Инфаркт миокарда с подъемом st презентация

Инфаркт миокарда с подъемом st презентация thumbnail

1.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
С ПОДЪЁМОМ СЕГМЕНТА ST
Доклад подготовил студент 6го курса Власенко Б.Г;
Руководители: Смуглов Е.П , Доля Е.М

2.

Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или
симптомов, позволяющих подозревать нестабильную стенокардию или
острый инфаркт миокарда (ОИМ) с подъемом или без подъема
сегмента ST. Термин ОКС, не являясь диагнозом, может быть
использован при первом контакте врача с больным и предполагает
ведение больного с ОКС как с ОИМ или НС.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза лежит разрыв АСБ с последующим образованием
тромба и дистальной эмболизацией КА. Ограничение КК возможно
также при спазме КА и/или присоединившейся к ней эмболизации.
Более редкие причины ОКС:
Кровоизлияние в АСБ без её разрыва
Изолированный спазм КА
Эмболия КА
Артериит
Врождённая патология сосудов
Расслоение восходящего отдела аорты
Анемия

3.

4.

5.

Е. И. Чазов с соавт. (1972) в условиях коронарографии выявили уменьшение
способности коронарных артерий по мере прогрессирования процесса выделять
в кровь активатор плазминогена, одновременно возрастает уровень
ингибиторов фибринолиза.
У больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда, наблюдается более
выраженное повышение уровня фибриногена и адгезивности тромбоцитов, а
также снижение фибринолитической активности плазмы, чем у больных с
начальными проявлениями заболевания, страдающих приступами
стенокардии, и у больных хронической коронарной недостаточностью с
частыми приступами стенокардии.
Особое значение в этих условиях придается резкому повышению уровня
НЭЖК, мобилизация которых происходит под влиянием активации
симпатикоадреналовой системы из жировых депо с последующим ресинтезом
в печени в триглицериды, фосфолипиды, холестерин. Именно при резком
возрастании уровня НЭЖК в крови наблюдаются наибольшие изменения в
системе гемокоагуляции, в эксперименте в части случаев приводящие к
тромбозу
У больных ИБС повышение уровня НЭЖК в условиях эмоционального
напряжения сопровождается повышением уровня фибриногена и
увеличением адгезивности тромбоцитов .

6. Патогенетические механизмы острых коронарных синдромов

ОКС, связанный с ишемией во время первичного
коронарного события
(эрозия, надрыв, разрыв или диссекция бляшки)
1.РАЗРЫВ БЛЯШКИ ИЛИ ЭРОЗИЯ ЭНДОТЕЛИЯ С ТРОМБОЗОМ
КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ ИЛИ ЕЕ ВЕТВИ
2.СПАЗМ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ БЛЯШКИ
И ВТОРИЧНЫМ ТРОМБОЗОМ

7. Стабильная и нестабильная атеросклеротическая бляшка

стабильна
я
● Сравнительно более толстая
фиброзная капсула,
защищающая липидное ядро
● Сужение просвета сосуда
● Более часто выявляется при
ангиографии, чем
нестабильная бляшка
Обозначения : зеленый – фиброзная
капсула
нестабильная
● Хорошо сохранившийся просвет
● Крупное липидное ядро
● Тонкая фиброзная капсула
● Воспалительная
клеточная инфильтрация
● Уменьшение количества
миофибробластов,
коллагеновых волокон
● Увеличение экспрессии
протеиназ, тканевого фактора и

8. Причины дестабилизации и разрыва атеросклеротической бляшки

● Активность воспалительного процесса, которая зависит от активности
моноцитов/макрофагов, особенно в плечевых областях бляшек;
● Увеличение выработки ферментов, разрушающих покрышку
(металлопротеиназы, интерстициальная коллагеназа, стромелизин);
● Изменение структуры и прочности фиброзной покрышки, особенно в месте
сочленения ее с прилегающей не измененной интимой;
● Быстрый рост липидного ядра (объем липидного ядра более 40%);
● Увеличение повреждающего потенциала тока крови, длительные
повторяющиеся механические факторы, приводящие к изнашиванию
капсулы (сдавление и растяжение сосудов, увеличение силы сдвига,
колебания давления в сосудах);
● ангиогенез или васкуляризация атеросклеротической бляшки
(новообразованные тонкостенные сосуды легко ранимы с образованием
интрамуральных гематом с последующим разрушением бляшки и
тромбозом)
● Гиперинсулинемия и гипергликемия
● Увеличение уровней ЛПНП, ЛПОНП и липопротеина (α), индуцирующих
воспалительную реакцию

9. Механизмы разрыва атеросклеротической бляшки

● АКТИВНЫЙ РАЗРЫВ (связан с секрецией макрофагами
протеолитических энзимов – металлопротеиназ,
которые истончают фиброзное покрытие бляшки)
● ПАССИВНОЕ РАЗРУШЕНИЕ (вследствие механического
воздействия)

10.

ОКС включает в себя:
-Случаи длительного (более 20мин) ангинозного приступа;
-Первое появление стенокардии;
-Недавнюю дестабилизацию стенокардии минимум до 3го ФК
– Стенокардия возникшая в первые 2 недели после перенесённого ИМ
Симптомы острого коронарного синдрома
Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:
по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести
или нехватки воздуха;
локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то
есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе
руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную
область;
чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального
стресса;
длительность – более 20 минут;
после приема нитроглицерина боль не проходит.
Кожные покровы становятся очень бледными, выступает холодный липкий пот.
Обморочные состояния.
Нарушения сердечного ритма, нарушения дыхания с одышкой или болями в животе
(иногда возникают).

11.

12. Атипичные проявления острых коронарных синдромов

Категории больных с частыми атипичными
проявлениями ОКС :
● Молодые (25-40 лет) и пожилые больные (старше 75 лет)
● Больные с сахарным диабетом
● Больные женского пола
● Больные с почечной недостаточностью
● Больные с деменцией
Атипичные проявления
– Боль, возникающую преимущественно в покое
● Боль в эпигастрии
● Колющая боль в грудной клетке
● Нарастание одышки

13. При сборе анамнеза у больных с подозрением на ОКС необходимо обратить внимание на наличие следующих факторов:

● Возраст
● Наследственность
● Артериальная гипертензия
● Курение
● Дислипидемия
● Сахарный диабет
● Употребление кокаина

14. Физикальное обследование пациентов с подозрением на острый коронарный синдром

1. Исключение внесердечных причин боли,
заболеваний сердца неишемического
происхождения (перикардит, поражение
клапанов), а также причин, способствующих
усилению ишемии (анемия)
2. Выявление сердечных причин, усиливающих (или
вызывающих) ишемию миокарда (сердечная
недостаточность, артериальная гипертония)

15.

ЭКГ диагностика
ЭКГ (минимум в 12ти отведениях , при
неинформативности дополнительные электроды
V7, V8, V9. ) должна быть зарегистрирована в
первые 10 мин с момента первого контакта
пациента с мед персоналом. Повторная ЭКГ
показана при сохранении болевого синдрома
минимум каждые 15мин,а также при возобновлении
болевого синдрома, нарушениях ритма и
проводимости.
Диагностически значемым являестся элевация
сегмента ST >0,1 mB в двух смежных отведениях,
либо БЛНПГ

16.

17.

18.

19.

1.Уширение комплекса QRS >=
0.12 c.
2. В левых грудных отведения (V56) уширенный комплекс имеет
форму R с зазубиной на разном
уровне.
3. Зубец q в отведениях V5-6
отсутствует (!).
4. Время активации левого
желудочка превышает 0.04 с.
5. Отведения V1-2 обычно имеют
форму rS или QS, при этом
комплекс QS может сохраняться в
V1-3.
6. Смещение сегмента ST и зубца Т
направлены в противоположную
сторону от основного зубца
желудочкового комплекса QRS.
7. Позиция сердца чаще
горизонтальная, электрическая
ось умеренно смещена влево,
электрическая систола удлинена.

20. Динамика лабораторных маркеров повреждение миокарда в плазме крови

Маркер
повреждения
миокарда
Начало подъема,
часы
Пик, часы
Возвращение к
норме, сутки
От начала инфаркта миокарда
Креатинфосфокиназа
4-8
24-30
1-4
МВ-фракция КФК
3-6
12-24
1,5-3
12-24
24-72
7-14
АсАТ
8-12
24-48
3-5
Тропонины I и Т
3-12
12-48
3-16
1-4
6-7
1
Лактатдегидрогеназа
Миоглобин

21. Маркеры некроза кардиомиоцитов

Преимущества
КФК-MB
1.Быстрое
выполнение теста,
низкая стоимость
2.Возможность
быстрой
диагностики
реинфарктов
МИОГЛОБИН
1.Высокая
чувствительност
ь
2.Возможность ранней
диагностики
поражения миокарда
3.Выявление
реперфузии
ТРОПОНИН
1.Возможность
стратификации риска
при ОКС
2.Большая
чувствительность и
специфичность по
сравнению с КФКМВ
3.Возможность диагностики
ИМ более чем через 2
недели
4.Критерий для выбора
терапии и тактики
ведения больного
5.Выявление реперфузии

Читайте также:  Какая фракция лдг при инфаркте миокарда

22. Маркеры некроза кардиомиоцитов

Недостатки
КФК-MB
1. Низкая специфичность
при заболеваниях
скелетной мускулатуры
2. Низкая
чувствительность в
ранние сроки ИМ (<6
часов) или более чем
через 36 часов после
развития симптомов,
при ограниченных
поражениях
миокарда
МИОГЛОБИН
1. Очень низкая
специфичность
при заболеваниях
скелетной
мускулатуры
2. Быстрый возврат
к нормальным
значениям
ТРОПОНИН
1. Низкая
чувствительность в
ранние сроки ИМ
(менее 6 часов)
2. Ограниченные
возможности при
диагностике
реинфарктов

23.

АЛГОРИТМ УСКОРЕННОГО ИСКЛЮЧЕНИЯ ОКС ПО УРОВНЮ СЕРДЕЧНЫХ ТРОПРНИНОВ
Острая боль в грудной клетке
Вч тропонин больше ВГН
Боль>6ч назад
Вч тропонин меньше ВГН
Боль <6ч назад
Повторить Вч через 3 часа
Нет боли
Повысился или не
изменяется, при этом
сохраняется или нарастает
клиника
Снизился (даже не
значительно, но при
этом уменьшилась или
исчезла клиника
Стресс-тест/выписка
Инвазивное лечение
Пересмотр
диагноза

24.

КАГ – ЗОЛОТОЙ СТАНДАРТ В ДИАГНОСТИКЕ ОККЛЮЗИЙ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ

25.

Прочие методы диагностики
УЗИ
МРТ
Сцинтиграфия миокарда
КТ АГ

26.

27.

Цели лечения ОКС
-Ликвидация боли
-Восстановление коронарного кровотока
ранняя реваскуляризация и ограничение
зоны некроза
-Ограничение размеров некроза
-Предотвращение возникновения
ИМ/или его рецидива
-Профилактика нарушений ритма и
проводимости

28.

Тактика ведения пациента с окс
1. С момента появления симптомов аспирин
300мг+клопидогрель 300 мг разжевать.
2.Нитроглиценин 0,5 мг под язык 3х кратно с интервалом 5
мин
3.Вызов бригады СМП и расчёт времени доставки до
ближайшего интервенционного центра.
4.В машине СМП производится катетеризация
периферической вены в/в начинается введение
нитроглицерина 10мл+100мл физ.раствора 6капель в
минуту ,также болюсно вводится гепарин 5000ЕД либо
эноксапарин 1мг/кг.
5.При выраженном болевом синдроме применяют
наркотические анальгетики :морфин 1%-1мл + 10 мл
физ.раствора в/в медленно, либо фентанил 2мкг/кг
струйно,либо нейролептаналгезия (сибазон +дроперидол)

29.

Время доставки больного до интервенционного центра
<90 мин
>90 мин
Экстренное проведение
КАГ ,определение места
окклюзии и проведение
стентирования
(до 3х стентов за одно
вмешательство)
Решить вопрос о
проведении
тромболизиса в машине
СМП с учётом
противопоказаний

30.

31. Тромболизис показан

● Больным с инфарктом миокарда и подъемом сегмента ST
>0,1 mV, как минимум в 2-х отведениях от конечностей
● При наличии у больного с клиникой инфаркта
миокарда впервые возникшей блокады ЛНПГ
● При давности инфаркта миокарда не более 6-12 часов
● Тромболизис снижает госпитальную летальность в среднем
на 21%

32. Факторы риска, повышающие вероятность развития геморрагических осложнений при проведении тромболитической терапии

1. Возраст старше 65 лет
2. Вес менее 70 кг
3. Повышенное АД при поступлении в
стационар
4. Сахарный диабет
5. Выраженный атеросклероз
периферических артерий
6. Прием непрямых антикоагулянтов в анамнезе

33. Сравнительная характеристика тромболитических препаратов

Препарат
Доза
Антистреплаз
а
Алтеплаза
Ретеплаза
30 мг/5 мин
100 мг/90 мин
10 ЕД/30 мин
Нет
Да
Нет
Да
Да
Да
Нет
Нет
Да
Да
Нет
Нет
Выраженное
Выраженное
Незначительное
Умеренное
50
65
75
75
32
43
54
60
7,3
10,5
7,2
7,5
$294
$2116
$2196
$2196
Стрептокиназа
1,5 млн ЕД/
30 мин
Болюсное введение
Антигенные свойства
Аллергенность
Системное фибринолитическое
действие
Реперфузия в первые 90 мин,
%
Достижение кровотока TIMI 3, %
Смертность по данным
последних исследований, %
Стоимость лечения одного
больного

34. Выбор тромболитического препарата

Стрептокиназа
Альтеплаза
● больным старше 75 лет
● больным с небольшим
задним инфарктом
миокарда
● если от начала инфаркта
миокарда прошло более 4
часов
● больным моложе 75 лет
● больным с передним
или обширным
инфарктом миокарда
● если от начала инфаркта
миокарда прошло не
более 4 часов

35. Показатели коагулограммы, свидетельствующие о достижении системного тромболизиса

● Уменьшение концентрации фибриногена в 2-3
раза (но не ниже 0,1 г/л)
● Увеличение тромбинового времени в 2- 4 раза

36. Оценка степени восстановления кровотока по данным коронарографии

Степень
Данные
Отсутствие кровотока: контрастное вещество не

проходит ниже места закупорки
Минимальный кровоток: контрастное вещество
1
2
3
просачивается ниже места закупорки коронарного сосуда,
но не заполняет сосудистого русла
Частичный кровоток: контрастное вещество проходит
ниже места окклюзии и заполняет сосудистое русло,
однако медленнее, чем в нормальных сосудах
Полное восстановление кровотока: контрастное
вещество заполняет сосуд ниже места закупорки так же
быстро, как это происходит выше места окклюзии,
контраст быстро покидает сосуд

37. Косвенные признаки достижения реперфузии при инфаркте миокарда

●Исчезновение боли
●Раннее снижение подъема сегмента ST и формирование
отрицательных зубцов Т на ЭКГ (через 90 и 180 минут от
начала тромболизиса, снижение сегмента ST должно быть
на 50 и 70% от исходного уровня)
●Реперфузионные аритмии (в течение 90 мин после
введения тромболитика)
●Ранний пик маркеров повреждения миокарда
Антикоагулянты больным после реперфузи
тромболитиками
Минимально в течение 48
часов Предпочтительно – 7-8
суток
(НФГ, эноксапарин, фондапарин)

38. Ангиопластика при острых коронарных синдромах

первичная
(«прямая»)
ангиопластика
вторичная ангиопластика
Проводится больному без
предварительной
тромболитической терапии
отсроченная
ранняя (спасительная)
Выполняется в остром периоде
ИМ с целью восстановления
коронарного кровотока при
неэффективности тромболизиса,
при наличии кардиогенного шока
у больных моложе 75 лет,при СН
Killip III, желудочковых аритмиях
Выполняется после
купирования острых явлений
ишемии миокарда у больных
высокого риска по данным
неинвазивных тестов и у
больных с постинфарктной
стенокардией

39. Ведение больных после интервенционных вмешательств

● Аспирин 325 мг/сут (продолжительность от 1 до 6 месяцев), затем
100мг/сут + клопидогрель 75 мг/сут – 1 год, затем аспирин или
клопидогрель
● Больным с тромбом в ЛЖ, фибрилляцией предсердий,
протезированными клапанами, тяжелой СН – варфарин
● Бета-блокаторы
● Гиполипидемическая терапия (ХС ЛПНП <1,8 ммоль/л)
● Ингибиторы АПФ всем больным, не зависимо от фракции выброса
ЛЖ, при непереносимости иАПФ блокаторы рецепторов ангиотензина
II (валсартан)
● больным с ФВ<40%, СН рекомендуется длительный прием
блокаторов рецепторов альдостерона (эплеренон 25-50мг/сутки или
спиронолактон 25-50 мг/сутки)
● АД <130/80 мм рт.ст.
● Контроль гликемии у пациентов с сахарным диабетом (HbA1<6,5%)
● Прекращение курения, диета, достижение идеального веса,
физические тренировки
● Ежегодная вакцинация против гриппа

40. Показания к проведению срочного аорто-коронарного шунтирования

Показания к проведению срочного аортокоронарного шунтирования
● Неудачная ангиопластика с сохраняющимся болевым
синдромом или гемодинамической нестабильностью
● Развитие инфаркта миокарда с рецидивирующей или
сохраняющейся ишемией, рефрактерной к
медикаментозному лечению
● Хирургическая коррекция постинфарктного дефекта
межжелудочковой перегородки или недостаточности
митрального клапана
● Кардиогенный шок
(при подходящей для наложения шунта анатомии коронарных
артерий)

41.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ

Источник

Слайд 0

Инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST
Санкт-Петербургская Государственная Медицинская Академия имени И.И.Мечникова

Кафедра факультетской терапии
Практическое руководство:
Составитель:
D. Матвеев
Зав.кафедрой: профессор С.А. Болдуева
Q / STEMI

Слайд 1

STEMI – ключевые моменты
ОИМ необходимо исключать у ВСЕХ пациентов с вновь возникшими или нетипично сильными для данного пациента ангинозными болями, которые длятся более 30 минут и не купируются прекращением физической нагрузки (отдыхом) и приёмом нитроглицерина

Читайте также:  Причины отека мозга при инфаркте

Необходимо заподозрить безболевой «молчаливый» ОИМ у пожилого пациента или пациента с СД, у которого боли загрудиной невыражены или отсутствуют, но имеются «ассоциированные» с ОИМ симптомы: внезапно возникшая одышка, спутанность сознания, гипотензия, аритмия, признаки периферической эмболии, необъяснимое снижение АД.

Слайд 2

STEMI – ключевые моменты
Выполнено в первые 10 минут ЭКГ в 12 отведениях у всех пациетов с подозрением на ОИМ. При ^ST или блокаде НПГ и длительности симптомов < 12 ч., – решение вопроса об экстренной реперфузионной терапии (PCI или тромболизис)

Всем пациентам с элевацией ST или БНПГ:
разжевать и проглотить 160-325 мг Аспирина;
начать терапию кислородом (2-4 л/мин);
Обеспечить в/в доступ 2-мя крупнокалиберными катетерами;
Назначить Нитроглицерин сублингвально? в/в с целью купирования болей (если нет противопоказаний: гипотензия, брадикардия, инфаркт ПЖ);
Если боли не купированы: назначить морфин (2-4 мг в/в каждые 5 минут) до достижения эффекта или max дозы.

Слайд 3

STEMI – ключевые моменты
Выполнение прицельного сбора анамнеза и осмотра для исключения альтернативных заболеваний (перикардит, диссекция аорты, ТЭЛА, пневмоторакс), оценки наличия противопоказаний к тромболизису.

Выполнение исследований крови:
на содержание плазменных кардиальные маркёров (Тропонины Т или I, миоглобин, и/или КФК-MB),
клинического анализа крови
биохимического анализ крови + электролиты;
оценка липидного профиля

Выполнение Rg грудной клетки

Слайд 4

STEMI – ключевые моменты
Назначение неотложной реперфузионной терапии д.б. незамедлительно рассмотрено у пациентов с любым из перечисленных критериев :
(1) вновь возникшая (или счатающаяся таковой) элевация сегмента ST в точке J в двух и более последовательных отведениях ЭКГ с точкой максимального удаления от изолинии более 0.2 mV или 2 mm в отведениях V1, V2 или V3 и более 0.1 mV или 1 mm в других отведениях или
(2) наличие блокады ножек ПГ

Если в отведениях от передней стенки ЛЖ отмечается vST, инверсия Т, высокие R в V1 и V2 – необходимо выполнить ЭКГ с использованием дополнительных отведений для исключения:
заднего ОИМ: ^ST > 2 mm в отведениях V7, V8, или V9 и
ОИМ правого желудочка: ^ST > 1 mm в отведениях V3R или V4R

Слайд 5

STEMI – ключевые моменты
ЭХО-КГ показано в неясных случаях. Например, когда данные ЭКГ и уровни кардиальные маркёров сомнительны или подозревается отёк лёгких или механические осложнения ОИМ: разрыв папиллярной мышцы

Если первичная ангиопластика не может быть выполнена в данной клинике, а у пациента имеются признаки кардиогенного шока или отёка лёгких, то он д.б. перевезён в PCI центр. Однако, если пациент – кандидат для тромболизиса и транспортировка в центр для PCI приведёт к задержке реваскуляризации > 120 мин., необходимо начать тромболизис в ОРИТ или во время траспортировки.

Слайд 6

STEMI – ключевые моменты
Назначение ?-блокаторов per os всем пациентам при отсутствии противопоказаний вне зависимости от дальнейшей тактики
(Class I, Level of Evidence A).

Рационально также назначить в/в ?-блокаторы при наличии АГ и тахиаритмии и отсутствии противопоказаний (астма, выраженная СН, ОЛЖН, гипотензия, брадикардия менее 60, кардиогенный шок, AV блокада высокой степени
(Class IIa, Level of Evidence B).

Назначение ИАПФ в первые 24ч при отсутствии противопоказаний

Слайд 7

STEMI – ключевые моменты
Проведение терапии аспирином, ?-блокатором, ИАПФ и статином для вторичной профилактики ОИМ

Направление всех пациентов с постинфарктной стенокардией (миокардиальной ишемией), персистирующей нестабильностью гемодинамики, развитием СН, высоким риском по данным неинвазивных исследований на коронарографию / реваскуляризацию.

Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Слайд 11

ИМ с элевацией ST и Q-ИМ – не идентичные понятия
При наличии элевации ST в дальнейшем может не сформироваться патологический зубец Q (особенно у тех, кто прошёл процедуру реваскуляризации)
Деление ОИМ на Q-ОИМ и не-Q-ОИМ имеет крайне малую прогностическую ценность, практически не влияет на тактику лечения в связи с чем эти термины постепенно устаревают
Существует ряд причин ОКС отличных от атеросклероза:
длительный вазоспазм (стенокардия Принцметала или кокаин/метамфетамин-индуцированный спазм)
Неадекватная коронарная перфузия (гипотензия)
Большая метаболическая потребность (выраженный АоС)
Эмболия
Врожденные аномалии
Васкулиты
Аортит
Диссекция аорты или коронарной артерии (спонтанная или травматическая)
Неадекватное снабжение кислородом (анемия, гипоксемия)

Слайд 12

Диагностика STEMI – Анамнез

Слайд 13

Диагностика STEMI – Анамнез

Слайд 14

Диагностика STEMI – Анамнез
У пациентов с сахарным диабетом или у пожилых пациентов с наличием ассоциированных с ОИМ симптомов, но при отсутствии или незначительных зангрудинных болях необходимо исключить безболевую форму ОИМ

Необходимо оценить факторы риска ССЗ, включая стиль жизни, привычки, медицинский и семейный анамнез и подробно расспросите об аллергических реакциях, текущей терапии, включая Силденафил (Виагра), Тадалафил (Циалис) и Варденафил (Левитра).

Слайд 15

Диагностика STEMI – Анамнез
Возраст более 75 лет
Женский пол
Афро-американсоке происхождение
Анамнез инсультов
САД при поступлении > 160 мм
Использование Альтеплазы
Чрезмерная антикоагуляция (МНО>4, АЧТВ >35 сек
Низкая масса тел (менее 70 кг)

Слайд 16

Диагностика STEMI – Анамнез

Слайд 17

Врождённые факторы риска:
Синдром первичной гиперкоагуляции
Приобретённые факторы риска:
Возраст
Долгая иммобилизация
Инсульт
Паралич
Тромбоэмболия в анамнезе
Рак и его лечение
Большие хирургические вмешательства
Травма
Ожирение
Варикозная болезнь
Оральные контрацептивы
Заместительная гормональная терапия
Беременность / послеродовый период

Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Диагностика STEMI – физикальные данные
Осуществите тщательный физикальный осмотр пациента, насколько позволяют обстоятельства. Первоначальный акцент ставиться на оценку общего статуса, витальных показателей, ССС, помня о возрможности других потенциально летальных состояний, имитирующих ОИМ
Оцените витальные показатели, наличие признаков гемодинамической нестабильности: САД менее 120 ии рт.ст., ЧСС >90 или <50 (50% нижних ОИМ – рефлекс Бецольда-Яриша), бледность, возбуждение, потливость. В первые дни ОИМ м.б. повышение температуры тела.
На шее: оцените давление в югулярных венах и пульсацию на каротидных артериях:
Переполнение шейных вен означает либо повышение давления наполнения ЛЖ со вторичной ПЖ недостаточностью (сопровождаться хрипами в лёгких и признаками застоя на Rg) ИЛИ инфаркт ПЖ (нет хрипов в лёгких и изменений на Rg)
Ослабление пульсации каротидных артерий означает снижение функциональной способности ЛЖ со снижением сердечного выброса. Наличие шума на коронарных артериях – признак периферического атеросклероза – маркёр коронарного атеросклероза

Слайд 22

Диагностика STEMI – физикальные данные
Выполните тщательное кардио-пульмональное обследование. Оцените:
Верхушечный толчок
Громкость сердечных тонов (снижена, СН)
Наличие шумов (ранний систолический шум на верхушке – вовлечение митральной папилярной мышцы; грубый пансистолический шум – разрыв МЖП)
Наличие S3, S4 (S4/атриальный галоп, S3/вентрикулярный галоп)
Наличие расщепления S2 (блокада ЛНПГ)
Наличие шума трения перикарда (редко бывает в первые 24 часа, может появиться в первые дни)
Наличие хрипов в лёгких (единичные бибазальные хрипы – часто встречаются при ОИМ, недиагностичны; при большем распространении влажных хрипов, в сочетании с одышкой, гипоксией, венным пульсом – хрипы становятся критерием оценки ОЛЖН)
S3: «протодиастолический галоп, вентрикулярный галоп, тон галопа раннего наполнения»
«да-да-буум»
Другие причины: ДКМП, после ОИМ, массивная ТЭЛА

S4: «предсердный галоп, пресистолический галоп»
«да-лап-дап»

Слайд 23

Диагностика STEMI – физикальные данные
Оцените наличие напряжения мышц передней брюшной стенки, мышечной защиты, перитонеальных симптомов, образований брюшной полости (особенно пульсирующих – аневризма абдоминального отдела аорты)
На конечностях: оцените отёчность, неличие акроцианоза, бледности, влажность и температуру кожи, периферический пульс (слабый, ассиметричный).

Читайте также:  Можно ли делать массаж спины при инфаркте миокарда

Слайд 24

Диагностика STEMI – физикальные данные

Слайд 25

Диагностика STEMI – физикальные данные

Слайд 26

Диагностика STEMI – физикальные данные

Слайд 27

Диагностика STEMI инструментальные и лабораторные данные

Слайд 28

ЭКГ
Вероятность наличия ОИМ при анамнезе ангинозных болей > 20 минут болей и наличии элевации ST (при наличии или отсутствии Q) составляет более 90%

Данные ЭКГ – основной критерий для назначения неотложной реперфузии. Тромболизис или PCI показаны при наличии анамнеза ангинозных болей длительностью около 30 минут не купирующихся Ntg и наличии одного из:

Новая или считающаяся таковой элевация ST в точке J в 2-х и более последовательных отведениях ЭКГ с точкой максимального удаления от изолинии более 0.2 mV или более 2 mm в отведениях V1, V2 или V3 и более 0.1 mV (более 1 mm) в остальных отведениях
БЛНПГ (QRS более 0.12, преимущественно отрицательный QS в V1, полностью положительный R в V6, нормальный интервал PR), затрудняющая анализ сегмента ST

Слайд 29

По данным ЭКГ можно судить о продолжительности ОКС

Слайд 30

Слайд 31

Слайд 32

Плазменные кардиальные маркёры

Слайд 33

Плазменные кардиальные маркёры
При наличии типичных для ОИМ ангинальных болей и изменений ЭКГ рассматривается вопрос о реваскуляризации даже при нормальных уровнях кардиальных маркёров
Отношение КФК-МВ к общей КФК более 5% специфично для ОИМ
Отношение КФК-МВ2 к МВ1 более 1.5 имеет >90% специфичность для ОИМ
АСТ, АЛТ, ЛДГ более не рекомендуются в диагностике ОИМ

Слайд 34

Анализы крови
В клиническом анализе крови м.б.:
лейкоцитоз до 12-15 тыс. в первую неделю ОИМ;
Относительная лимфоцитопения (менее 20% лейкоцитов) – независимый предиктор ОИМ у пациентов с ангинозными болями и отсутствием элевации SТ на ЭКГ;
Анемия – может вызывать и усиливать ишемию;
Электролитные нарушения требуют коррекции в связи с риском возникновения аритмий
Липидный профиль – остаётся изменённым в течение 2 месяцев после ОИМ. Чтобы достоверно оценить исходные уровни липидов анализ необходимо взять в первые 8-24 часа от начала симптомов ОИМ

Слайд 35

Диагностика STEMI – рентгенологические и визуализирующие исследования

Слайд 36

ЭХО-КГ
Не используется рутинно, но 2-D эхо-кг помогает в случаях, когда ЭКГ и кардиомаркёры дают неоднозначную информацию или подозревается осложнение ОИМ
Оценивают:
наличие локальных нарушения сократимости миокарда (чувствительно для миокардиальной ишемии, но не позволяет отличить свежее повреждение от ранее перенесённого)
Функцию ЛЖ
Наличие гемодинамических осложнений: разрыв или дисфункция папиллярной мышцы, митральная регургитация, септальный дефект, выпот в перикарде, аневризма ЛЖ, пристеночные тромбы

Слайд 37

STEMI – инвазивные методы исследования
Ангиография рутинно показана пациенту со STEMI при доступности ресурса. Результаты первичной ангиографии ? PCI+Stent в специализированых центрах лучше, чем тромболитической терапии

Пациента со STEMI и противопоказанием к тромболизису, неудовлетворительными результатами тромболизиса или осложненным течение ОИМ (кардиогенный шок, персистирующая гемодинамическая нестадильность), наличием механических осложнений необходимо перевести в центр для выполнения ангиографии с дальнейшим PCI или АКШ

Слайд 38

Дифференциальная диагностика
При подозрении на ОИМ с элевацией ST необходимо помнить о:

Других причинах болей в грудной клетке и

Других причинах элевации сегмента ST

Слайд 39

Слайд 40

Слайд 41

Слайд 42

Критерии диагностики
Диагноз ОИМ основывается на анаменезе (факторы риска, анамнез стенокардии), клинической картине, клинической картине, данных ЭКГ, уровнях плазменных кардиальных маркёров

Диагноз ОИМ требует типичного нарастания и постепенного падения (тропонины) или быстрого нарастания и падения (КФК и КФК-МВ) биохимических маркёров некроза миокарда + по крайней мере одно из:
Симптомы ишемии
Формирование патологических зубцов Q
Ишемические изменения ЭКГ (элевация ST – STEMI или депрессия ST – ОИМ – nonSTEMI

Диагноз STEMI основан зачастую на данных только ЭКГ и клинической картине. Даже при отсутствии ферментов, инициируется протокол лечения STEMI с реперфузией

Слайд 43

Реперфузионноая терапии при STEMI
Возможно ли проведение реперфузионной терапии данному пациенту?
Шаг 1: ангинозные боли у пациента дляться более 15 минут и менее 12 часов?
Шаг 2: Имеются ли противопоказания к фибринолизу?
Шаг 3: Имеется ли у пациента выраженная СН или кардиогенный шок, делающие PCI более желаемым методом реперыузии?

Слайд 44

Реперфузионноая терапии при STEMI
Какой метод реперфузионной терапии показан?

Шаг 1: оценка времени и риска:
Оцените время от начала симптомов
Оцените риск STEMI
Оцените риск фибринолиза
Оцените время, необходимое для траспортировки до PCI центра
Шаг 2: определите какой из методов реперфузии будет предпочтительнее

Если от начала болей прошло менее 3 часов и задержки в инвазивной реперфузии не будет, то м.б. выбрана любая методика, учитывая:

Слайд 45

Слайд 46

Рекомендации по первичной ангиопластике при STEMI
Class IА. Если немедленно доступна, процедура д.б. выполнена п-ту со STEMI (включая задний ИМ) или ОИМ с вновь возникшей БЛНПГ, если от начала болей прошло менее 12 часов, процедура будет выполнена в течение 90 минут от момента госпитализации опытным персоналом (>75 ангиопластик в год). Процедура должна проводиться опытным персоналом в лаборатории, имеющей кардиохирургическую поддержку и делающей не менее 200 ангиопластик в год, из которых минимум 36 являются первичными при STEMI и

Слайд 47

Медикаментозная поддержка первичной ангиопластики
Нефракционированный гепарин (болюс 70-100 ED/кг и 50-70 ED/кг при отсутствии использования и при использовании ингибиторов GP IIb/IIIa соответственно)
Тиенопиридины: Клопидогрель. Нагрузочная доза 600 мг и поддерживающая доза 75 мг в день. Длительность терапии: металлические стенты (минимум 1 мес.), покрытые стенты (3-6 до 12 мес минимум при отсутствии риска кровотечений)
Ингибиторы GP IIb/IIIa

Слайд 48

Слайд 49

Медикаментозная терапия
Нитроглицерин
Используется сублингвальный нитроглицерин 0.4 мг каждые 5 минут по необходимости при загрудинных болях/дискомфорте
Внутривенный нитроглицерин используется при СН, гипертензии, персистирующей ишемии, отвечающей на терапию нитратами

Слайд 50

Медикаментозная терапия
Аспирин
Первая доза аспирина: 162-325 мг д.б. разжевана;
Поддерживающая доза 75-162 мг. Можно использовать кишечно-растворимые формы для гастропротекции

Слайд 51

Медикаментозная терапия
Бета-блокаторы
Если не назначены в ОРИТ, оцените наличие противопоказаний (брадикардия, гипотензия и др.). Продолжите наблюдение в течение дня для оценки возможности назначения бета-блокаторы
Поддерживающая доза титруется по ЧСС, АД

Слайд 52

Медикаментозная терапия
Ингибиторы АПФ
Начните ИАПФ у пациентов с передним ОИМ, застоем в лёгких, ФВЛЖ менее 40% при отсутствии: гипотензии (САД менее 100) или противопоказания к этому классу препаратов. Дозы титруются по АД, под контролем уровня креатинина
Начните терапию БРАII у пациентов с непереносимостью АПФ и имеющими либо клинические либо Rg данные СН или ФВЛЖ менее 40%

Слайд 53

Медикаментозная терапия
Обезболивание
В/в морфин 2-4 мг с увеличением на 2-8 мг в/в в 5-15 минутные интервалы для достижения адекватного обезболивания
Анксиолитики
Слабительные средства

Слайд 54

Слайд 55

Источник