Инфаркт миокарда неосложненный клиника

Ведущим симптомом ИМ является боль, болевой приступ сопровождает развитие ИМ у 80 – 95% больных. Наиболее часто боль локализуется за грудиной, но она может распространяться на всю область сердца и на грудную клетку. Типичная широкая иррадиация боли в обе руки, шею, челюсть и даже подложечную область. Обычно боль носит давящий, жгучий, распирающий характер. От стенокардии болевой приступ при ИМ отличается большей продолжительностью, интенсивностью, широкой иррадиацией и отсутствием окончательного эффекта от приема нитроглицерина (последний на непродолжительное время может уменьшить интенсивность боли). Характерна определенная эмоциональная окраска боли и поведение больного: как правило, больные беспокойны, ходят по комнате, принимают вынужденное положение, часто меняют позу, иногда стонут и кричат. Вместе с тем интенсивность, а иногда и продолжительность ангинозного приступа не всегда соответствует обширности и глубине инфарцирования.

Внешний вид больного также не всегда позволяет заподозрить катастрофу, но иногда обращает на себя внимание страдальческое или испуганное выражение лица, бледность, цианоз, выраженная влажность кожи. Отмечается тахи-, реже брадикардия. АД повышается, но ненадолго, поэтому чаще оно определяется как нормальное или сниженное. При выслушивании сердца обнаруживается тахикардия, приглушение I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке и аритмия. Инфаркту передней стенки миокарда может сопутствовать эпистенокардический перикардит, и тогда в течение 2-3 дней выслушивается шум трения перикарда, как правило, на ограниченном участке грудины. Температура тела повышается до субфебрильных цифр, реже – достигает 38°С и продолжается 7-10 дней. Температурная реакция далеко не всегда соответствует тяжести инфаркта, но в сомнительных случаях говорит в пользу инфарцирования.

Лабораторные исследования помогают выявить признаки деструктивного и резорбтивно-воспалительного синдрома. Умеренный лейкоцитоз (Ю-Ц-ЮУл) появляется через несколько часов после приступа и сохраняется 5-7 дней. Снижается количество эозинофилов (до анэозинофилии). СОЭ начинает повышаться с 1-3-го дня заболевания, достигает максимума на 8-12-й день болезни, затем снижается. В конце первой – начале второй недели снижение лейкоцитов создает “перекрест” с нарастающей СОЭ. В течение первой недели инфаркт может сопровождаться гипергликемией, повышением гликопротеинов, снижением фибриногена, появлением С-реактивного протеина, увеличением содержания α2-, γ-, реже α1,-глобулинов, повышением АлАТ, АсАТ, КФК, особенно ее МВ-фракции, ЛДГ и ее “миокардиальных” изоферментов – ЛДГ1, и ЛДГ2. Ценность всех ферментативных тестов существенно зависит от времени исследования и наиболее высока в течение первых трех суток от начала заболевания. Повышенное содержание трансаминаз сохраняется 5-7 дней, ЛДГ – до 10 – 12 дней.

Течение ИМ подразделяется на несколько периодов.

Предынфарктный период – выявляется у части больных и, как правило, ретроспективно. Он может проявиться в форме впервые возникшей стенокардии, прогрессирующей стенокардии или стенокардии Принцметала. Иногда в этот период больные предъявляют жалобы на боли в ногах, лабильность АД, ухудшение общего самочувствия. Продолжительность предынфарктного периода может длиться от нескольких часов до нескольких недель.

Острейший период – период наиболее выраженных болей, которые часто сопровождаются нарушениями ритма, кардиогенным шоком и другими изменениями гемодинамики. Продолжительность этого периода чрезвычайно разнообразна – от 30 мин до суток и более. На ЭКГ появляются симптомы повреждения миокарда.

Острый период. Соответствует формированию очага некроза. Болевой синдром стихает, иногда – купируется полностью. Нарушения ритма и гемодинамики у части больных сохраняются (или могут проявиться впервые). Вьывляются изменения в клиническом анализе крови, ферментные сдвиги и другие признаки воспалительно-резорбтивного синдрома. На ЭКГ сохраняется картина монофазной кривой и появляется деформация основного QRS. Могут определяться симптомы поражения миокарда, при физическом исследовании глухость тонов, ритм галопа, систолический шум на верхушке, шум трения перикарда. Средняя продолжительность острого периода от 2 до 10 дней.

Подострый период. Период относительной стабилизации состояния больного. Как правило, в этот период боли стихают, хотя возможно появление приступов постинфарктной стенокардии. Нарушения ритма отпределяются только у 1/3 больных, выравнивается АД. На ЭКГ обозначаются признаки некроза: глубокий зубец Q и динамика со стороны конечной части желудочкового комплекса (снижение сегмента ST до изолинии, появление отрицательного “коронарной” формы зубца Т). За под острый период происходит полное формирование участка некроза и начинается его рубцевание, что и определяет продолжительность этого периода до 4 – 8 недель.

Постинфарктный период – время полного рубцевания очага некроза и консолидации рубца. Происходит адаптация организма к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы. Показатели лабораторных исследований в большинстве наблюдений не изменены. На ЭКГ сохраняются постинфарктные изменения (глубокий зубец Q, отрицательный зубец Т).

Возможные осложнения: синдром Дресслера, недостаточность кровообращения, приступы стенокардии и тромбоэмболии. При ЭхоКГ на стенке миокарда выявляются участки гипо- и акинезии, а иногда и постинфарктная аневризма. Продолжается этот период от 2 до 6 месяцев с момента инфарцирования.

Наряду с классической ангинозной формой ИМ В. М. Образцовым и Н. Д. Стражеско были выделены:

гастралгическая форма – при которой боли в остром периоде локализуются в подложечной области. Эта локализация болей типична для инфаркта задней стенки левого желудочка и часто служит причиной диагностических ошибок, т. к. дает основание заподозрить желудочно-кишечную патологию, иногда – “острый живот”;

астматическая форма – заболевание начинается с приступа удушья или отека легких.

Затруднения в диагностике возникают и при других атипических вариантах ИМ: аритмическом (чаще в виде желудочковой пароксизмальной тахикардии), периферическом – когда боли локализуются в области челюсти, правой половины груди, в плече или запястье, а иногда – в кистях обеих рук (“кандальные боли”), церебральном – острый период ИМ дебютирует потерей сознания. Может быть и бессимптомная форма ИМ, при которой диагностика заболевания (чаще на стадии постинфарктного склероза) устанавливается только по данным ЭКГ исследования.

Источник

НЕОСЛОЖНЕННЫЙ ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ: ОИМ — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

СТАТИСТИКА: заболеваемость ОИМ

20-29 лет — 0,08; 30-39 — 0,76; 40-49 — 2,13; 50-59 — 5,81; 60-64 — 17,12 на 1000 человек у мужчин; у женщин — на 15 лет позднее, до 50 лет — в 5-6 раз реже, после — разница нивелируется.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ:

1. Этиологические факторы:

атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку (90-95%)
спазм коронарных артерий
острое несоответствие объема коронарного кровотока потребностям миокарда
эмболии коронарных артерий
тромбоз коронарных артерий (тромбангиит, коронарит и др.)
сдавление устьев коронарных артерий расслаивающей аневризмой аорты

2. Факторы, способствующие развитию ОИМ:

аномалии строения коронарных сосудов
недостаточность коллатералей
усиление тромбообразующих свойств крови
повышение потребности миокарда в кислороде (тахикардия, гипертензия и др.)
нарушение микроциркуляции в миокарде

3. Патогенетические моменты:

прекращение притока крови
некроз
- болевой синдром,
  - снижение сократительной функции миокарда: острая НК чаще по ЛЖ-типу, кардиогенный шок
  - нарушения ритма и проводимости
  - аневризма, разрыв,
  - резорбционно-некротический синдром: кровь, лихорадка
  - развитие СТ на месте кардиомиоцитов:
    - НК
    - аневризма
    - нарушения ритма и проводимости

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1. В зависимости от величины некроза:

крупноочаговый (с зубцом Q) — трансмуральный
мелкоочаговый (без Q)
- интрамуральный
- субэпикардиальный
- субэндокардиальный

2. По локализации:

левого желудочка:
- передняя стенка:
  - передне-септальный
  - боковой
  - обширный передний
  - задняя стенка:
  - задне-диафрагмальный
  - задне-базальный
  - другой локализации: ПЖ, предсердия.

3. Период течения:

продромальный — нестабильная стенокардия: впервые возникшая, прогрессирующая, вариантная
острейший (от 30 мин. до 2 часов)
острый (до 10 дней)
подострый до конца 4-8 недель)
- постинфарктный (2-6 мес. с момента образования рубца)

4. Клинические формы:

типичная (болевая)
с атипичной локализацией боли
астматическая
аритмическая
абдоминальная (гастралгическая)
церебральная
бессимптомная

5. По характеру течения:

затяжной (длительное — от нескольких дней до недели — сохранение болевого синдрома, замедление обратного развития по ЭКГ, сохранение резорбционно-некротического синдрома)
рецидивирующий (новые очаги некроза образуются в сроки от 72 часа до 8 недель, поэтому все, что ранее 72 часов — не рецидив, а пролонгирование или расширение зоны ОИМ)
повторный (срок — более 2 месяцев)

6. Осложнения ОИМ:

в острейший период:
тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости
ОСН (кардиогенный шок, отек легких)

в острый период:
- нарушения ритма и проводимости (ПТ, АВ-блокады, МА, ФЖ и др.)
- кардиогенный шок (истинный, аритмический, рефлекторный)
- сердечная астма, отек легких
- острая аневризма сердца
- разрывы сердца (наружные, МЖП, отрыв сосочковой мышцы)
- тромбоэмболические осложнения (в БКК и МКК)
- парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с кровотечением, панкреатит

в подострый период:
- тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще по БКК)
- пневмония
- постинфарктный синдром (Дресслера, передней грудной стенки, плеча)
- психические изменения (неврозоподобные синдромы)
- ХНК по ЛЖ-типу
- ХНК по ПЖ-типу (крайне редко — думать о разрыве МЖП, ОИМ правого желудочка, ТЭЛА)
- начало формирования хронической аневризмы сердца

в постинфарктный период:
- нарушения ритма сердца
- ХНК
- хроническая аневризма сердца
- синдром-Дресслера

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ:

болевой синдром
острая и хроническая НК
- за счет снижения сократительной способности
- за счет нарушения ритма и проводимости
- резорбтивный синдром

РАЗНОВИДНОСТИ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ОИМ:

1. Ангинозные боли

2. Остаточные боли

3. Пролонгирование ОИМ

4. Перикардиальные и плевроперикардиальные боли

5. Боли при медленно текущем разрыве миокарда

6. Ранняя постинфарктная стенокардия

1. Ангинозный болевой синдром:

локализация: от загрудинной до всей передней поверхности грудной клетки (+см.атипичную локализацию — по месту иррадиации)
иррадиация: см. стенокардию
интенсивность: чаще интенсивные, в виде волн, но без светлых промежутков
продолжительность: более 20-30 минут
от чего возникли: физ.нагрузка, эмоции — часто — внезапно, в ночное время.
эффект от приема лекарственных средств: не купируются приемом нитропрепаратов, надо использовать ненаркотические и наркотические анальгетики
чем сопровождается: страх смерти, потоотделение и др.

2. Остаточные боли: Остаточные боли после купирования основного ангинозного синдрома — могут сохраняться до 2 суток

3. Перикардиальные и плевроперикардиальные боли: при эпистенокардитическом перикардите — на 2-4 сут., при синдроме Дресслера — на 4-6 неделе. Может сопровождаться шумом трения перикарда, для ДР. — дополнительно — шум трения плевры. Связь с дыханием, другая локализация, продолжительность, способ купирования.

4. Боли при разрыве миокарда: резчайшие, чаще — на 2-5 сут

5. Другие варианты начала ОИМ: см.выше в классификации.

Атипичные места возникновения боли: лопатка, шея, челюсть, рука, кисть, зубы и др.
Приступ удушья или выраженной одышки
Кардиогенный шок
Боли в животе, диспептические расстройства
Нарушения сердечного ритма — чаще ЖТ, ФЖ
Неврологические расстройства
Может быть бессимптомным

6. Периферические признаки нарушенной гемодинамики

7. Резорбционно-некротический синдром

В основном, диагноз неосложненного ОИМ устанавливаются по клиническим данным (+ ЭКГ и биохимия), поскольку физикальные данные не являются высоко специфичными. М.б.:

нарушения сердечного ритма: тахикардия, редкие экстрасистолы
ослабление 1 тона на верхушке сердца
тенденция к гипотензии

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ:

1. Общий анализ крови:

лейкоцитоз со сдвигом формулы влево
ускорение СОЭ с 3-5 дня
«ножницы»

2. Биохимический анализ крови

признаки некроза миокарда:
- КФК-МВ, КФК -с первых часов до 1-2 суток
- АсАТ, АлАТ — с конца 1 суток до 3-4 дня
- ЛДГ1,2, ЛДГ — до 10-14 дней
мезенхимально-воспалительный синдром: СРБ, сиаловая кислота, фибриноген, a1— и g-глобулины

3. ЭКГ: локализация, обширность, стадия, наличие нарушений ритма и проводимости, формирование аневризмы сердца. При мелкоочаговых — фактор времени — сохранение на протяжении 48 часов с ферментами, а затем — закономерная динамика.

острейшая стадия:
- изменение зубца Т: увеличение амплитуды, заостренность, равнобедренность.
- субэндокардиальный — вверх
- субэпикардиальный и трансмуральный — вниз
- изменение положения сегмента ST:
  - субэндокардиальный — депрессия (не менее 0.5 мм в отведениях от конечностей и не менее 1 мм в грудных — горизонтальная, косонисходящая, корытообразная, реже — косовосходящая — для нее точка j — за ней в пределах 0.08 мс сегмент остается ниже изолинии на 1 мм в стандартных и на 2 мм в грудных). Реципрокных нет.
  - субэпикардиальный и трансмуральный — элевация горизонтальный или выпуклостью вверх, больше 1 мм. Реципрокно — депрессия.
  - острая стадия:
  - формирование патологического зубца Q
    - шириной более 0.03-0.04 мс
    - амплитуда — более 1/4 амплитуды зубца R в том же отведении
    - там, где быть не должно: V1-V4
  - изменение амплитуды и формы зубца R
  - появление ПБЛНПГ
    - затем — формирование отрицательного зубца Т,
  - подострая стадия:
  - отрицательный Т
  - смещение сегмента ST по направлению к изолинии
  - постинфарктный период:
  - сегмент ST на изолинии
  - Т — вариабельно

ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА:

Прямые	Реципрокные
Передне-септальный	V1,V2,V3,V4, i	III, aVF, D
Передний базальный	aVL, i, V2«-V4«	III, aVF, V1, V2
Боковой	I,II, aVL, V1-V6, A, i	V1, (V2, aVR)
Боковой базальный	aVL, V5«, V6«	III, (V1, V2)
Распространенный передний	I, II, aVL, V1-V6, A, i	III, aVF, D
Циркулярный в обл. Верхуш.	II, III, aVF, V3-V6, D, A, i	aVR, V1-V2, V3r
Задне-диафрагмальный	II, III, aVF, D	I, aVL, V2-V5, A
Задне-базальный	V7-V9, D	V1-V3, V3r, A
Правого желудочка	V3r, V4r	V7-V9

ДРУГИЕ МЕТОДИКИ:

1. Изотопное исследование миокарда (при блокаде ЛНПГ)

2. Ультразвуковое исследование (зоны гипо- и акинезии)

3. Селективная коронарография (при показаниях к хирургическому лечению ОИМ)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

1. ТЭЛА. В клинической картине доминирует инспираторное удушье (тихое, без клокотания, без слышимых на расстоянии хрипов, без участия вспомогательных мышц, не зависит от положения больного в постели). Резкое снижение АД. Цианоз кожи верхней половины туловища. Кашель с прожилками крови в мокроте. Синусовая тахикардия или тахи-МА. Острое легочное сердце — пульсация во 2 межреберье справа, расширение сердечной тупости вправо, акцент 2 тона на ЛА, систол.шум на ЛА и ТК, резкое повышение ЦВД, гепатомегалия, набухание вен шеи. На ЭКГ: синдром QIII/SI , поворот правым желудочком вперед, подъем ST в III, aVF, V1-3 , БПНПГ, легочный Р, синусовая тахикардия или тахи-МА.

2. Острые заболевания органов брюшной полости

3. Расслаивающая аневризма аорты (большая интенсивность, сразу — резкая, иррадиация вдоль позвоночника, артериальная гипертензия)

4. Спонтанный пневмоторакс

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕОСЛОЖНЕННОГО ОИМ:

1. Режим от постельного с постепенным расширением до общего

2. Диета № 10

3. Медикаментозное лечение

Купирование болевого синдрома
- нитропрепараты: под язык и внутривенно
- НЛА
- наркотические анальгетики
- b-блокаторы
- кислород
- закись азота
Восстановление коронарного кровотока: системный тромболизис (стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена «Актилиз»
- Ограничение зоны некроза
- адекватное обезболивание
- эффективный системный тромболизис
- раннее назначение антиангинальных средств независимо от наличия болевого синдрома (нитраты, b-блокаторы)
- улучшение метаболизма миокарда (калий, рибоксин, неотон, неробол, кислород)
Уменьшение коагуляционного потенциала крови и ее вязкости
- антикоагулянты прямого и непрямого действия
- дезаггреганты
Профилактика осложнений (все, что перечислено ранее + противоаритмические средства, антибиотики, ингибиторы АПФ), профилактика пневмонии, слабительные средства.

4. Хирургическое лечение: баллонная ангиопластика, АКШ.

5. Немедикаментозное лечение: ЛФК.

(Visited 305 times, 1 visits today)

Источник

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник