Инфаркт миокарда правого желудочка симптомы
Особенности инфаркта правого желудочка: анатомия и физиология процесса
Правый желудочек (ПЖ) – это камера сердца с тонкой стенкой, которая через легочные артерии выталкивает кровь, обедненную кислородом, в легкие. Вследствие этого ПЖ работает в условиях низкого давления и гипоксии. Он снабжается кровью и в систолу, и в диастолу – и при напряжении, и при расслаблении сердечной мышцы. Эти факторы делают правый желудочек более устойчивым к развитию инфаркта миокарда (ИМ) по сравнению с левым. Тем не менее, он не защищен от негативного влияния атеросклероза.
Изолированный некроз клеток сердечной мышцы возникает, когда перекрываются тромбами или критически сужаются терминальные (конечные) веточки правой венечной артерии.
Крупноочаговый инфаркт миокарда левого желудочка может переходить на правый, при этом поражается вся задняя стенка сердца. Это частая причина возникновения гастралгической клиники ИМ с характерной болью в животе, рвотой и тошнотой.
При нарушении питания миокарда изменяются условия работы проводящей системы (она посылает электрические импульсы, которые заставляют сердце сокращаться). Это неизбежно приводит к развитию аритмии с особенно опасными формами – фибрилляцией предсердий, синусовой брадикардией и атриовентрикулярной блокадой.
Отличия в клинике и диагностике от других форм
Инфаркт правого желудочка случается примерно у 30% пациентов с нижнезадним (диафрагмальным) инфарктом левого. Изолированный некроз правого встречается значительно реже, всего в 10% случаев.
Из-за омертвения тканей снижается сократимость ПЖ и нарастают симптомы острой сердечной недостаточности. Главная черта инфаркта правого желудочка – отсутствие застоя крови, накопления жидкости в малом круге кровообращения (легких), а также низкое давление.
Инфаркт правого желудочка на ЭКГ выглядит как подъем сегмента ST в нижних грудных отведениях (V3R и V4R) выше изолинии. Его оценивают у всех пациентов с острым ИМ и стенокардией.
Также в диагностике золотым стандартом остается измерение содержания сердечных ферментов и факторов некроза миокарда в сыворотке крови.
Основные клинические признаки инфаркта правого желудочка:
- Набухание яремных (шейных) вен на вдохе.
- Низкое артериальное давление, которое проявляется слабостью, головокружением, тошнотой.
- Увеличение печени. Она растягивается из-за повышенного объема проходящей через нее крови. Возникает боль как, например, при беге или интенсивной нагрузке.
- Накопление жидкости в брюшной полости.
- Отечность нижних конечностей, которая поднимается вверх от лодыжек к животу. При прогрессировании ИМ переходит в отек всего тела.
- Перебои в работе сердца при поражении проводящей системы. Симптоматика бывает разной: от снижения пульса и головокружения до потери сознания вследствие фибрилляции предсердий.
- Боли в области сердца с иррадиацией, характерные для инфаркта в целом, также возникают при поражении правого желудочка. Однако у пожилых, у диабетиков симптомов может не быть вовсе. В этих случаях часто обнаруживают рубцовые изменения на контрольной кардиографии.
Прогноз и нюансы реабилитации
Здоровье и жизнь пациента зависят от умения врача распознать симптоматику и патологические изменения на электрокардиограмме, поставить диагноз и назначить правильное лечение.
Важно знать, что при инфаркте правого желудочка строго запрещено самостоятельно принимать нитраты (нитроглицерин). При их назначении требуется тщательное наблюдение пациента в условиях стационара. Морфин также не подходит для обезболивания и применяется только при острой необходимости, поскольку он расширяет сосуды и приводит к понижению артериального давления и нарушению гемодинамики.
Основное задание терапии – умеренное снижение нагрузки на правый желудочек, контроль частоты и ритмичности сердечных сокращений, регуляция низкого артериального давления путем внутривенного капельного введения физраствора и других восстанавливающих недостающий объем крови препаратов (Реополиглюкин, Реосорбилакт, Стирофундин).
Процесс лечения контролируется с помощью ЭхоКГ и ЭКГ. Для пациента важно сохранять покой, поскольку лишние движения, даже такие, как переход из горизонтального положения в вертикальное при вставании с постели, нагружают сердце и могут привести к усугублению состояния.
Еще одним нюансом восстановления после перенесенного инфаркта является предпочтение медикаментозному лечению, поскольку инвазивные вмешательства и исследования могут дестабилизировать работу сердечно-сосудистой системы. При своевременном назначении тромболитиков операция может не понадобиться.
Последствием трансмурального инфаркта правого желудочка часто является аритмия, которую нужно контролировать во время восстановительного периода, регулярно проводить электрокардиографии и использовать антиаритмические препараты.
Выводы
Клиника инфаркта миокарда правого желудочка может характеризоваться нетипичной симптоматикой, поэтому требует внимательного отношения со стороны врача и самого пациента. Острый и постинфарктный периоды должны протекать наиболее щадяще, учитывая склонность к дестабилизации артериального давления.
Рекомендации по постинфарктному периоду включают постоянный электрокардиографический контроль, коррекцию образа жизни и прием препаратов, регулирующих ритм сердца.
Источник
Изолированный инфаркт в правом желудочке встречается редко, его развитие обычно является распространением поражения задней стенки левого желудочка. Клинические проявления связаны со слабостью выброса крови в легочную артерию и застойными процессами в организме. Увеличивается печень, нарастает отечность конечностей, падает артериальное давление. При присоединении правожелудочковой недостаточности прогноз для выздоровления ухудшается.
Симптомы инфаркта правого желудочка
Возникновению правожелудочкового некроза миокарда может способствовать патологический процесс, который усиливает нагрузку на правую половину сердца, то есть склеротические изменения в легких, пороки развития, бронхит и бронхиальную астму.
Острая боль в сердце или затянувшийся приступ стенокардии, общая слабость, холодный пот, повышение активности специфических ферментов (тропонина, миоглобина, креатинфосфокиназы и других), а также типичные ЭКГ-признаки не зависят от локализации поражения. При инфаркте правого желудочка они могут присутствовать полностью или частично, но бывает и бессимптомный вариант болезни.
Особенностями такой локализации являются:
- Набухание вен шеи, больше на вдохе. В норме вдох вызывает прилив крови к правому желудочку – и ударный объем возрастает, полностью освобождая его полость. Вены при этом спадаются. При инфаркте объем крови, выбрасываемый сердцем, понижается, что приводит к переполнению венозной сети.
- Увеличение печени на фоне боли в правом подреберье.
- Отсутствие затрудненного дыхания, хрипов в легких, так как кровь в них поступает в уменьшенном количестве.
- Низкое артериальное давление связано с небольшим объемом крови, приходящей в левое предсердие, а затем в желудочек и аорту.
- Формирование блокад проведения импульсов и замедление пульса происходит из-за закупорки правой коронарной артерии, питающий синусовый узел.
- Парадоксальное падение систолического давления крови на вдохе.
Рекомендуем прочитать статью о боли при инфаркте миокарда. Из нее вы узнаете о причинах инфаркта миокарда и возможных видах болевых ощущений, клинических формах патологии, различиях боли при инфаркте и стенокардии.
А здесь подробнее о блокаде ножек пучка Гиса.
Поможет ли Нитроглицерин?
Препараты из группы нитратов, которые используют при лечении инфаркта миокарда, обладают способностью расширять периферические сосуды и понижать преднагрузку на правый желудочек.
Большая часть циркулирующей крови остается депонированной в сосудах, ее мало поступает в правое предсердие. Низкий ударный объем еще больше падает, признаки недостаточности кровообращения нарастают.
Поэтому выявление или подозрение на инфаркт правого желудочка является абсолютным противопоказанием к использованию любых средств, понижающих сосудистый тонус и артериальное давление:
- нитраты (Изокет, Нитроглицерин);
- наркотические анальгетики (Морфин, Промедол);
- ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Энап, Лизиноприл);
- мочегонные (Лазикс, Торасемид).
Диагностика острого приступа
Триадой признаков, которые присущи правожелудочковому инфаркту считают: гипотонию, повышение объема шейных вен и то, что при прослушивании легких нет хрипов.
Данные обследования помогают обнаружить такие нарушения:
- ЭКГ – ST выше изолинии в V4R, зубец Q в V1-3, нарушение ритма в виде фибрилляции предсердий или блокады. Изменения могут ограничиваться смещением Т в правых грудных отведениях.
- ЭхоКГ – повышено давление в правом предсердии, полость желудочка расширена, подвижность стенки, на которой есть зона некроза, понижена. Перегородка между желудочками смещается по направлению к левому. Нижняя полая вена шире, чем в норме, в период вдоха недостаточно спадает.
- ФоноКГ – патологический 3 тон, ритм галопа, систолический шум.
- Катетеризация и коронарография – давление в правом предсердии превышает 10 мм рт. ст., систолический показатель давления крови в системе легочных и других центральных артерий в норме или понижен.
ЭКГ при инфаркте правого желудочка
Лечение больного
Терапию инфаркта миокарда правого желудочка нужно начинать с увеличения величины преднагрузки на сердце. Это достигается введением через капельницу физиологического раствора, Полиглюкина, Реополиглюкина, коллоидов. Критерием успешности этого этапа служит повышение давления в правом предсердии до 15 мм рт. ст.
Если же после инфузии 1 — 1,5 литра жидкости давление не повысилось, то используют внутривенные инъекции кардиотонических препаратов – Дофамина или Добутамина.
Сосудосуживающие препараты назначать опасно, так как они не могут изолированно повысить давление в артериальной сети, не влияя на легочной круг. Высокое давление в сосудах легких создает избыточную нагрузку на сердце.
При слабой эффективности медикаментозной терапии назначается баллонная пластика коронарных артерий. Тромболитическая терапия проводится Гепарином или его низкомолекулярными аналогами, ферментами.
Развитие фибрилляции предсердий усугубляет правожелудочковую недостаточность, поэтому нужно добиться восстановления ритма препаратами или электрической кардиоверсией.
Формирование блокады проводимости или синдрома слабости синусового узла – это показание для временной электрической стимуляции сердца.
При замедлении сердечного ритма по типу брадикардии подкожно вводится Атропин.
Инфаркт миокарда правожелудочковой локализации чаще бывает следствием обширного трансмурального поражения. Его развитие провоцирует перегрузка легочного круга кровообращения. Типичными признаками является низкое давление, отсутствие хрипов над легкими и переполнение кровью шейных вен.
Рекомендуем прочитать статью о постинфарктном кардиосклерозе. Из нее вы узнаете о причинах и симптомах патологии, видах постинфарктного кардиосклероза, проведении диагностики, лечении и реабилитации.
А здесь подробнее о гипертрофии миокарда.
Для стабилизации гемодинамики вводят плазмозамещающие растворы и кардиотоники, нитраты использовать не рекомендуется. Течение болезни тяжелое при комбинированном инфаркте обоих желудочков.
Источник
8.8. ИНФАРКТ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Медицинская библиотека / Раздел “Книги и руководства” / Ишемическая болезнь сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы) / 8.8. ИНФАРКТ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Постоянная ссылка:
BB код для форумов:
HTML код:
Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Cлов в этом тексте – 965; прочтений – 18950
Размер шрифта:
12px |
16px |
20px
В последнее десятилетие у 25% больных с заднедиафрагмальным трансмуральным ИМ
ЛЖ некроз распространяется на область ПЖ. Поражение ПЖ в этих случаях определяет
некоторые важные особенности нарушения гемодинамики, которые необходимо
учитывать при лечении больных ИМ.
Особенности клинической картины
Начальные клинические проявления ИМ ПЖ, динамика гиперферментемии и признаков
резорбционно-некротического синдрома в целом соответствуют таковым, характерным
для инфаркта задней стенки ЛЖ. Некроз миокарда ПЖ быстро приводит к снижению его
сократимости и появлению отдельных признаков или развернутой клинической картины
острой правожелудочковой недостаточности сопровождающейся также артериальной
гипотонией.
При физикальном исследовании следующие клинические симптомы:
1. Набухание
шейных вен, обусловленное застойными явлениями в венозном русле большого круга
кровообращения. Нередко набухание вен увеличивается на вдохе (симптом Куссмауля),
обусловленного присасывающим действием отрицательного давления грудной клетки во
время вдоха. У здорового человека такое инспираторное увеличение притока крови к
правому сердцу (увеличение преднагрузки на ПЖ) сопровождается адекватным
увеличением УО ПЖ (механизм Старлинга), и весь объем крови поступает в систему
легочной артерии. Поэтому в норме во время вдоха шейные вены не набухают,
а спадаются. При резком снижении систолической функции ПЖ его инспираторная
объемная перегрузка сопровождается не увеличением, а заметным уменьшением УО ПЖ,
связанным с неспособностью ПЖ “протолкнуть” этот дополнительный объем в легочную
артерию. В результате происходит инспираторное набухание шейных вен.
2. Гепатомегалия, быстрое развитие которой при острой правожелудочковой
недостаточности сопровождается болями в правом подреберье и болезненностью при
пальпации печени.
3. Перкуторные признаки расширения полости ПЖ (смещение правой границы сердца
вправо и расширение абсолютной тупости сердца), что подтверждается при
рентгенографии и эхокардиографическом исследовании.
4. Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (патологический III тон
сердца) выслушивается в нижней трети грудины. Здесь же иногда можно выслушать
систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана.
5. Отсутствие клинических признаков острой левожелудочковой недостаточности
и застоя крови в малом круге кровообращения (одышки, удушья, влажных хрипов
в легких), что связано с уменьшением количества крови, выбрасываемой ПЖ
в легочную артерию и снижением уровня ДЗЛА и наполнения ЛЖ.
6. Артериальная гипотония связана не с угнетением насосной функции ЛЖ, а со
снижением систолической функции ПЖ и уменьшением количества крови, поступающей
в левые отделы сердца из малого круга кровообращения (уменьшение преднагрузки ЛЖ).
Другой причиной артериальной гипотензии могут служить различные брадиаритмии
(чаще СССУ, АВ-блокады), характерные для ишемического поражения ПЖ, что связано
с окклюзией ПКА, участвующей в кровоснабжении СА-узла и АВ-соединения.
7. Парадоксальный артериальный пульс – снижение во время вдоха систолического
АД больше 10-12 мм рт. ст. и инспираторное уменьшение наполнения пульсовой
волны. Этот признак обусловлен теми же причинами, что и увеличение набухания вен
шеи на вдохе (симптом Куссмауля): снижением УО ПЖ и наполнения левых отделов
сердца. Имеет значение также инспираторное парадоксальное движение МЖП в сторону
ЛЖ.
8. Клинические признаки нарушений сердечного ритма и проводимости, наиболее
частыми из которых являются фибрилляция предсердий и АВ-блокады.
Классической триадой ИМ правого желудочка считают: артериальную гипотензию;
увеличение давления в яремных венах и правом предсердии; отсутствие хрипов при
аускультации легких. Диагноз инфаркта ПЖ подтверждается с помощью
инструментальных методов исследования.
Электрокардиография
ИМ правого желудочка сочетается с заднедиафрагмальным (нижним) ИМ левого
желудочка. Чаще поражается задняя стенка ПЖ, реже – его боковая или передняя
стенки. При обычной регистрации ЭКГ в 12 отведениях ИМ задней стенки ПЖ лишь
иногда проявляется подъемом сегмента RS-Т в правых грудных отведениях (V1-V2),
что не является специфическим признаком ИМ ПЖ. Большей информативностью обладают
дополнительные отведения с правой половины грудной клетки V3R – V4R.
При ИМ ПЖ в этих отведениях появляется патологический зубец Q или комплекс QS и
подъем сегмента RS-Т (в острейшей и острой стадиях заболевания). Иногда
изменения ограничиваются только подъемом сегмента RS-Т и формированием
отрицательного зубца Т. Для ИМ задней стенки ПЖ (частая локализация инфаркта ПЖ)
характерны наличие патологического зубца Q и/или подъем сегмента RS-Т
в дополнительных отведениях с правой половины грудной клетки V3R и V4R
при отсутствии этих изменений в отведениях V1 и V2.
Нередко на ЭКГ выявляются также фибрилляция предсердий и АВ-блокады.
Эхокардиография
ЭхоКГ, зарегистрированная в двухмерном и допплеровском режимах, позволяет
выявить ряд признаков поражения ПЖ и снижение его систолической функции.
Расширение полости ПЖ. Признаки гипокинезии или акинезии задней, боковой или
передней стенки ПЖ. Парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ, что объясняется
выраженной объемной перегрузкой ПЖ и его неспособностью “протолкнуть” кровь
в систему малого круга кровообращения. Расширение нижней полой вены с ее
недостаточным спадением (коллабированием) на высоте глубокого вдоха, что
указывает на повышение ЦВД. Исследование транстрикуспидального диастолического
потока крови в допплеровском режиме иногда позволяет выявить признаки
трикуспидальной регургитации крови из ПЖ в ПП, обусловленной дисфункцией
клапанного аппарата, возникающей в результате дилатации и снижения сократимости
ПЖ.
Катетеризация сердца и коронароангиография
Катетеризацию правых отделов сердца и легочной артерии катетером Свана-Ганца
проводят для подтверждения диагноза и разработки адекватной тактики лечения
больных. Типичными изменениями гемодинамики, выявляемыми у больных ИМ ПЖ,
являются: увеличение среднего давления в ПП (выше 10 мм. рт. ст.), которое
иногда достигает уровня диастолического давления в легочной артерии или ДЗЛА.
Это объясняет наличие застоя крови в венах большого круга кровообращения
и отсутствие застоя крови в легких; систолическое давление в легочной артерии
нормально или даже несколько снижено, что частично объясняет сравнительно низкие
значения давления наполнения ЛЖ и системного АД. Коронароангиография позволяет
выявить окклюзию или критическое сужение ПКА, кровоснабжающей заднюю стенку
левого и правого желудочков. При левом типе кровоснабжения сердца поражение ОВ ЛКА
встречается реже.
Лечение
Основные принципы лечения: 1. При наличии артериальной гипотонии, вызванной
недостаточностью насосной функции ПЖ и уменьшением ОЦК, необходимо внутривенное
капельное введение растворов, способствующих увеличению циркулирующего объема
крови: 0,9% раствора натрия хлорида (1-1,5 л со скоростью 200 мл/ч), декстрана,
коллоидных растворов, реополиглюкина. Введение жидкости проводится под
постоянным контролем гемодинамических показателей до тех пор, пока ЦВД (давление
в ПП) не достигнет уровня 14-15 мм рт. ст. или несколько выше. 2. Если после
введения жидкостей сохраняется артериальная гипотония, целесообразно прибегнуть
к введению инотропных лекарственных средств (добутаминутуа или/и допaминутуа).
3. При отсутствии эффекта показана коронарная баллонная ангиопластика. 4.
Тромболитическая терапия достаточно успешно устраняет основные клинические
проявления ИМ ПЖ. 5. При возникновении фибрилляции предсердий необходимо
купирование ее по схемам, описанным выше. 6. При появлении синусовой брадикардии
и других проявлений СССУ и АВ-блокады II степени II типа Мобитца показана
временная ЭКС.
[ Оглавление книги | Главная страница раздела ]
Источник