Инфаркт миокарда осложненный сердечной недостаточностью

Основные осложнения после перенесенного инфаркта миокарда

Тяжесть осложнений острого инфаркта миокарда (ОИМ) связана со степенью нарушения венечного кровотока, сократительной способности сердечной мышцы и локализацией ишемии. Важную роль играет оперативность оказания медицинской помощи, адекватность терапии, наличие сопутствующей патологии, возраст пациента. Кратковременное нарушение кровоснабжения вызывает отмирание клеток субэндокардиальной зоны. Если длительность ишемии превышает 6 часов, развивается некроз 80% пораженного миокарда.

Стадии развития:

Острейшая (первые 6 часов).
Острая (до 14 дней).
Подострая (до 2 месяцев).
Рубцевания.

Осложнения инфаркта могут возникать на любом этапе. В этом его опасность. Особенно рискуют больные, которых госпитализировали через 6-12 часов после начала приступа и тромболитическая терапия или другие методы восстановления кровотока не проводились. При развитии осложненного инфаркта летальный исход может наступить в течение года.

Все осложнения ОИМ можно разделить на четыре блока:

Электрические (нарушение ритма и проводимости импульса).
Механические (связаны со структурными нарушениями в миокарде).
Гемодинамические (вызваны функциональной неспособностью пораженного миокарда обеспечивать прежний кровоток).
Реактивные (связаны с резорбтивными и аутоиммунными процессами, активацией симпатической нервной системы, а также вторичными дисфункциями внутренних органов).

Ранние

Осложнения острого периода инфаркта миокарда развиваются в первые 10 суток после болевого приступа и существенно не ухудшают прогноз заболевания при своевременном лечении.

Нарушения ритма и проводимости – самые частые осложнения острого периода инфаркта (до 80%). Аритмии в основном развиваются из-за изменения электрофизиологических свойств и метаболизма в пораженной зоне, снижения порога фибрилляции, выброса в кровоток большого количества активных веществ — катехоламинов и развития феномена re-entry (круговой циркуляции волны возбуждения в миокарде).

Клинико-прогностическая классификация аритмий:

Неопасные для жизни:

синусовая аритмия, брадикардия (пульс медленный, но >50), тахикардия (<110 уд/мин);
миграция водителя ритма по предсердиям;
редкие (<5 за минуту) предсердные и желудочковые экстрасистолы;
переходящая AV-блокада I степени.

Прогностически серьезные:

синусовая тахикардия с пульсом >110 уд/мин, брадикардия <50 уд/мин;
частые предсердные, а также групповые, политопные ранние желудочковые экстрасистолы (предикторы фибрилляции и мерцательной аритмии);
синоаурикулярная блокада;
AV-блокада II-III степеней;
идиовентрикулярный ритм;
ритм из АV-соединения;
суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
мерцание и трепетание предсердий;
синдром слабости синусового узла.

Опасные для жизни:

пароксизмальная желудочковая тахикардия;
фибрилляция, трепетание желудочков;
субнодальная полная AV-блокада;
асистолия желудочков.

Клинически нарушения ритма проявляются:

сердцебиением;
ощущением перебоев в работе сердца;
падением артериального давления;
головокружением, потерей сознания.

Благодаря широкому внедрению тромболизиса на догоспитальном этапе и экстренной реваскуляризации миокарда частота внутрижелудочковых и полных AV-блокад не превышает 5%. Ранее эти осложнения становились причиной смерти более 50% пациентов как следствие прогрессирования сердечной недостаточности и развития кардиогенного шока.

В случае повторения жизнеугрожающих нарушений ритма устанавливают трансвенозный электрод для временной стимуляции миокарда в режиме of demand (по требованию). После возобновления адекватного сердцебиения устройство оставляют до полной стабилизации гемодинамических показателей (на 7-10 дней).

Острая сердечная недостаточность развивается из-за нарушения функции левого желудочка. К ней приводят обширные и трансмуральные инфаркты, осложненные тахиаритмией или AV-блокадой. Некротизированная зона миокарда «выключается» из сократительной массы При отмирании более 40% мышечной ткани желудочка развивается кардиогенный шок.

Резкое снижение функции выброса левого желудочка приводит к:

увеличению конечного диастолического объема крови в нем;
повышению давления сначала в левом предсердии, затем в легочных венах;
развитию кардиогенного отека легких;
недостаточному кровоснабжению жизненно важных органов (головного мозга, печени, почек, кишечника.

Клинически острая сердечная недостаточность проявляется:

прогрессирующей одышкой;
тахикардией, снижением давления;
влажными хрипами в легких, крепитацией;
цианозом (посинением кожи);
снижением диуреза;
нарушением сознания.

Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности левого желудочка, летальность при котором превышает 85%.

Лечение острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока и альвеолярного отека легких должно проводиться в условиях реанимационного блока.

Механические осложнения в раннем периоде (разрывы сердца). Этот тяжелейший, чаще всего летальный исход инфаркта развивается на 5-7 сутки после приступа.

Разрывы сердца делят на:

Наружные. Разрыв стенки желудочка в области ишемического поражения с истечением крови в перикард.
Выделяют предразрывный период, который интенсивной болью, проявлениями шока, и собственно разрыв стенки. В этот момент быстро происходит остановка кровообращения с признаками клинической смерти. Иногда этот процесс может затянуться на несколько суток.
К сожалению, лишь малому проценту больных удается выполнить экстренную пункцию перикарда и срочную операцию по восстановлению целостности левого желудочка с дополнительным аортокоронарным шунтированием.

2. Внутренние:

Разрыв межжелудочковой перегородки. Возникает при передней локализации некроза. Диаметр дефекта колеблется от 1 до 6 см. Клинически это проявляется нарастанием некупируемой боли, развитием кардиогенного шока, появлением за несколько часов тотальной сердечной недостаточности. Лечение исключительно хирургическое.
Разрыв сосочковой мышцы. Папиллярные мускулы удерживают митральный и трикуспидальный клапаны закрытыми во время систолы, не давая крови забрасываться обратно в предсердия. Полностью несовместим с жизнью, так как молниеносно развивается митральная недостаточность и альвеолярный отек легких.

Аневризма левого желудочка. Локальное выбухание стенки левого желудочка во время диастолы. Дефект состоит из отмершей или рубцовой ткани и не участвует в сокращении, а его полость зачастую заполнена пристеночным тромбом. Состояние опасно развитием эмболических осложнений или разрывом сердца.

Психические нарушения. Обычно развиваются на первой неделе заболевания и вызваны недостаточным поступлением крови в мозг, низким содержанием в ней кислорода и влиянием продуктов распада сердечной мышцы.

Нарушения поведения могут протекать в форме психотических (сопор, делирий, сумрачное состояние) и непсихотических реакций (астения, депрессия, эйфория, невроз).

Особое внимание следует уделить депрессивному синдрому (он может послужить причиной суицида).

Поздние

Инсульт По истечении 10 суток после сердечного приступа могут развиться:

Ранняя постинфарктная стенокардия. Чаще возникает при поражении нескольких венечных сосудов или недостаточном тромболизисе, а также из-за нарушения диастолической функции левого желудочка. Является предиктором рецидива инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
Тромбоэмболические осложнения:

ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
бифуркации брюшного отдела аорты, артерий нижних конечностей (с развитием гангрены);
тромбоз мезентериальных сосудов (клиническая картина острого живота), почечной артерии (инфаркт почки), церебральных артерий (инсульт).

3. Тромбоэндокардит. Асептическое воспаление эндокарда с пристеночным тромбообразованием в зоне некроза. Служит источником материала для эмболии сосудов большого круга кровообращения.

4. Стрессовые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, кровотечение. Может развиваться и в остром периоде инфаркта миокарда. Причиной развития патологии служит нарушение кровоснабжения кишечной стенки, гиперактивация симпатической нервной системы, терапия антиагрегантами и антикоагулянтами.

5. Парез кишечника. Нарушение мочеиспускания (атония мочевого пузыря). Особенно часто встречается у пожилых пациентов на фоне действия нейролептаналгезии, строгого постельного режима, применения атропина.

Также в позднем периоде возможно развитие нарушений ритма и проводимости и хронической аневризмы сердца.

Отдаленные

Плеврит В отдаленном периоде возможно развитие:

Хронической сердечной недостаточности, которая требует пожизненной медикаментозной терапии.
Постинфарктного кардиосклероза. Снижение и нарушения функции миокарда, вызванное рубцовыми и склеротическими процессами, что повышает риск повторного ОИМ.
Постинфарктного синдрома (Дресслера). Это аутоиммунный процесс, вызванный неадекватным ответом организма больного на продукты распада отмерших клеток сердца: образуются антитела к собственным серозным оболочкам. Развивается на 2-8 неделе заболевания и характеризуется классической триадой: сухой перикардит, плеврит, пневмонит. Реже наблюдается поражение грудинно-реберных и плечевых суставов с развитием синовита.

Как не допустить ухудшения

Большинство осложнений ОИМ развиваются по причинам, не зависящим от пациента. Но существует ряд превентивных мер, способных снизить вероятность возникновения и тяжесть последствий:

Обучение азам первой медицинской помощи при ОИМ и алгоритму реанимационных мероприятий.
Своевременное обращение за медицинской помощью. Реваскуляризация (тромболизис, стентирование, аортокоронарное шутнирование) возобновляет кровоток в пораженном сосуде и ограничивает зону некроза миокарда.
Строгий постельный режим в первые сутки заболевания, максимальный эмоциональный покой.
Следование курсу лечения и своевременный прием медикаментов.
Дозированные физические нагрузки, физиотерапия согласно стадии инфаркта.

Что делать при осложнениях: как лечить и к кому обращаться

Лечение осложнений инфаркта миокарда Ранние осложнения лечатся в условиях палаты интенсивной терапии кардиологической клиники с постоянным мониторингом жизненных показателей. Ритм восстанавливают путем введения антиаритмических препаратов (класс медикамента зависит от вида аритмии), электроимпульсной терапией или имплантацией кардиостимулятора. Механические осложнения требуют хирургического вмешательства на открытом сердце с использованием искусственного кровообращения.

Поздние осложнения развиваются на стационарном или санаторно-курортном этапе. Лечение тромбоэмболических эпизодов зависит от состояния пораженного сосуда и длительности ишемии. Допускается консервативное введение антикоагулянтов, тромболизис, эндоваскулярное удаление эмбола, открытая тромбэктомия. В случае необратимых повреждений выполняют резекцию.

С осложнениями отдаленного периода пациент должен обратиться к лечащему кардиологу, который проведет диагностику и назначит лечение.

Выводы

Вероятность ранних и поздних осложнений инфаркта миокарда возрастает при несвоевременном обращении за медицинской помощью, а также у пациентов с нелеченной гипертонией, сахарным диабетом и атеросклерозом.

Для профилактики инфаркта и его осложнений стоит придерживаться здорового образа жизни, полноценно питаться, избегать стрессов и влияния неблагоприятных факторов окружающей среды, отказаться от курения, ограничить употребление алкоголя, регулярно делать зарядку.

Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями стоит систематически проходить профилактические осмотры 2 раза в год и следовать рекомендациям врача.

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:

“Российский кардиологический журнал”

»» № 6’98

Оригинальные исследования Тарасов Н.И., Малахович Е.В., Гольдберг Г.А.

Кемеровский кардиологический центр СО РАМН, директор – профессор, д.м.н. Л.С. Барбараш

Резюме

Представлен анализ ближайших и отдаленных (в течение одного года) клинических результатов, полученных у 158 больных инфарктом миокарда, осложненным острой левожелудочковой недостаточностью. Даны показатели госпитальной и постгоспитальной летальности. Выделена группа пациентов, представляющих наиболее высокий риск “кардиальной смерти”. Вместе с тем, не обнаружено влияния продолжительности стационарного периода на отдаленные исходы инфаркта миокарда, осложненного в остром периоде левожелудочковой недостаточностью. Показано, что проведение велоэргометрической пробы перед выпиской из стационара у этих больных безопасно и способствует объективной оценке функционального состояния.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность, реабилитация, велоэргометрия.

Определение прогноза в течение первого года после инфаркта миокарда (ИМ) по-прежнему остается одной из наиболее актуальных проблем кардиологии [7, 9, 11-14]. Отдаленный прогноз больного ИМ во многом определяет характер течения болезни в первые часы и дни, поэтому столь важно прогнозировать дальнейшее течение болезни и вероятность развития тех или иных осложнений в остром периоде ИМ [8]. Известно, что ИМ – заболевание многофакторное, с мультивариантным течением: у одних больных он протекает благоприятно, без серьезных осложнений и не приводит к длительной нетрудоспособности. В то же время, у других пациентов ИМ чреват развитием тяжелой коронарной и сердечной недостаточности, стойкой утратой трудоспособности, летальными исходами.

В большинстве работ, посвященных прогнозированию течения ИМ, авторы придают большое значение клиническим особенностям заболевания, а возникшие осложнения острого периода оценивают как прогностически неблагоприятный признак [3, 6]. По мнению других авторов, наличие осложнений в остром периоде не исключает благоприятного течения постинфарктного периода, ухудшая прогноз лишь у части больных [1, 2, 4, 10].

Целью настоящей работы явилось изучение ближайших и отдаленных исходов ИМ, осложненного острой левожелудочковой недостаточностью (ОЛН), а также особенностей реабилитации этих больных.

Материалы и методы

За период с 1993 по 1997 годы наблюдали 158 больных острым ИМ (средний возраст 51,9+/-6,3 лет), у которых имелись клинические признаки ОЛН: чувство нехватки воздуха, влажные хрипы над легкими, инспираторная одышка, рентгенологические признаки венозного застоя и отека легких (сердечная недостаточность II-IV степени по классификации Killip).

Все больные поступали в блок интенсивной терапии и получали в течение первых суток внутривенную инфузию нитратов (перлинганит или изокет) 2,5-5 мг/час (при отсутствии противопоказаний), мочегонные препараты, гепарин, аспирин (в обычных дозах), части больных на вторые сутки назначали ингибиторы АПФ, начиная с минимальных суточных доз (эналаприл или капотен) 0,5-6,25 мг.

После купирования осложнений и стабилизации гемодинамических показателей больных переводили в палаты долечивания. С целью объективной оценки функционального состояния больных, индивидуализации физической реабилитации, определения готовности к выписке из стационара и переводу на следующий этап восстановительного лечения, проводили ряд дополнительных методов обследования, включая ультразвуковое, стресс-тесты, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру (СМ ЭКГ). С помощью эхокардиографии (ЭхоКГ) исследовали фракцию изгнания (ФИ) левого желудочка (ЛЖ).

Со 2 недели от начала заболевания в качестве стресс-теста использовали велоэргометрию (ВЭМ) в положении больного сидя: частота сердечных сокращений при этом не должна была превышать 120 в 1 мин. В качестве критериев оценки использовали степень смещения сегмента ST и толерантность к физической нагрузке.

Готовность больных к выписке определяли по следующим показателям:

освоение контролируемой программы физической реабилитации без осложнений и приступов стенокардии, стабилизация гемодинамических показателей, динамика нормализации ЭКГ и уровня ферментов крови;
удовлетворительные результаты велоэргометрии (ВЭМ), которыми мы считали мощность выполненной нагрузки на велоэргометре не менее 50 Вт, без клинических и электрокардиографических признаков ишемии миокарда;
отсутствие по результатам суточного мониторирования ЭКГ угрожающих нарушений ритма (экстрасистолий выше 1 градации по классификации Лауна, пароксизмальных тахикардий, атриовентрикулярных и внутрижелудочковых блокад) и эпизодов ишемии миокарда при ЧСС менее 100 в 1 мин;
отсутствие рентгенологических признаков венозного застоя в легких при повторном обследовании.

Ниже приведены результаты анализа госпитального и постгоспитального (не менее одного года) наблюдения. Течение постгоспитального периода анализировали у 52 пациентов.

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ госпитальной летальности. Из 158 госпитализированных больных с ИМ, осложненным ОЛН, в стационаре умерли 39. Таким образом, госпитальная летальность осложненного ИМ составила 24,7%, в то время как общая госпитальная летальность от ИМ за этот же период времени не превышала 12,1%. Средняя продолжительность госпитального периода у умерших больных составила 5,4+/-2,2 дня. У 26 из этих больных (66,7%) ИМ был передней локализации, у 13 больных (33,3%) – нижней. У 21 больного (53,9%)) ИМ был повторным, у 18(46,1%) – первичным. Рецидивирующее течение наблюдали у 14 (34%) больных, признаки истинного кардиогенного шока – у 13 (31,7%). У 21 больного (51,2%) явления ОЛН сочетались со сложными нарушениями ритма и проводимости сердца.

По результатам патолого-анатомического исследования у 13 больных (31,7%) были выявлены признаки острой аневризмы ЛЖ, у 7 (17%) пациентов смерть наступила вследствие разрыва миокарда ЛЖ и тампонады сердца.

Результаты прижизненного ЭхоКГ исследования 14 больных (34,1%о) выявили признаки гипокинезии миокарда, совпадающей по локализации с данными ЭКГ. В этой группе отмечено достоверное снижение ФИ по сравнению с группой больных неосложненным ИМ (р<0,01), причем у 6 пациентов – значительное (ниже 40%).

Анализ данных госпитального и постгоспитального наблюдения был проведен у 104 больных, выписанных из стационара в удовлетворительном состоянии. Они были разделены на 2 группы в зависимости от сроков стационарного лечения. Группа А-38 больных, продолжительность госпитального периода – 14-19 дней (16,0+/-0,7); группа Б – 66 больных с длительностью стационарного лечения 20-36 дней (26,7+/-1,1). Группы не различались статистически достоверно по средним значениям возраста, полу, предшествующим факторам риска (частоте артериальной гипертензии, стенокардии, ИМ в анамнезе), локализации ИМ (табл. 1). За основу физической реабилитации была принята программа Л.Ф. Николаевой и Д.М. Аронова [3] с модификацией ее укорочения. Пациенты группы А к 14-19 дню выполняли физические нагрузки IVa режима, а состояние этих больных соответствовало установленным нами ранее [5] критериям готовности перевода на санаторный этап реабилитации. У больных группы Б процессы компенсации и физической адаптации происходили более длительно, они достигали IVa режима двигательной активности в более поздние сроки (в среднем, к 26,7+/-1,1 дню). По результатам дополнительных методов исследования (ЭхоКГ и ВЭМ) к моменту выписки не было отмечено достоверных различий между показателями в группах А и Б (табл.2).

Таблица 1
Сравнительная характеристика обследованных больных

Показатель	Группа А n=38 (100)	Группа Б n=66 (100)
Возраст (лет)	50,2+/-1,4	51,7+/-0,7
мужчин	36 (94,7)	62 (94)
женщин	2 (5,3)	4 (6)
Предшествующие факторы риска:
Артериальная гипертензия	21 (55,2)	44 (66,6)
Стенокардия	12 (31,5)	31 (46,9)
ИМ в анамнезе	11 (28,9)	18 (27,2)
Локализация ИМ:
передний ИМ	18 (47,4)	34 (51,5)
нижний ИМ	14 (36,8)	25 (37,9)
передне-нижний (циркулярный) ИМ	6 (15,8)	7 (10,6)

Примечание: статистически достоверных различий между показателями в группах А и Б не получено. В скобках показатели в процентах.

Таблица 2
Результаты функциональных методов исследования больных перед выпиской из стационара (ЭХО КГ покоя, ВЭМ)

Показатель	Группа А n=38 (100%)	Группа Б n=66 (100%)
Фракция изгнания ЛЖ:	n1=38 (100%)	n1=66 (100%)
=40%	6 (15,8%)	39 (59,1%)
>40%	32 (84,2%)	27 (40,9%)
Толерантность к физической нагрузке:	n2=24 (63,2%)	n2=30 (45,5%)
низкая: 50<75 Вт	8 (33,3%)	6 (20%)
средняя: 75-100 Вт	15 (62,5%)	14 (70%)
высокая: 100 Вт и выше	1 (4,2%)

Примечание:
1. n1 – количество обследованных больных с помощью ЭХО КГ покоя.
2. n2 – количество больных, выполнивших ВЭМ пробу.
Статистически достоверных различий между показателями в группах А и Б не получено.

При анализе постгоспитального периода отмечено, что из 52 больных в течение первого года умерли 10 (постгоспитальная летальность первого года составила 19,2%). Следует отметить, что 7 из 10 (70%) пациентов, умерших в течение первого года после ИМ, имели в анамнезе 2 и более ИМ. 7 из 10 больных относились к группе Б, трое – к группе А. Причинами смерти больных в обеих группах явились прогрессирующая сердечная и коронарная недостаточность.

Данные наблюдения за больными в течение одного года (остальными 42: группа А – 17; группа Б – 25 больных) позволили распределить их по клиническим группам, исходя из вариантов течения постинфарктного периода.

Благоприятное течение наблюдали у 7 пациентов (16,6%), причем 3 из них относились к группе А, 4 – к группе Б. У этих пациентов отсутствовали приступы стенокардии, повторные ИМ, признаки сердечной недостаточности. Удовлетворительное течение констатировали у 5 больных (11,9%), 3 из них были из группы А, двое – из группы Б. Стенокардия была не тяжелее II функционального класса (по классификации Канадской ассоциации кардиологов), сердечная недостаточность не превышала II класса (по классификации NYHA), не было повторных ИМ.

Неблагоприятное течение наблюдали у 30 больных (71,4%), 11 из которых относили к группе А и 19 – к группе Б. У этих пациентов стенокардия соответствовала III-IV ФК, в течение первого года развивался повторный или рецидивирующий ИМ, сердечная недостаточность III-IV класса.

Изучение социального статуса позволило отметить, что из 42 наблюдаемых больных, трудившихся до ИМ и выживших в течение 1 года после заболевания, 27 (64,3%) не вернулись к трудовой деятельности из-за ухудшения состояния сердечно-сосудистой системы после ИМ (8 из группы А; 19 из группы Б). Один больной (2,4%) вышел на пенсию по возрасту при удовлетворительном состоянии здоровья.

Таким образом, предварительные результаты данного исследования свидетельствуют, что ОЛН является особо неблагоприятным осложнением ИМ, прогностическое значение которого для выживаемости больных, характера течения госпитального и постгоспитального периодов, клинического и трудового прогноза в течение первого года после ИМ очень высоко. Вместе с тем, нам не удалось выявить связи между продолжительностью лечения в стационарном периоде и отдаленными исходами ИМ (выживаемостью и клиническим течением постинфарктного периода).

В группе пациентов, умерших в стационаре и в течение первого года после выписки, преобладали больные с повторными ИМ (70%) и низкой (Проведение ранней ВЭМ, ограничиваемой ЧСС до 120 в 1 мин, у больных осложненным ИМ не вызвало нежелательных реакций ни в одном случае. Результаты ВЭМ в комплексе с другими дополнительными методами исследования (ЭхоКГ, СМ ЭКГ) служили показателями либо готовности пациента к выписке, либо продления сроков стационарного лечения. На основании результатов данных методов исследования мы определяли показания к инвазивным диагностическим процедурам и хирургическому лечению.

ВЫВОДЫ

1. Развитие острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда является прогностически неблагоприятным признаком для выживаемости и ухудшает клиническое течение болезни у большей части пациентов трудоспособного возраста.

2. На ближайший и отдаленный прогноз ИБС после ИМ, осложненного ОЛН, влияет число предшествующих ИМ, повторный ИМ значительно ухудшает клиническое состояние больных, увеличивает летальность и смертность.

3. Наличие ОЛН в остром периоде ИМ не является абсолютным противопоказанием для проведения ранней (с 14 дня заболевания) ВЭМ, ограничиваемой ЧСС до 120 в 1 мин.

4. Сроки лечения в госпитальном периоде не влияют на исходы и прогноз осложненного ИМ. Готовность больных к выписке должна определяться объективными клиническими критериями и результатами дополнительных инструментальных методов обследования.

ЛИТЕРАТУРА

1. Абакумов Ю.Е., Васюк Ю.А. Захарова Т.Ю., Тимоничев Н.В., Пак Л.С. Прогноз раннего постинфарктного периода при осложненном течении инфаркта миокарда.// Кардиология. – 1993. – т.ЗЗ №2. – С.27-30.

2. Гасилин B.C Куликова Н.М. Поликлинический этап реабилитации больных инфарктом миокарда.// М.: Медицина, 1984. – С.176.

3. Николаева Л.Ф., Аронов Д.М. Реабилитация больных ишемической болезнью сердца// М.: Медицина, 1988. – С.288.

4. Следзевская И.К., Ильяш М.Г. Прогнозирование эффективности восстановительного лечения у больных, перенесших инфаркт миокарда// Кардиология. – 1991. т. 31, №10. – С. 27-29.

5. Тарасов Н.И., Барбараш О.Л. Каретникова В.Н., Барбараш Л.С. Значение ранних нагрузочных тестов для прогноза и сроков госпитализации больных инфарктом миокарда.// Росссийский кардиологический журнал. – 1998.- N1. – C.3-10.

6. Яковлев Г.М., Ардашев В.Н., Булычев А.Б. Методы оценки различных вариантов течения ишемической болезни сердца// Международные медицинские обзоры. – 1993. – т.1, №4. – С. 334-338.

7. Del Core M.G. Sketch M.H. Acute myocardial infarction. Management after discharge from the coronary care unit// Post-grad. Med. – 1989. – V. 85, №2, – P. 157-160, 165, 166, 169.

8. Dibmann R. Briiggemann Т., Linderer Т., Tebbe U., et al. Reduction of the ST-elevation at 3 hours – a strong predictor of outcome in acute myocardial infarction.// Abstracts XIVth Congress of the European Society of Cardiology 1992. – Barcelona, Spain. – Abs. P. 2525.

9. Feinberg M.S., Raplisky E. Reicher-Reiss H., Goldbourt U., et al. Early risk stratification of first inferior myocardial infarction based on admission characteristics.// Abstracts XIVth Congress of the European Society of Cardiology 1992. – Barcelona, Spain. – Abs. 1682.

10. Hedbach В., Perk J. Can high-risk patients after myocardial infarction participate in comprehensive cardiac rehabilitation?// Scand. J. Rehabil. Med. – 1990. – V.22, №1. – P. 15-20.

11. Janion М. Effect of resuming occupational work after myocardial infarction on recurrence and mortality.// Wiad. Lek. – 1992. – V. 45, №5-6. – P. 170-174.

12. Julkunen J., Idapaan-Heikkila U., Saarinen T. Components of Type A behavior and the first-year prognosis of a myocardial infarction.// J. Psychosom. Res. – 1993. – V.37, №1. – P. 11-18.

13. Ribisi P., Froelicher V.F., et al. Risk stratification in stable patients with coronary artery disease// Abstract 5-th World Congress of Cardiac Rehabilitation, – Bordeaux France, 1992. – Abs. 1079.

14. Smielak-Korombel W., Kulon I., Szerszen-Motyka J., Wasik Т., et al. The fate of young individuals with a history of myocardial infarction// Pol. Tyg. Lek. – 1992. – V.47, №40-41. – P.913-915.

Abstract

We have analysed short – and long term (within I year) clinical data from 158 patients with acute LV failure. We have gathered values for hospital and posthospital mortality. We have also pointed out the group of patients with the highest risk of “cardiac death”. Nevertheless we have found no influence of the duration of hospital stay on the long-term MI outcomes complicated with LV failure. The veloergometric probe before the discharge has shown to determine the objective status safely.

Keywords: myocardial infarction, acute LV failure, rehabilitation, veloergoemtry.