Инфаркт миокарда с низким давлением лечение

Инфаркт — это расстройство кровоснабжения участка миокарда, которое сопровождается гибелью кардиомиоцитов и нарушением сократительной функции сердца. Недостаточность кровоснабжения миокарда отражается на самочувствии пациента, кислородном насыщении других тканей и уровне АД (артериального давления).

Систолическое (верхнее) и диастолическое (нижнее) давление при инфаркте являются важными диагностическими показателями, которые позволяют определить тяжесть состояния больного, риск кардиогенного шока и вероятность повторного приступа.

Какое должно быть давление и пульс при инфаркте миокарда

Изменения давления во время гипоксии и некроза участка сердца зависят от стадии патологии и размера зоны поражения. В первые часы после возникновения нарушения диагностируется гипертония, которая обусловлена высокой активностью симпатической нервной системы. Наиболее часто уровень давления повышается незначительно — до 160-170/100 мм рт.ст., однако показатели могут достигать и более высоких значений (190/105 мм рт.ст.).

По прошествии острейшей стадии инфаркта давление падает ниже возрастной нормы. Это обусловлено нарушением сократительной функции сердца, потерей эластичных свойств и понижением тонуса коронарных артерий. Уменьшение сосудистого сопротивления и наполнения камер сердца напрямую влияет на показатели АД.

У пациентов, которые страдают от гипертонической болезни, в острой стадии патологии часто бывает резкое падение систолического давления до нормальных показателей (120 мм рт.ст.) при сохранении высокого диастолического давления. Это явление, которое называется «обезглавленной гипертонией», обусловлено высоким сопротивлением периферических сосудов на фоне ухудшения функции миокарда.

При поражении кардиомиоцитов частота сердцебиения повышается до 90 уд./мин. и более при нормальном пульсе 60-80 сокращений за минуту. Увеличение ЧСС носит компенсаторный характер: нарушение нормального наполнения желудочков и снижение активности обменных процессов в тканях провоцируют ускоренное сокращение сердца.

Норма пульса после инфаркта миокарда составляет от 60 до 100 ударов в минуту. Тахикардия имеет стабильный синусовый характер. Внезапные приступы частого сердцебиения (140-220 ударов) наиболее часто наблюдаются при атипичном (цереброваскулярном) течении инфаркта.

При многократном превышении нормальной частоты пульса при инфаркте миокарда нередко наблюдаются фибрилляция предсердий и желудочков или кардиогенный шок. При этом меняется не только ЧСС, но и характер сердечной деятельности: напряжение и наполнение ударов снижается, пульс становится слабым и нитевидным.

У некоторых пациентов пульс при инфаркте сохраняется в норме или даже понижается. Кратковременная брадикардия (состояние сниженной ЧСС) быстро сменяется тахикардией. Длительное и стабильное понижение частоты пульса указывает на развитие атриовентрикулярной блокады 2-3 степени. Брадикардия сопровождается тяжелыми нарушениями ритма и разобщением сокращений желудочков и предсердий.

Слабо прощупываемый, нитевидный пульс и резкое падение артериального давления при инфаркте миокарда являются признаками кардиогенного шока — тяжелого осложнения, которое сопровождается гипоксией тканей и в 90% случаев заканчивается летальным исходом.

Почему после инфаркта низкое давление

Возникновение инфарктов при низком давлении (гипотонии) может быть обусловлено следующими факторами:

рецидивом нарушения сердечной функции (например, если гипотония спровоцирована некрозом зоны миокарда в анамнезе);
резким скачком АД;
сосудистыми патологиями и др.

Однако даже при нормальном или пониженном АД его уровень после инфаркта снижается. Нижняя граница систолического давления фиксируется через 24-72 часа после развития патологии.

Пониженное давление после инфаркта сохраняется в острой, подострой и рубцовой стадии. Причиной гипотензии является понижение сопротивления всей сосудистой системы и сократительной способности сердца вследствие формирования сначала зоны некроза, а затем рубца на месте функциональной ткани.

При поражении большого объема мышцы сердца развивается кардиогенный шок: верхнее давление достигает значений ниже 80 мм рт.ст., у пациента отмечаются слабость, головокружение, обморочное состояние, резкое охлаждение конечностей, частое слабое сердцебиение.

Изменения АД свидетельствуют о риске повторного нарушения кровоснабжения. Для пациентов, у которых давление после инфаркта стабилизируется в течение нескольких суток и сохраняется в пределах нормальных или повышенных значений, прогноз лечения положительный.

Особенности у мужчин и женщин

Клиническая картина патологии у разнополых пациентов отличается:

У мужчин в острейшей стадии фиксируются гипертония и тахикардия, характер зависит от течения болезни. Гипотензия отмечается на следующие сутки после прекращения кровоснабжения участка сердца.
Верхнее давление при инфаркте у женщины может быть пониженным или соответствовать норме. Пульс нередко меняется незначительно. Гипертония в острейшей стадии поражения не является исключительным или редким явлением, однако отсутствие сильных болей и резких изменений АД и ЧСС наблюдаются чаще у женщин, чем у пациентов мужского пола.

Характерная загрудинная боль, повышение частоты пульса и давления при инфарктах миокарда у мужчин позволяет своевременно диагностировать патологию и прибегнуть к эффективным методам первой помощи. Стертая клиника и отсутствие существенных изменений в уровнях ЧСС и АД мешает правильно установить диагноз без дополнительных лабораторных и аппаратных исследований, поэтому у женщин некроз сердечной мышцы чаще осложняется тяжелыми нарушениями функции сердца и смертью.

Помимо проявлений отличаются и риски возникновения патологии: инфаркт миокарда у женщин младше 65 лет возникает в 2,5-3 раза реже, чем у мужчин той же возрастной группы. Это обусловлено как образом жизни (стрессы, питание и своевременное лечение), так и гормональными факторами. У пациентов старше 65 лет гендерная разница в рисках возникновения данного сердечного нарушения сокращается.

Что делать для нормализации состояния

Вне зависимости от величины снижения давления и ЧСС риск повторного нарушения сохраняется в течение 1-2 недель. Отслеживать давление, ударное наполнение камер сердца, а также пульс при инфаркте следует не только в острейшей и острой стадии, но и в течение всего периода реабилитации и поддерживающей терапии.

К методам первой помощи при резком изменении давления и риске инфаркта относятся:

обеспечение удобного (лежачего) положения больному и свободного доступа кислорода в его дыхательные пути;
прием Нитроглицерина и Аспирина (препаратов ацетилсалициловой кислоты);
непрямой массаж сердца, вызов бригады «Скорой помощи».

Нормализовать ЧСС и давление после инфаркта на фоне острейшей стадии нарушения возможно только в условиях медицинского учреждения.

План реабилитации разрабатывается в соответствии с тяжестью приступа и состоянием пациента:

В течение 10-14 суток пациент находится в палате реанимации или интенсивной терапии и получает тромболитики, альфа-адреномиметики, препараты для стимуляции функции ЦНС и другие лекарственные средства, которые препятствуют развитию нарушений в других органах и системах. Обязателен контроль кислородного наполнения крови, частоты пульса, уровня систолического и диастолического давления.
При отсутствии отрицательных изменений после нормализации давления рекомендуется перевод в общую палату и начало восстановительной терапии.
Во время реабилитации показан прием индивидуально подобранного комплекса лекарств (бета-блокаторов, адаптогенов, витаминных комплексов, антикоагулянтов и др.), поддержание артериального давления на уровне 120-150 мм рт.ст./80-100 мм рт.ст. и диета с минимальным содержанием соли и жира животного происхождения. Пациентам с постинфарктной гипотонией назначаются процедуры оксигенации крови (озонотерапия, гипербарическое лечение и др.).
После окончания терапии рекомендуется продолжение диетотерапии, санаторно-курортное лечение и двигательная активность (ЛФК, ходьба и другие умеренные нагрузки). Обязателен самостоятельный мониторинг уровня АД и частоты пульса.

Какими методами бороться с низким давлением после инфаркта (что делать при возникновении симптомов гипотонии):

принять настойку элеутерококка (20-40 капель) или экстракт женьшеня (15-25 капель) за 30 минут до еды;
выпить чашку сладкого кофеиносодержащего питья (крепкого чая или кофе);
принять таблетку Кофеина, капли Кордиамин или другое антигипотензивное средство;
лечь в удобное положение и обеспечить приток кислорода.

Прием растительных адаптогенов и медикаментов необходимо согласовать с лечащим врачом. При частых приступах гипотонии следует пройти диагностику функции сердца, т.к. это может свидетельствовать о повышенном риске повторного нарушения кровоснабжения.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

Читайте также: Обширный инфаркт на фото

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник