Инфаркт миокарда q образующий задней стенки
Каждый из нас может столкнуться с множеством проблем со стороны сердечно-сосудистой системы. Одним из самых распространённых заболеваний является инфаркт миокарда. Но даже при современном уровне развитии медицины диагностировать патологию не всегда представляется возможным. Существуют «немые» зоны сердца, которые не удаётся визуализировать, и к ним относится задняя стенка левого желудочка. Об особенностях течения сосудистой катастрофы в данном анатомическом сегменте я бы хотел рассказать в статье.
Кратко об анатомии и физиологии
Для начала попробуем разобраться, что представляет собой задняя стенка левого желудочка. Сердце – это полый мышечный орган, который обеспечивает циркуляцию крови по всему телу. Оно состоит из 4 камер: 2 желудочка и 2 предсердия. Главным компонентом мышечного насоса является левый желудочек, который обеспечивает подачу крови, обогащённой кислородом, всем тканям организма.
Толщина миокарда левого желудочка примерно в 2-3 раза больше прочих отделов органа и составляет в среднем от 11 до 14 мм. Поэтому, ввиду большого размера, данному участку сердца требуется больший объём крови, которую он получает по правой коронарной артерии и её огибающей ветви. Любое поражение приносящих свежий кислород сосудов быстро отражается на функциональной активности и может привести к гибели кардиомиоцитов.
Ввиду описанных выше особенностей инфаркт миокарда в 99,9 % случаев затрагивает исключительно левый желудочек.
Порядка 10-15 % сосудистых катастроф приходится на заднюю стенку, которая, для удобства врачей, разделяется на два основных отдела:
- диафрагмальный;
- базальный.
Последние научно-исследовательские работы кардиохирургов, а так же мой личный опыт позволили придать данной проблеме большую актуальность. Если развивается инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка, то он практически невидим на ЭКГ, часто прячется под маской стенокардии. В результате пациент не получает необходимого комплекса лечебных мероприятий. Клетки органа продолжают погибать, наблюдается множество неблагоприятных последствий в будущем.
К счастью, в 60-70 % наблюдений инфаркт задней стенки сердца сочетается с некрозом соседних областей (задненижний, заднеперегородочный, заднебоковой), что чётко отражается на кривой электрокардиограммы.
Причины
На самом деле существует огромный перечень факторов, приводящих к поражению коронарных артерий, однако наиболее значимыми являются:
- Атеросклероз. Встречается у большинства лиц старше 60 лет на фоне нарушения обмена липидов (повышение общего холестерина, ЛПНП и ТАГ, снижение ЛПВП). В результате формирования патологических наложений на стенках сосудов происходит их обструкция. Состояние дополнительно усугубляется оседанием тромботических масс. Я не встречал больных кардиологического профиля без признаков данного заболевания.
- Миграция тромбов из отдалённых участков. Подобное явление наиболее характерно для лиц, страдающих варикозной болезнью вен нижних конечностей, значительно реже встречается на фоне длительной гиподинамии (течение тяжёлых соматических заболеваний) при отсутствии антиагрегантной терапии. Как правило, лица среднего и пожилого возраста вообще не обращают внимания на изменения венозного русла на ногах. Однако молодые девушки, которые беспокоятся о своей привлекательности, заботятся об этом куда больше.
- Спазм сосудов. Может иметь место на фоне расстройств центральной нервной системы (неврозы, систематические стрессы).
Предрасполагают к развитию инфаркта миокарда такие факторы, как:
- артериальная гипертензия;
- ожирение (повышение ИМТ более 30 кг/м2);
- гиподинамия (ВОЗ рекомендует ежедневно проходить не менее 8 000 шагов);
- нарушения со стороны липидного профиля;
- наличие вредных привычек (курение, систематическое употребление алкогольных напитков и наркотических средств);
- мужской пол;
- возраст от 45 лет.
Произвести оценку наличия факторов риска вы можете самостоятельно. Если имеется хотя бы 3 из выше описанных, то вероятность фатального осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы повышается в 2.5 раза. Ещё не поздно всё изменить и обеспечить себе здоровое будущее.
Клинические проявления
Заподозрить приближающийся задний инфаркт миокарда и прочие сосудистые осложнения (например, инсульт или кровоизлияние в глазное яблоко) вполне можно в бытовых условиях.
Как правило, им предшествуют такие состояния, как:
- гипертонический криз;
- приступ нестабильной стенокардии (при течении ИБС в анамнезе);
- эпизоды аритмий;
- изменение общего состояния и поведения (внезапные резкие головные боли, повышенная потливость, слабость, озноб).
Боль
Болезненность и дискомфорт за грудиной – единственное, что объединяет всех людей с развившимся инфарктом миокарда.
Боль имеет специфические характеристики:
- продолжительность свыше 15 минут;
- локализация за грудиной;
- отсутствие эффекта от нитроглицерина и прочих нитратов;
- возможность иррадиации в левую лопатку, плечо, предплечье и мизинец.
Крайне редко выявляется «немая картина», когда боль полностью отсутствует, а наблюдается лишь слабость и повышенное потоотделение.
Совет специалиста
Важный признак – длительность болевых ощущений. Стабильная стенокардия напряжения никогда не бывает столь продолжительной. Если у вас дискомфорт за грудиной наблюдается более 15 минут – срочно вызывайте бригаду врачей, так как клетки сердца уже испытывают острую гипоксию, которая в ближайшее время может перейти в необратимую стадию (некроз).
Нарушение функциональной активности сердца
В задней стенке левого желудочка не проходят важные проводящие пути, следовательно, нарушения ритма не характерны, но иногда встречаются (на моей памяти подобных ситуаций никогда не наблюдалось). За счёт выключения из работы значительных масс миокарда могут быть выявлены явления застоя со стороны малого (одышка, кашель с прожилками крови) и большого (отёки на ногах и в полостях организма, увеличение размеров печени, бледность кожных покровов с синеватым оттенком в дистальных отделах) кругов кровообращения.
Диагностика
Основополагающим методом постановки диагноза является электрокардиография.
Острый базальный изолированный инфаркт миокарда вообще невозможно выявить не при каких условиях. Поражение диафрагмального отдела задней стенки можно распознать по косвенным признакам. Изменения на ЭКГ, характерные для стадий сосудистой патологии (острейшая, острая, подострая, рубцевание) отсутствуют.
Итак, врач заподозрит наличие инфаркта по следующим критериям:
- возрастание амплитуды зубца R в V1 и V2;
- снижение глубины зубцов S в 1 и 2 грудных отведениях;
- вольтаж зубцов S и R в первых двух отведениях одинаковый;
- раздвоение зубца R (часто диагностируется, как блокада правой ножки пучка Гиса);
- подъём зубца T в V1-V
В национальном руководстве для врачей описаны варианты мелкоочагового диафрагмального инфаркта с появлением характерного патологического зубца Q и подъёмом сегмента ST. Однако в личной практике ни разу не удавалось зафиксировать подобных изменений на кардиограмме, хотя клиника присутствовала.
Инструментальная диагностика
Для установления дисфункции стенки сердца применяется Эхо-КГ. Ультразвуковые волны с высокой точностью выявляют участки гипо- или акинезии миокарда, позволяя заподозрить в них некротические или уже рубцовые трансформации.
Чтобы найти локализацию очага обструкции коронарных артерий широко используется коронография. После введения контрастного вещества выполняется серия рентгенологических снимков, на которых чётко видны участки сужения.
Лабораторная диагностика
Для подтверждения диагноза могут быть задействованы:
- Общий анализ крови (повышение числа лейкоцитов и СОЭ);
- Тропониновый тест – повышается при наличии некроза сердечной или любой скелетной мышцы. Поражение задней стенки всегда носит незначительный характер, ввиду чего уровень тропонина может не возрасти, приведя к диагностическим ошибкам.
Оба способа позволяют подтвердить инфаркт миокарда только спустя 6-7 часов. А золотое окно, в которое можно устранить причину окклюзии и восстановить «едва живые» кардиомиоциты составляет всего 3 часа. Крайне сложный выбор, не правда ли? Эхо-КГ и прочие высокоинформативные методы (МРТ) имеются далеко не у всех лечебных учреждений.
Экстренная помощь
Если Вам довелось встретить человека с инфарктом миокарда, то порядок действий будет следующим:
- Незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.
- Уложить больного на кровать, приподняв головной конец тела.
- Обеспечить приток свежего воздуха (открыть окна).
- Облегчить дыхание (снять стесняющую верхнюю одежду).
- Каждые 5 минут давать любой нитропрепарат («Нитроглицерин») под язык, попутно измеряя АД и ЧСС перед новой дозой. При повышении частоты сердечных сокращений более 100 ударов в минуту или снижении артериального давления ниже 100/60 мм. рт. ст. терапию прекращают.
- Предложить принять внутрь «Ацетилсалициловую кислоту» (0.3 г.).
Нельзя проводить попытки устранения коронарных болей обычными анальгетиками. Разве способно обезболивающее средство предотвратить некроз клеток сердца? К тому же может стереться клиническая картина, что затруднит диагностику.
Лечение
Сразу после постановки диагноза проводится экстренная терапия следующими препаратами:
| Название медикамента | Доза |
|---|---|
Аспирин (если не был дан ранее) | 0,3 |
Метопролол | 0,0250 |
Морфин 1% | 1 мл |
Гепарин | До 4000 ЕД |
Клопидогрель | 0,3 |
Кислородотерапия (40% О2) | До устранения признаков сердечной недостаточности |
Пациент экстренно госпитализируется в отделение реанимации кардиологического профиля. Проводится системный или локальный тромболизис (если с момента начала развития заболевания прошло менее 6 часов). В отдалённые сроки показано стентирование или аорто-коронарное шунтирование.
Основные направления терапии следующие:
- Профилактика нарушений ритма. Применяются бета-блокаторы («Метопролол», «Карведилол», «Бисопролол»), антагонисты кальциевых каналов («Амлодипин», «Верапамил», «Бепридил»).
- Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия («Клопидогрель», «Ксарелто», «Прадакса»).
- Снятие симптомов боли.
- Статинотерапия («Розувастатин», «Аторвастатин», «Симвастатин»).
Осложнения
Последствия инфаркта могут быть значительными. Обычно затрагиваются сразу несколько систем жизнеобеспечения.
Сердечная недостаточность
Погибшие клетки сердца уже не в состоянии перекачивать кровь в полном объёме. Жидкость начинает активно переходить из сосудистого русла в окружающие ткани с развитием множественных отёков. Органы страдают от гипоксии, на фоне которой формируются очаги дистрофических изменений. Как показывает опыт, первым на себя берёт удар головной мозг (наблюдается снижение всех функций: внимание, память, мышление и т.п.). Появляются эпизоды потери сознания, головокружение, пошатывание при походке.
Наиболее опасен отёк лёгких. Он может быть острым (возникает мгновенно) или хроническим (нарастает в течение нескольких дней или месяцев). В нижние отделы парного органа начинает просачиваться экссудат, в результате большое число альвеол перестаёт выполнять дыхательную функцию.
Прогрессирование ИБС
Как Вы знаете, наш организм имеет широкие способности к адаптации. Работоспособная ткань сердца подвергается гипертрофии (набору мышечной массы), что значительно увеличивает объём необходимого кислорода, но функциональные возможности остальных сегментов коронарного русла не безграничны. Нарастает частота приступов стенокардии, они становятся более выраженными и продолжительными. Риск повторного инфаркта миокарда повышается в 3-5 раз.
Ремоделирование миокарда
На фоне неадекватной нагрузки и гипертрофии миокарда через несколько лет наблюдается дилатация – истончение стенок с формированием выбуханий – аневризм. Последствие всегда одно – разрыв тканей с тампонадой сердца (излитием крови в полость перикарда). Данное осложнение летально у 8 из 10 больных.
Прогноз
Прогноз при инфаркте задней стенки сердца на фоне отсутствия оказания экстренной помощи в первые часы после развития – условно неблагоприятный. Будет происходить постепенное нарастание дисфункции сердечной мышцы, которая в конечном счёте приведёт к гибели человека. Чтобы избежать любого нежелательного последствия, следует стараться всеми силами предупредить инфаркт, особенно, если Вы находитесь в зоне риска.
Процесс формирования аневризмы
Клинический случай
В заключении хочу привести интересный случай из личного опыта, доказывающий всю сложность распознавания ишемического поражения задней стенки левого желудочка.
Пациент Д., 66 лет. Неоднократно поступал в наше кардиологическое отделение по скорой помощи с диагнозом «Острый коронарный синдром». Для справки хочу сказать, что таким термином обозначают две патологии. Это инфаркт миокарда и эпизод нестабильной стенокардии. Только после проведения обследования (ЭКГ, тропониновый тест) ставится точная нозология.
Больного беспокоили жалобы на боли за грудиной, длительность 35-50 минут. Каждый раз проводилось обследование (ЭКГ, ОАК, тест на выявление тропонина), которое не обнаруживало признаков некроза. Использовались «Нитроглицерин» в виде 1% раствора, «Аспирин».
К сожалению, несколько дней назад пациент погиб в автомобильной катастрофе. На вскрытии было обнаружено, что больной в течение жизни перенёс 3 мелкоочаговых инфаркта миокарда, обусловленных поражением огибающей ветви задней коронарной артерии. С момента последнего прошло более 2 лет.
Таким образом, инфаркт задней стенки левого желудочка представляет собой колоссальную проблему для современной кардиологии ввиду практически полного отсутствия возможности своевременной диагностики. Хотя подобное сосудистое осложнение встречается крайне редко, нельзя не учитывать вероятность его развития. В основе профилактики всегда лежат здоровый образ жизни и адекватное лечение любых заболеваний (особенно, со стороны сердечно-сосудистой системы).
Источник
Инфарктом миокарда называется острая патология, развивающаяся в результате закупорки сердечной артерии. Образование холестериновой бляшки способно нарушить кровообращение внутри всей мышцы сердца. При этом возможно возникновение ряда серьезных последствий, приводящих к летальному исходу. Чтобы безошибочно установить диагноз, современная кардиология использует ЭКГ-исследование. В зависимости от отображаемой картинки этого аппарата, различают два вида данного заболевания: без зубца q (не q инфаркт) и с его наличием. Первый вид не относится к обширным поражениям сердца, и смертность от него в стационарных условиях наблюдается достаточно редко. Второй вариант имеет худший прогноз.
Общие положения
Q инфаркт называют также крупноочаговым или трансмуральным. Он характеризуется обширным некрозом сердечной мышцы и является одним из самых опасных кардиологических недугов. Такое поражение нередко затрагивает все сердце, вызывая внезапную смерть органа.
В последнее время случаи развития данного вида значительно участились. Сегодня среди всех инфарктов его доля составляет порядка 60%. Поэтому очень важной является своевременная диагностика и последующее грамотное лечение.
Причины развития
Инфаркт миокарда q возникает в качестве осложнения ишемии сердца. Данное заболевание поражает преимущественно людей старшего возраста. Чаще всего его выявляют у пожилых пациентов, которые имеют какие-либо патологии функционирования сердечно-сосудистой системы. На развитие заболевания в значительной степени влияет и генетическая предрасположенность. Потому людям, чьи родственники болели инфарктом, следует проходить систематические наблюдения у кардиолога.
Сегодня специалисты выделяют следующие факторы риска заболевания:
- Наличие вредных привычек. Это алкоголь, курение, наркотики.
- Дислипидемия, характеризующаяся увеличением уровня липопротеинов низкой плотности.
- Заболевания кровеносной системы.
- Недостаточная двигательная активность.
- Венозный тромбоз.
- Нарушения эндокринного характера (тиреотоксикоз, сахарный диабет, ожирение).
В молодости это заболевание чаще всего поражает мужчин. Дело в том, что наличие эстрагенов обеспечивает женскому организму защиту от кардиологических недугов.
Ситуация меняется в период климакса, когда патология развивается одинаково для обоих полов.
Классификация заболевания
Поражения сердечной мышцы бывают нескольких видов. Они могут отличаться в лечении и иметь различные клинические признаки. Тяжесть развития ишемии зависит от степени некроза тканей, количества приступов, отмечаемых в течение года и сопутствующих осложнениях.
Относительно времени возникновения, некроз сердечной мышцы может быть:
- Первичным (острая форма инфаркта), который проявляется спустя пару месяцев после развития ишемии.
- Повторным, проявляющимся спустя восемь недель после первичного приступа.
- Рецидивирующим, если новый приступ проявляется ранее, чем через два месяца после окончания старого.
В зависимости от того, насколько повреждается сердечная мышца, заболевание может быть:
- Мелкоочаговым, который отличается сравнительно легким течением ввиду того, что поражение затрагивает меньшую площадь сердечной мышцы (на ЭКГ проявляется как инфаркт без зубца Q).
- Крупноочаговым, при котором поражается практически весь орган (присутствует зубец Q).
Патогенез
В процессе своего развития, заболевание проходит две больших фазы:
- возникновение изменений некротического характера;
- период рубцевания.
На первой стадии возникают признаки поражения органа, после чего они исчезают. ЭКГ в процессе развития недуга позволяет выявить наличие отклонений следующего характера:
-
Острая стадия. Для нее характерно относительно спокойное течение. На данном этапе активно формируется некротический участок, слегка повышается температура тела больного, появляется усталость. При Q-инфаркте в крови пациента содержится высокое количество белка тропонина. Уместным является исследование таких маркеров, как ЛДГ, КФК, АСТ, поскольку наблюдаются изменения ферментного соотношения. Об обширном некрозе сердечной мышцы свидетельствует появление зубца Q. Поначалу патология может проявляться на ЭКГ следующим образом: положительный прогресс зубца Т, а зубец R становится частью сегмента ST, не приближаясь при этом к изолинии. - Самая острая стадия. На данном этапе ЭКГ фиксирует появление Т-зубцов огромных размеров, имеющих высокую амплитуду – это признаки субэндокардиального сердечного поражения. Нарушения коронарного кровотока в первую очередь отражаются на данных участках. Пациент жалуется на присутствие загрудинной боли. Продолжительность данного периода может достигать от получаса до двух часов.
- Подострая стадия. Предполагает переход некротического участка в соединительную ткань и обычно имеет продолжительность до месяца. На данном этапе происходит уменьшение массы сердечной мышцы, может появляться аритмия или недостаточность. Наблюдается нормализация состояния пациента: снижение температуры тела, благоприятные результаты лабораторных исследований. Но патологический зубец Q по-прежнему виден на кардиограмме, свидетельствуя о наличии крупного некротического очага. Прочие изменения на ЭКГ, присутствующие в данный период: глубокий зубец Т, который имеет отрицательное значение. ST-сегмент приближается к изолинии.
- Период рубцевания. Характеризуется нормализацией количества лейкоцитов. На месте некротических масс происходит формирование рубцовой ткани. Образуются спайки, свидетельствующие о наличии крупноочагового кардиосклероза. При послеинфарктном состоянии зубец Q сохраняется. ST-сегмент будет располагаться точно по линии, заканчиваясь зубцом Т, имеющим положительное или отрицательное значение.
Симптоматика
О развитии данной патологии свидетельствуют следующие симптомы:
- чрезмерная потливость;
- кожные покровы становятся липкими и прохладными;
- слабые руки и ноги;
- приступы тошноты, нередко заканчивающиеся рвотой;
- лихорадочное состояние;
- яремные вены увеличиваются в размерах и набухают;
- при дыхании отмечаются легочные хрипы;
- на фоне перикардита возможен характерный шум, вызванный трением перикарда;
- появление систолического шума;
- в некоторых случаях происходит образование дискинетических верхушечных толчков.
Когда заболевание находится в периоде обострения, больной может страдать от болей, походящих на признаки стенокардии. Только их интенсивность и длительность будут выражены в большей степени. Неприятные ощущения могут распространяться по всей грудной клетке.
Инфаркт сопровождается ишемическим поражением, влекущим за собой омертвение в тканях. При данном процессе увеличивается концентрация аденозина и лактата, из-за которых осуществляется более длительное воздействие на нейроны. Поэтому болевые ощущения способны иррадиировать на плечи, руки, шею. Распространение боли происходит очень быстро, сопровождаясь паническим ужасом больного и страхом смерти.
Чаще всего болевой синдром имеет значительную продолжительность (до нескольких часов). «Нитроглицерин» при этом не способен купировать приступ.
Возникновение осложнений
Q-инфаркт является куда более опасной формой заболевания, нежели мелкоочаговая форма, поскольку поражение в таком случае касается практически всего органа. Поэтому пациентам с выявленной ишемией необходимо периодически посещать врача, чтобы предотвратить развитие приступа и неприятных последствий. Для минимизации рецидива проводится профилактическая терапия.
У q-образующего инфаркта миокарда могут возникать следующие осложнения:
- значительное поражение мышцы сердца приводит к развитию аневризмы;
- разрыв сердца, возникающий вследствие миомаляции;
- воспаление перикарда;
- сердечная недостаточность в острой или хронической стадии;
- проблемы с ритмом, имеющие разную природу;
- тромбообразование;
- кардиогенный шок.
Особую опасность инфаркт миокарда с зубцом q имеет при появлении осложнения в виде синдрома Дресслера. Чаще всего это приводит к развитию плеврита. Обычно его возникновение происходит после ишемии.
Как проявляется кардиогенный шок
Это одно из наиболее тяжелых последствий инфаркта. Вероятность смерти пациента при данной патологии значительно превышает 50%. Причинами ее возникновения выступают следующие факторы:
- миокардит в обостренной форме;
- отмирание тканей сердечного клапана в острой форме;
- разрыв межжелудочковой перегородки;
- тромбоэмболия легочной артерии, имеющая значительный охват;
- острая недостаточность сердечных клапанов;
- повреждение значительной площади сердечной мышцы.
На фоне инфаркта кардиогенный шок проявляется следующим образом:
- Основная функция органа, заключающаяся в перекачке крови, угнетается из-за значительного некроза тканей. Ввиду отсутствия нормальных сокращений миокарда, давление в сосудах падает, а головной мозг перестает получать кислород в необходимых количествах. Это приводит к потере сознания, после чего и развивается кардиогенный шок. Выработка мочи практически не прекращается ввиду того, что кровь практически не поступает к почкам. Это приводит к летальному исходу, поскольку при подобных патологиях организм будет вынужден прекратить работу.
- Тяжелые сбои сердечного ритма. Поскольку при инфаркте понижается сокращающая функция органа, то возникают проблемы в слаженности его работы. Это приводит к возникновению аритмии, артериальное давление резко падает, что приводит к нарушенному кровообращению между мозгом и сердцем.
- Желудочковая тампонада. Не выдержав давления, межжелудочковая перегородка разрывается, и кровь из разных отделов сердца начинает смешиваться. Это приводит к захлебыванию органа и отсутствию адекватных сокращений. Лишняя жидкость не может быть откачана в сосуды, что вызывает еще один кардиогенный шок и может закончиться смертью пациента.
- Возникновение данного состояния нередко является следствием тромбоэмболии легочной артерии, когда происходит блокировка клиренса ее ствола тромбом. Левые отделы при этом переживают блокаду и не получают крови. У пациента отмечается резкое падение артериального давления, когда уровень кислородного давления растет. Это происходит во всех органах, из-за чего организм перестает работать слаженно. Прогноз крайне неблагоприятен.
Кардиогенный шок – это очень опасное состояние, нередко приводящее к фатальным последствиям. В особенности вероятность его появления возрастает при больших поражениях сердечной мышцы. Поэтому Q-инфаркт создает все условия для развития кардиогенного шока. Пациентам, перенесшим инфаркт или больным ишемией, необходимо регулярно посещать специалиста, проводить диагностику и выполнять комплекс профилактических мер.
Симптомы кардиогенного шока
Очень важно вовремя распознать приближение столь тяжелого состояния для организма. Обращать внимание следует на такие признаки:
- значительное снижение артериального давления;
- потеря сознания;
- неестественный цвет кожи;
- приступы тахикардии;
- проблемы с мочевыделительной системой;
- конечности становятся холодными.
Как лечится Q-образующий инфаркт?
Терапия данного заболевания обычно предполагает комплексный подход:
- Для возвращения пациента к нормальной жизни необходимо восстановление коронарного кровотока. Делается это хирургическим путем.
- Обойтись без операции позволяет тромболизис. Данная процедура предполагает введение в вену пациента специальных медикаментов, способствующих разрушению кровяных сгустков, блокирующих кровоток. Противопоказания для проведения тромболитической терапии возникают примерно у трети пациентов, переболевших инфарктом миокарда.
- В наиболее запущенных случаях больному может быть назначена баллонная коронароангиопластика, которая проводится в первые шесть часов после поступления на стационар.
- Еще одна процедура, применяемая для лечения острого инфаркта – аортокоронарное шунтирование. Эта методика обычно выполняется при остром инфаркте, когда проявляются такие осложнения болезни, как постинфарктная стенокардия, а также сердечная недостаточность или кардиогенный шок.
Даже если процедура тромболизиса будет выполнена успешно, последующая диагностика выявляется у большинства пациентов остаточную стадию артериального стеноза. Потому врач может принять решение провести короноангионластику сразу же после данной процедуры.
Дополнительная терапия
Если у врача возникает подозрение на инфаркт, то специалист может назначить больному следующие мероприятия:
- ингаляция кислорода;
- процедура, направленная на восстановление коронарного кровотока;
- «Аспирин» по 100 мг ежедневно.
После приступа возможна сопроводительная терапия со следующими лекарствами:
- Если больной не проходил тромболизис, то ему может быть назначено внутривенное введение «Гепарина». Этот препарат обычно показан тем пациентом, которые страдают инфарктом передней стенки или закупоркой сосудов левого желудочка.
- Бета-блокаторы и ингибиторы АПФ назначаются при отсутствии каких-либо противопоказаний. Последние особенно полезны при проблемах в работе левого желудочка или когда появляются признаки недостаточного кровообращения.
- Поскольку при инфаркте наблюдается снижение холестерина, когда содержание липидов превышает норму, то возможно назначение статинов.
Если же у пациента выявлен инфаркт без зубца q, то ему назначается терапия, как в случае нестабльной стенокардии. В этом случае следует принимать такие препараты, как «Гепарин», «Аспирин», «Клопидогрель» и бета-блокаторы. Если же эффективность подобной терапии отсутствует или возникает риск развития осложнений, то пациенту проводится коронарография. Прием препарата «Клексан» обсуждается с лечащим врачом в индивидуальном порядке.
Пожалуй, самым опасным кардиологическим недугом является инфаркт миокарда, предполагающий образование патологического зубца Q. Он характеризуется обширным поражением сердечной мышцы, препятствуя нормальной работе органа, а потому при отсутствии своевременной терапии имеет крайне неблагоприятный прогноз.
Следовательно, чтобы не допустить развитие столь серьезного заболевания, пациентам, страдающим от кардиологических патологий, следует регулярно посещать врача. Хорошей профилактикой болезни является ведение здорового образа жизни: правильное питание, умеренная активность, здоровый сон и отказ от вредных привычек.
Источник