | Отсутствует болевой синдром, больные переносят ИМ «на ногах», иногда отмечают кратковременную слабость, потливость, снижение АД |
Астматическая | Выраженная одышка или приступ удушья, обусловленные развитием острой левожелудочковой сердечной недостаточности (сердечной астмы) |
Аритмическая | Нарушение ритма сердца и проводимости, снижение АД, иногда потеря сознания |
Абдоминальная (гастралгиче- ская) | Боли в верхней половине живота в сочетании с диспептическими расстройствами — отрыжкой воздухом; тошнотой, рвотой, вздутием живота, частым жидким стулом; может симулировать «острый живот» или пищевое отравление |
Церебральная | Симптомы нарушения мозгового кровообращения: головокружения, нарушения ориентации, очаговая неврологическая симптоматика, потеря сознания |
При осмотре выявляют бледность кожных покровов, которые покрыты холодным липким потом. Возможен цианоз губ, носа, ушей. Пульс нередко аритмичный, слабого наполнения и напряжения, АД понижено. При выслушивании сердца определяются глухой тон и систолический шум.
Через несколько часов или на следующий день повышается температура тела. В эти же сроки определяют увеличение количества лейкоцитов (лейкоцитоз) в периферической крови, активности ряда ферментов (креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфе- раза) в сыворотке крови.
Подтверждают диагноз данные ЭКГ, на основании которых выделяют ИМ проникающий (трансмуральный) с патологическим зубцом Q, и непроникающий — без зубца Q. Таким образом, диагностика заболевания базируется на сочетании данных клинического, биохимического и ЭКГ-исследований.
Различают неосложненный и осложненный ИМ. Характер (вид) осложнений зависит от определяющихся сроками развития и длительностью последовательных стадий ИМ (табл. 14).
пз
Стадии и осложнения ИМ
Таблица 14
Стадия, ее длительность | Основные осложнения | Действия медсестры |
Острейшая (от нескольких часов до 3 суток) | Нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок | Следить за соблюдением пациентом постельного режима, контролировать пульс и АД, выполнять назначения врача и при необходимости купировать болевой синдром |
Острая (около 7 дней) | Нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, разрыв и острая аневризма сердца; тромбоэмболия легочной артерии | Организовать оптимальный режим физической активности пациента, контролировать прием лекарственных средств, выявлять их побочные эффекты, осуществлять профилактику тромбоэмболических осложнений и запоров, психологическую поддержку пациента |
Подострая стадия (от 2 до нескольких недель) | Острые пневмонии, тромбоэмболические осложнения, постинфарктный синдром Дресслера, психические нарушения | Предупредить возникновение пневмонии и тромбоэмболических осложнений, последствия психических нарушений — возможны неадекватные действия |
Постинфарктная (1,5—2 месяца) | Хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность | Следить за соблюдением пациентом режима физической активности, правильного питания, медикаментозной терапии. Участвовать в реабилитационных мероприятиях (лечебная физкультура, психологическая и социальная реабилитация и др.) |
К клиническим особенностям ИМ у пожилых и старых людей следует отнести меньшую выраженность температурной реакции, меньшую активность специфических ферментов крови, большую частоту возникновения затяжных, рецидивирующих и повторных форм осложнений и более высокую смертность по сравнению с больными ИМ более молодого возраста.
Лечение
Лечение ИМ преследует цели восстановления коронарного кровотока, устранения тромба, спазма коронарных артерий и защиты миокарда от последствий ишемии. Оно должно быть поэтапным и дифференцированным в зависимости от стадии заболевания и наличия осложнений.
На основании клинической симптоматики, в первую очередь болевого синдрома, медсестра обязана заподозрить ИМ, оказать пациенту неотложную помощь и вызвать бригаду «скорой помощи». Ранняя госпитализация больного и своевременно начатое лечение играют важную роль в предупреждении опасных осложнений и обеспечении благоприятного прогноза.
Неотложная помощь при типичном болевом синдроме состоит в следующем:
- • обеспечение строгого постельного режима;
- • психологическая поддержка пациента с целью снятия страха и тревоги;
- • оценка пульса и АД, общего состояния больного;
- • трехкратное сублингвальное использование нитроглицерина с интервалами 5 мин;
- • назначение увлажненного кислорода;
- • при отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий и продолжительности болевого синдрома более 15—20 мин — пероральное использование аспирина (125 мг), внутривенные инъекции 50 % раствора анальгина (2—4 мл), 0,5 % раствора седуксена (2 мл), 1—2 % промедола (1 мл).
Врачи бригады «скорой помощи» записывают ЭКГ и в случае подтверждения диагноза ИМ нередко прибегают к наиболее эффективным методам обезболивания — внутривенному введению 0,005 % раствора фентанила и 0,25 % раствора дроперидола. По возможности больного ИМ срочно переводят в стационар, желательно — в кардиореанимационное или кардиологическое отделение. Транспортировку проводят осторожно, только на каталке или, в крайнем случае, в кресле. Пациенту предписывают постельный режим, продолжительность которого варьируется в зависимости от тяжести ИМ и в среднем составляет 1—2 недели, с последующим постепенным увеличением физической активности и возвращением к обычному режиму перед выпиской из лечебного учреждения.
Общие принципы питания больных ИБС изложены выше. Дополнительно отметим, что в остром и подостром периодах ИМ оно должно быть легкоусвояемым, щадящим, малыми порциями 4—5 раз в сутки, с умеренным ограничением калорийности (приблизительно 1500 ккал), исключением или существенным ограничением пищевых продуктов, способствующих повышенному газообразованию, Для предупреждения запоров, неблагоприятно влияющих на сердечно-сосудистую систему, в пищевой рацион включают растительные масла, кисломолочные продукты, винегреты из овощей и фруктов, хлеб из муки грубого помола и отрубей.
Медикаментозная терапия направлена на купирование болевого синдрома, уменьшение нагрузки на сердечную мышцу и ее потребности в кислороде, ограничение размеров повреждения (некроза) миокарда, профилактику и лечение осложнений ИМ. Она является необычайно ответственным и достаточно сложным мероприятием, относящимся к компетенции врача.
В острейший период ИМ используют внутривенные инъекции нитроглицерина, промедола или морфия, тромболитических препаратов (стрептокиназа, тканевый активатор плазминогена и др.), прямых антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин, кливарин, клексан и др.), (3-адреноблокаторов (пропранолол, метопролол), а также аспирин для внутреннего применения. В ранние сроки ИМ не рекомендуют применять антагонисты кальция, особенно нифедипин.
Тромболитические препараты способствуют восстановлению коронарного кровотока, исчезновению болевого синдрома, ограничению размеров ИМ и снижению смертности. В связи с рядом ограничений (противопоказаний) их применения нередко в этом периоде заболевания прибегают к катетеризации сердца и первичной коронарной ангиопластике. В последующие сроки заболевания вплоть до выписки из стационара используют аспирин, (3-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, а при рецидиве болевого синдрома — нитраты для внутреннего применения.
Тяжелым осложнением острейшей и острой стадий ИМ является острая сердечная недостаточность, причины которой — нарушения сократительной способности левого желудочка или сердечного ритма, приводящие к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Ее опасные для жизни клинические проявления — кардиогенный шок и отек легких. Медсестра должна заподозрить эти осложнения ИМ и своевременно сообщить об этом врачу.
Клинические проявления кардиогенного шока включают снижение систолического АД до уровня менее 80 мм рт. ст.; пульс малого наполнения и напряжения (нитевидный); бледность, влажность и снижение температуры кожных покровов; спавшиеся периферические вены; нарушение сознания; снижение диуреза. Его развитию способствует учащение (более 90 уд./мин) или урежение (менее 60 уд./мин) сердечных сокращений.
Тактика медсестры:
- • вызвать врача;
- • уложить пациента с приподнятыми под углом 20° конечностями;
- • оценить пульс и АД;
- • провести ингаляции увлажненного кислорода;
- • купировать болевой синдром (по назначению врача) с помощью внутривенных инъекций наркотических анальгетиков — 1 % раствора морфина (1 мл) или 2 % раствора промедола (1 мл);
- • записать ЭКГ, подключить кардиомонитор;
- • ввести внутривенно струйно 5000 ЕД гепарина.
Дальнейшие мероприятия, осуществляемые под контролем врача
и направленные на стабилизацию АД — повышение систолического давления до 90 мм рт, ст., могут включать последовательные внутривенные введения физиологического раствора поваренной соли; 0,05 % раствора допамина или 0,2 % раствора норадреналина в 5 % растворе глюкозы. Для лечения тахисистолических и брадисистолических форм нарушений ритма используют соответственно электроимпульсную терапию или электрокардиостимуляцию.
Кардиогенному отеку легких свойственны одышка и приступы удушья, усиливающиеся в положении лежа и вынуждающие пациента садиться. При осмотре отмечают цианоз кожи и слизистых оболочек, набухание вен шеи, частый пульс. В легких выслушивают сухие и влажные хрипы, нередко появляется слышимое на расстоянии клокочущее дыхание и отделяется пенистая мокрота, иногда розового оттенка от примеси крови. Больной, как правило, возбужден и беспокоен.
Подобные проявления у больного ИМ позволяют медсестре заподозрить отек легких и срочно вызвать врача. Она успокаивает и удобно усаживает пациента с опущенными ногами, измеряет пульс и АД, назначает ингаляции увлажненного кислорода и пеногасителей — 33 % этилового спирта, нитроглицерин под язык по 1 табл, каждые 3 мин, осуществляет внутривенные инъекции (по назначению врача) гепарина (5000 ЕД), лазикса (40—80 мг) и морфина (3 мг).
Врач может существенно изменить характер неотложных мероприятий при отеке легких с сопутствующим низким или высоким АД. Эффективность неотложной помощи во многом зависит от слаженной, совместной работы врача и медсестры.
Важное поле деятельности медсестры — участие в физической, психологической и медицинской реабилитации больных ИМ, направленной на купирование острых проявлений и предупреждение осложнений, восстановление нормального физического и психологического состояния. Весьма существенна ее роль в проводимых совместно с врачом мероприятиях по предупреждению возникновения и прогрессирования ИБС в амбулаторных (домашних) условиях.
Первичная профилактика преследует цели выявления и коррекции (устранения) факторов риска развития ИБС. Она тесно связана с изменением стиля жизни — отказом от курения, соблюдением правильного (гипохолестеринового) питания, борьбой с избыточной массой тела, повышением физической активности, исключением психоэмоциональных напряжений, а также с выявлением и лечением повышенного содержания холестерина в крови, АГ и сахарного диабета (СД).
Эти мероприятия используют и при вторичной профилактике, направленной на предупреждение прогрессирования и возникновения осложнений ИБС, развития преждевременной нетрудоспособности и ускоренного старения, улучшение качества и увеличение продолжительности жизни. С этой целью применяют аспирин, (3-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, реже — антагонисты кальция.
Неотъемлемая часть деятельности медсестры — просветительская работа, обучение пациентов и их родственников предупреждению ИБС.
Источник