Инфаркт миокарда по глубине

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник

Инфаркт миокарда (ИМ) как тяжелое проявление ишемической болезни сердца (ИБС) занимает одно из лидирующих мест среди причин смертности во всем мире[1]. В 2017 году около половины всех умерших людей в РФ имели заболевания сердечно-сосудистой системы [2].

Инфаркт миокарда – это гибель (некроз) клеток сердечной мышцы, которая связана с резким ограничением или прекращением кровоснабжения определенного участка миокарда.

Такое состояние чаще всего возникает из-за внезапной закупорки тромбом коронарной артерии.[3] Также причиной ИМ может стать значительное повышение потребности миокарда в кислороде при психоэмоциональной и/или физической нагрузке или спазм сосудов[3].

Краткая классификация инфаркта миокарда

Чтобы назначить наиболее оптимальную терапию ИМ и определить прогноз заболевания, врач должен поставить точный диагноз. Помимо жалоб пациента, важным методом диагностики является электрокардиография. По результатам электрокардиограммы (ЭКГ) различают такие варианты ИМ[3]

1. По глубине поражения миокарда:

крупноочаговый,
трансмуральный – некроз проникает через всю стенку миокарда,
мелкоочаговый – ограниченный некроз, не проникающий через всю стенку миокарда.

2. По локализации очага – зависит от того, какая артерия поражена:

в левом желудочке: передний, задний (нижний), перегородочный, верхушечный, боковой стенки;
в правом желудочке – данная локализация встречается намного реже.

3. По наличию осложнений:

осложненный,
неосложненный

Причины развития ИМ

Чаще всего причиной закупорки сосудов становятся атеросклеротические бляшки, которые по мере прогрессирования атеросклероза постепенно уменьшают их просвет[5]. Большую опасность представляют бляшки, которые могут изъязвляться, разрушаться и становиться местом формирования тромба (атеротромбоз).

Именно из-за атеротромбоза ИМ развивается в 75% случаев[3]. Причиной разрушения бляшки может стать внезапное повышение артериального давления или частоты сердечных сокращений (тахикардия), спазм сосудов (часто в утренние часы), когда активируется симпатическая нервная система[5].

На место разрушения бляшки устремляются биологически активные вещества, стимулирующие воспалительный процесс, а также тромбоциты, которые формируют тромб[5].

При закупорке крупной артерии клетки миокарда (кардиомиоциты) начинают гибнуть уже через 15-30 минут, а через 1 час работоспособных клеток остается всего около 50%. Без соответствующего лечения и восстановления кровотока через 6 часов некроз может быть необратимым[3]. Эти цифры дают понять, насколько быстрой должна быть профессиональная помощь при инфаркте миокарда[3].

Наиболее критичным для сердечной мышцы является недостаток кислорода (ишемия). Даже в тот период, когда некроза еще нет, а ИМ только развивается, функции миокарда уже страдают. Нарушается сократительная способность, возможность проводить электрический импульс по проводящей системе сердца.

Чем раньше пациенту окажут специализированную помощь в условиях кардиологического стационара и восстановят кровоток, тем больше шансов на то, что удастся восстановить работу пострадавшей сердечной мышцы и избежать серьезных осложнений[3].

Всего в 5% случаев ИМ в сосудах не находят признаков атеросклероза[3]. Тогда причиной ИМ считают спазм сосудов[3]. Пусковым фактором этого механизма может стать значительное психоэмоциональное напряжение или чрезмерная физическая нагрузка.

Учитывая, что атеросклероз – это ведущая причина инфаркта миокарда, то и способствуют развитию ИМ те же факторы, которые приводят к атеросклеротическому поражению сосудов. Среди них называют модифицируемые и немодифицируемые[3].

Модифицируемые факторы риска (ФР)

ФР на которые можно влиять:[3,5]

курение,
артериальная гипертензия,
повышенный уровень холестерина – гиперхолестеринемия,
сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе,
избыточная масса тела, ожирение (тест расчета индекса массы тела),
хронический стресс (тревожность, депрессия),
гиподинамия

Немодифицируемые ФР (не изменяемые):[3,5]

пол,
возраст,
наследственная предрасположенность.

Повлиять на них невозможно, поэтому они называются немодифицируемыми[3,5].

Модифицируемые факторы риска – это те, которые можно устранить или влияние которых можно уменьшить.

Особое значение имеют сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение, а также особенности образа жизни (злоупотребление алкоголем, неправильное питание, хронические стрессы, гиподинамия, неблагоприятная экологическая обстановка и другие)[3].

Серьезным фактором риска считается повышение уровня холестерина, особенно холестерина липопротеидов низкой плотности.[3,5]

При наличии нескольких факторов одновременно, риск развития сердечно-сосудистой патологии и инфаркта миокарда возрастает в несколько раз[3,5]. Для оценки риска развития сердечно-сосудистых событий и летального исхода в течение последующих 10 лет используется шкала SCORE[3].

Клиническая картина ИМ

Симптомы инфаркта миокарда зависят от того, насколько обширно поражение сердечной мышцы, где находится очаг, а также от индивидуальных особенностей пациента и сопутствующих заболеваний. [1,3-6]

Основным клиническим проявлением инфаркта миокарда является боль. У нее есть определенные признаки, по которым ее можно отличить от других видов болевого синдрома.

Боль при ИМ, так называемая ангинозная, возникает, как правило, внезапно. Начинается с чувства дискомфорта за грудиной, постепенно нарастает и становится очень сильной. Она может быть сжимающей, давящей, иногда режущей и даже разрывающей[1,3-6].

Кроме загрудинной локализации, может распространяться на левую половину грудной клетки с переходом в левое плечо, лопатку, руку, захватывать верхнюю часть живота. Иногда отдает в нижнюю челюсть, напоминая зубную боль. Интенсивность ее не зависит от положения тела, позы или не купируется приемом нитроглицерина[1,3-6].

Продолжаться боли могут от 20-30 минут до суток и больше. Часто сопровождаются резким возбуждением, иногда паникой, чувством нехватки воздуха, страхом смерти, «холодным потом»[5].

ИМ может стать первым проявлением ишемической болезни сердца (ИБС). Также симптомы инфаркта миокарда могут развиться и на фоне хронической ИБС, когда приступы стенокардии уже хорошо знакомы пациенту. Тогда одним из главных отличий боли становится тот факт, что она не снимается привычным приемом нитроглицерина, длится более 20 минут, появляется в покое или ночью[5].

Должно насторожить и появление дополнительных симптомов, которых раньше не было: перебои в работе сердце, удушье, другая локализация боли, учащение приступов стенокардии, ухудшение переносимости обычной физической нагрузки[5].

На какие симптомы обратить внимание, чтобы предотвратить инфаркт миокарда?

Даже если ИМ происходит без предшествующей стенокардии, то при подробном расспросе врач может выявить признаки предынфарктного состояния, на которые просто не обратили внимания.

Это:

повышенная утомляемость,
слабость,
ощущение сердцебиения,
перебои в области сердца,
одышка,
колебания артериального давления (АД) и т.д[3].

Такие симптомы нельзя игнорировать. При их появлении стоит обратиться к врачу и пройти минимальное обследование (ЭКГ, ЭХО-КГ).

По клиническим признакам инфаркта миокарда, его делят на 6 вариантов[5]:

Атипичные формы инфаркта миокарда[1,3-6]

Кроме основного клинического варианта инфаркта миокарда различают и другие. Они отличаются симптомами, по ним сложнее поставить верный диагноз, так как они могут маскироваться под другие заболевания.

1. Астматический. Боли выражены не так ярко, а иногда и вовсе отсутствуют. На первый план выступают симптомы удушья или одышки, которые иногда сопровождаются кашлем, что можно принять за приступ бронхиальной астмы или обострение других хронических заболеваний легких. [1,3-6]

2. Абдоминальный. Встречается редко – примерно у 3% пациентов. Характерны боли в животе, и симптомы, которые можно связать с нарушением пищеварения (тошнота, рвота, вздутие живота, расстройства стула). Мышцы брюшной стенки могут быть напряжены. Такие пациенты часто оказываются в хирургическом отделении с подозрением на острый аппендицит. Такой вариант может развиться при локализации очага ИМ в нижних отделах левого желудочка сердца[1,3-6]

3. Аритмический. Типичные боли отсутствуют или мало выражены. При этом регистрируются различные нарушения сердечного ритма, нарушения проводимости. Такой тип ИМ может сопровождаться резким снижением артериального давления, сердечной недостаточностью.[1,3-6]

4. Цереброваскулярный. Болей в области сердца практически нет. Главные признаки – симптоматика со стороны нервной системы, которая свидетельствует о нарушении мозгового кровообращения. Чаще наблюдается при выраженном атеросклерозе сосудов головного мозга у пожилых пациентов. [1,3-6]

Могут наблюдаться общемозговые симптомы: тошнота, рвота, головокружение, обморок; нарушения психики: апатия, нарушение ориентации во времени и пространстве, психоз.[1,3-6]

5. ИМ с атипичным болевым синдромом. Боль может отмечаться в грудном отделе позвоночника, левой лопатке, плече, кисти, нижней челюсти, правой половине грудной клетки. Характер заставляет думать об остеохондрозе и других заболеваниях костно-мышечной системы. Подтвердить диагноз инфаркта можно с помощью, ЭКГ, ЭХО- КГ (УЗИ сердца) и тропониновых тестов (анализ крови)[1,3-6].

6. Безболевой вариант или малосимптомный. Обнаруживаются такие инфаркты случайно при обследовании по другому поводу. Наблюдаются в основном у пожилых людей с различными сопутствующими заболеваниями, например, сахарным диабетом. [1,3-6]

Когда нужно срочно вызывать врача[1,3-6]

При появлении интенсивной боли за грудиной или в грудной клетке, которая отдает в руку, лопатку, плечо, длится более 20 минут, не снимается нитроглицерином и сопровождается слабостью, холодным потом, возбуждением, нужно вызывать скорую помощь или врача.

При вызове скорой указать на характер болей, чтобы могла приехать специализированная кардиологическая бригада. Ранняя диагностика и адекватная терапия для восстановления кровотока может спасти жизнь.

До приезда скорой помощи можно принимать нитроглицерин в виде таблетки под язык или спрея (до трех раз с интервалом в 5 минут). При этом необходимо иметь в виду, что препарат может вызвать резкое снижение артериальное давления вплоть до обморока, поэтому важно не превышать дозировку[1,3-6].

При отсутствии противопоказаний нужно принять ацетилсалициловую кислоту в дозе 150-300 мг, предварительно измельчив ее или разжевав.

В больнице лечение будет направлено на[4,6]:

снятие боли,
восстановление кровотока в сердечной мышце,
уменьшение нагрузки на сердце и потребности в кислороде,
ограничение очага некроза,
профилактику осложнений.

В дальнейшем пациенту предстоит поэтапная реабилитация и наблюдение у кардиолога.

Литература

Шибанов А.Н. Быстрая диагностика острого инфаркта миокарда – путь к повышению выживаемости пациентов. /Главный врач. – №1(38). – 2014. – с.20.
Федеральная служба государственной статистики. Число умерших по причинам смерти Электронный ресурс URL: https://www.gks.ru/wps/wcm/connect/rosstat_main/rosstat/ru/statistics/population/demography/ дата доступа:12.11.2018
Якушин С.С. Инфаркт миокарда: руководство.//Москва. – ГЭОТАР-Медиа. – 2010. – С.224.
Городецкий В.В. Инфаркт миокарда. /Consilium Medicum. – 2000. – 09. – С.356-362.
Суспицына И.Н., Сукманова И.А. Российский кардиологический журнал 2016, 8 (136): 58–63.
Ibanez B. et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: the task force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart. J. 2018; 39 (2): 119–177.

Оригинал статьи: https://helpheart.ru/infarkt/ob-infarkte-miokarda/chto-takoe-infarkt-miokarda/

Источник