Инфаркт миокарда на экг рубцовая стадия

инфаркт миокарда на экг

Для определения наличия инфаркта, его локализации и стадии разрушения сердечной мышцы наиболее достоверным и доступным методом является ЭКГ. Первые признаки появляются после третьего часа от начала приступа, нарастают в первые сутки и остаются после формирования рубца. Для постановки диагноза учитывают глубину разрушения миокарда и обширность процесса, так как от этого зависит тяжесть состояния больного и риск осложнений.

ЭКГ признаки инфаркта миокарда

Электрокардиограмма при остром нарушении коронарного кровотока отражает неспособность функционирования омертвевшей ткани и изменения возбудимости клеток из-за выхода калия. В связи с тем, что часть функционирующего миокарда при инфаркте погибает, электрод над этой зоной не может зафиксировать процесс прохождения электрического сигнала.

Поэтому на записи не будет R, но появится отраженный импульс от противоположной стенки – патологический зубец Q, имеющий отрицательное направление. Этот элемент есть и в норме, но он крайне короткий (менее 0,03 секунды), а при инфаркте он становится глубоким, длинным.

Из-за разрушения кардиомиоцитов внутриклеточные запасы калия выходят из них и концентрируются под наружной оболочкой сердца (эпикард), вызывая электроток повреждения. Это нарушает процесс восстановления (реполяризации) сердечной мышцы и изменяет элементы ЭКГ таким образом:

над зоной некроза SТ повышается, а на противоположной стенке – снижается, то есть инфаркт проявляется дискордантными (несогласованными) нарушениями ЭКГ;
Т становится отрицательным из-за нарушенной реполяризации в зоне разрушения мышечных волокон.

Рекомендуем прочитать статью о заднебазальном инфаркте. Из нее вы узнаете о причинах возникновения и симптомах заднебазального инфаркта, а также о диагностике, лечении и возможных негативных последствиях без лечения.

А здесь подробнее о постинфарктном кардиосклерозе.

Локализация патологии: передний, задний, боковой

Если на первом этапе анализа ЭКГ нужно обнаружить 5 признаков инфаркта (нет R или низкий, появился Q, повысился SТ, есть дискордантный SТ, отрицательный Т), то следующей задачей является поиск отведений, где эти нарушения проявляются.

Передний

При поражении этой части левого желудочка характерные нарушения формы и величины зубцов отмечаются в:

отведении 1 и 2, от левой руки – глубокий Q, ST повышен и сливается с положительным Т;
3, от правой ноги – ST снижен, Т отрицательный;
грудных 1-3 – R, QS широкий, ST поднимается над изоэлектрической линией более чем на 3 мм;
грудных 4-6 – Т плоский, ST или немного ниже изолинии.

Задний

При локализации очага некроза по задней стенке на ЭКГ можно увидеть во втором и третьем стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF):

углубленный и расширенный Q;
повышенный ST;
Т положительный, слитый с ST.

Боковой

Инфаркт боковой стенки приводит к типичным изменениям электрокардиограммы в третьем, от левой руки, 5 и 6 грудных:

углубленный, существенно расширенный Q;
повышенный ST;
Т сливается с ST в одну линию.

Первое стандартное отведение и грудные фиксируют депрессию ST и негативный, деформированный Т.

Стадии при обследовании

Изменения ЭКГ не являются статичными при разрушении сердечной мышцы. Поэтому можно определить давность процесса, а также остаточные изменения после перенесенного острого нарушения питания миокарда.

Острейшая и острая

Очень редко можно зафиксировать инфаркт в первые минуты (до 1 часа) от возникновения. В это время изменения ЭКГ либо отсутствуют полностью, либо имеются признаки субэндокардиальной ишемии (повышение ST, деформация Т). Острая стадия продолжается от часа до 2 — 3 дня от начала развития некроза сердечной мышцы.

Этот период характеризуется выходом ионов калия из погибших клеток и возникновением токов повреждения. Их можно увидеть на ЭКГ в виде повышения ST над местом инфаркта, а зубец Т из-за слияния с этим элементом перестает определяться.

Подострая

Эта стадия продолжается примерно до окончания 20 дня от момента приступа. Калий из внеклеточного пространства постепенно вымывается, поэтому ST медленно приближается к изоэлектрической линии. Это способствует появлению очертаний зубца Т. Окончанием подострой фазы считается возврат ST на нормальное положение.

Рубцевание

Длительность восстановительного процесса и замещения места некроза соединительной тканью может быть около 3 месяцев. В миокарде в это время формируется рубец, он частично прорастает сосудами, образуются новые клетки сердечной мышцы. Основной ЭКГ-признак этих процессов – движение Т к изолинии, переход его из отрицательного в положительный. Также постепенно увеличивается R, исчезает патологический Q.

Перенесенный

Остаточные явления после перенесенного инфаркта проявляются в виде постинфарктного кардиосклероза. Рубцы имеют различную форму и расположение, они не могут участвовать в сокращении миокарда и проведении импульса. Поэтому возникают разнообразные блокады и аритмии. На ЭКГ пациентов, перенесших инфаркт, обнаруживают деформаций желудочковых комплексов, неполный возврат ST и Т к норме.

Варианты инфаркта на ЭКГ

В зависимости от распространенности инфаркт сердечной мышцы может быть крупноочаговым или мелкоочаговым. Каждый из них имеет свои ЭКГ-особенности.

Крупноочаговый, q инфаркт: трансмуральный и субэпикардиальный

Крупноочаговый инфаркт, трансмуральный (некроз, захватывающий все слои миокарда)

Трансмуральным называется разрушение миокарда, которое распространяется на всю глубину стенки. Он характеризуется полным исчезновением R, глубоким и широким Q, повышенным SТ, переходящим в Т, а в отведениях на противоположной стенке дискордантно меняется ST (опускается книзу от изолинии).

Если же осталась неповрежденной какая-то часть стенки, то инфаркт называется субэпикардиальным. В этом случае R присутствует, но он уменьшен. Степень этого снижения основного зубца желудочкового комплекса можно считать индикатором глубины разрушения сердечно мышцы. Параллельно снижению R отмечается возрастание Q.

Мелкоочаговый: субэндокардиальный и интрамуральный

Если зона некроза расположена под внутренней оболочкой сердца (эндокардом), то вектор возбуждения не изменяет свое направление, а импульсы благополучно достигают эпикарда (внешнего слоя). Такие инфаркты не сопровождаются снижением R и появлением аномального Q.

Скопления калия также недостаточно значительные, токи повреждения можно зарегистрировать только в месте проекции зоны разрушения на грудную клетку (смещение ST и Т ниже линии). На противоположной стороне нет отраженных сигналов от этих токов, так как они не в состоянии пройти через кровь и перегородку между желудочками.

Интрамуральный инфаркт возникает при локализации очага повреждения внутри самой стенки желудочка. В таком случае нет выраженного изменения направления движения биоэлектрического сигнала, а калий не доходит до внутренних или внешних слоев сердца. Это означает, что из всех признаков остается только отрицательный Т, который постепенно меняет свое направление. Поэтому диагностировать интрамуральный инфаркт возможно только на протяжении 2 недель.

Нетипичные варианты

Все признаки некроза миокарда в большинстве случаев можно обнаружить на ЭКГ, исключения составляют особые варианты расположения – базальные (передний и задний) в месте соприкосновения желудочков с предсердиями. Также есть определенные сложности диагностики при одновременной блокаде ножки пучка Гиса и острой коронарной недостаточности.

Базальные инфаркты

Высокий передний некроз миокарда (переднебазальный инфаркт) проявляется только негативным Т в отведении от левой руки. В такой ситуации есть вероятность распознать заболевание, если установить электроды на 1 — 2 межреберных промежутка выше обычного. Заднебазальный инфаркт не имеет ни одного типичного признака. Возможно исключительное возрастание амплитуды желудочкового комплекса (особенно R) в правых грудных отведениях.

Смотрите на видео об ЭКГ при инфаркте миокарда:

Блокада пучка Гиса и инфаркт

Если нарушено проведение сигнала по левой ножке Гиса, то импульс по желудочку движется не по проводящим путям, это искажает всю картину инфаркта на кардиограмме. Помочь диагностике могут только косвенные симптомы в грудных отведениях:

аномальный Q в 5 и 6 (в норме его там нет);
нет нарастания R от первого к шестому;
положительный Т в 5 и 6 (обычно он отрицательный).

Рекомендуем прочитать статью об инфаркте правого желудочка. Из нее вы узнаете о симптомах инфаркта правого желудочка, диагностике острого приступа, а также о лечении больного.

А здесь подробнее об ишемии миокарда на ЭКГ.

Инфаркт миокарда на ЭКГ проявляется нарушением высоты зубцов, появлением аномальных элементов, смещением сегментов, изменением их направленности по отношению к изолинии. Так как все эти отклонения от нормы имеют типичную локализацию и последовательность появления, то при помощи ЭКГ можно установить место разрушения сердечной мышцы, глубину поражения стенки сердца и время, которое прошло от начала инфаркта.

Помимо типичных признаков, в некоторых ситуациях можно ориентироваться на косвенные нарушения. После перенесенного инфаркта в мышечном слое формируется рубцовая ткань вместо функционирующих клеток, что приводит к торможению и искажению проведения сердечных импульсов, аритмии.

Источник

При поступлении больного в стационар я, как врач-кардиолог, всегда определяю, на каком этапе находится заболевание: провожу ЭКГ в динамике, оцениваю результаты анализа крови и общее состояние пациента. Это позволяет определиться с дальнейшими действиями по оказанию помощи. Давайте разберемся, какие выделяют стадии инфаркта миокарда по времени, чем они отличаются друг от друга и что происходит в каждый период с сердечной мышцей.

Инфаркт миокарда по стадиям

У большей части пациентов инфаркт миокарда развивается постепенно. Сначала у больного со стенокардией увеличивается частота и продолжительность сердечных приступов, снижается порог физической нагрузки, возникают боли в загрудинной области, которые не беспокоили уже много лет. А «Нитроглицерин» не купирует болевой синдром так быстро, как раньше.

После начала приступа и появления стойкой ишемии и некроза выделяется 4 стадии развития инфаркта, каждая имеет свои клинические симптомы и проявления на кардиограмме.

Острейшая стадия

Длительность — от 10–20 минут до нескольких часов. Нестабильная стенокардия перерастает в инфаркт:

Резко возникшая боль уже не купируется нитратами и проходит после использования наркотических анальгетиков.
Боль давящая, сжимающая, пекущая.
При классическом проявлении определяется в груди слева, отдает под левую лопатку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, половину головы.

При объективном осмотре:

Бледные кожные покровы, холодный пот, синий носогубный треугольник.
Аускультативно отмечается приглушение I тона в зоне верхушки.
Частота пульса меняется. По данным статистики, нарушение ритма и проводимости, тахикардия или брадикардия, наблюдается у 90% больных.
Давление сначала повышается, а потом падает.
Появляется одышка, в некоторых случаях наблюдаются признаки легочной недостаточности.
В анализе крови отмечается рост уровня тропонина и миоглобина.

На ЭКГ отмечается резкое снижение зубца R, значительный подъем ST выше изолинии и его слияние с T (монофазная кривая).

Морфология ткани изменяется. Очаг повреждения имеет отчетливые границы, миокард становится бледным, отечным. На вторые сутки область ишемии желтеет, у нее появляется демаркационная линия.

Подробнее о признаках инфаркта на ЭКГ можно прочесть здесь.

Острая

Продолжается до 10 дней. Ангинозная боль, характерная для острейшей стадии, проходит. Сохраняется пониженное давление, нарастают признаки сердечной недостаточности. Почти всегда прогрессируют нарушения ритма и проводимости. В первые двое суток на первое место выходит резорбционно-некротический синдром:

Повышается температура, не выше 37,5 °C. Если показатель выше, то это свидетельствует о присоединении инфекции. Продолжается 5–7 дней.
Увеличивается уровень лейкоцитов в крови, преимущественно нейтрофилов, увеличивается СОЭ.
В крови определяются маркеры некроза сердечной мышцы (повышение миоглобина, АЛТ, АСТ, тропонина).

На кардиограмме острая стадия развившегося инфаркта миокарда проявляется четко, особенно при обширном поражении. В это время происходит формирование патологического зубца Q, T становится отрицательным, ST сохраняет позицию выше изолинии.

Динамика маркеров некроза

На гистологическом срезе хорошо виден участок повреждения с лизисом ядер и некротическим распадом клеток (стрелка вверху). Внизу указатель обозначает демаркационную область с инфильтрацией ткани лейкоцитами, образованием новых капилляров и отека. Она находится на границе области инфаркта и нормального миокарда.

Постинфарктный кардиосклероз

Подострая

Подострая стадия инфаркта миокарда длится от 10 дней до 1–2 месяцев. Для этого периода характерными признаками являются:

Полное прекращение боли в сердце.
У многих больных — восстановление проводимости и ритма.
Нормализация дыхания.
Тоны сердца становятся громче или остаются приглушенными (в зависимости от степени повреждения).
Температура и картина общего анализа крови приходит в норму.
Давление нормализуется.

ЭКГ: Зубец Q переходит сразу в R, при крупноочаговом поражении R исчезает, желудочковый комплекс приобретает вид QS, ST возвращается к изоэлектрической линии, T становится отрицательным.

Если сделать срез в это время и рассмотреть микропрепарат, то на нем будет четко определяться область поражения серо-розового оттенка с красной каймой по периферии.

Рубцевание

Развивается на протяжении 2–6 месяцев от начала заболевания. В стадии рубцевания (формирования кардиосклероза) наблюдаются восстановительные процессы, миокард приспосабливается к работе в новых условиях:

У многих пациентов развивается гипертрофия левого желудочка (компенсаторный механизм).
Постепенно возвращается к исходным показаниям пороговая толерантность к физическим нагрузкам.
Очень редко наблюдаются эпизоды нарушения ритма, у большей части больных ритм нормализуется.
Возрастает вероятность появления истерий, фобий и других неврологических отклонений.

Кардиограмма показывает уменьшение патологического зубца Q, ST сохраняется на изолинии, снижается амплитуда отрицательного T или он переходит на изолинию. Это признак формирования рубца.

При гистологическом исследовании это выглядит как белое образование, немного западающее внутрь и состоящее из грануляций. Повторные инфаркты, стенокардия и гипертония приводят к развитию кардиосклероза там, где таких участков много и они не могут выполнять прежние функции. Морфогенез таких изменений хорошо виден на приложенном фото.

Постинфарктный кардиосклероз

Ниже можно увидеть динамику изменения лабораторных показателей, в зависимости от времени развития некроза.

Клинический случай

В стационар поступил пациент с сильными загрудинными болями, которые отмечались на протяжении трех дней. Прием анальгетиков и «Нитроглицерина» не приносил облегчения. Ранее был поставлен диагноз стенокардии напряжения ФК II. За неделю до приступа испытал сильный стресс, состояние ухудшалось. На кардиограмме определился крупноочаговый инфаркт с локализацией в передней стенке, острая стадия. В крови — повышение миоглобина и тропонина.

Через месяц стационара пациент был выписан для лечения в амбулаторных условиях. ЭКГ показало рубцевание в области поражения, показатели крови пришли в норму.

Совет специалиста

При появлении первых признаков инфаркта меры следует принимать незамедлительно. Я советую сразу звонить в скорую помощь, и пока врач едет, обеспечить больному полный покой, усадить или уложить в такое положение, которое максимально облегчит состояние. Дать «Корвалол», «Нитроглицерин», «Аспирин», проветрить помещение.

Самым опасным является острейший период, который обычно проявляется очень сильной болью, одышкой, нарушениями ритма. От быстроты и правильности действий находящегося рядом человека зависит жизнь пациента. Лучше всего при вызове врача описать симптомы, чтобы могла приехать специализированная бригада, которая снимет ЭКГ, даст кислород и введет препараты для ограничения зоны некроза.

Источник

Рубцовые изменения миокарда

При замещении мышечных волокон сердца на рубцовую ткань формируется кардиосклероз. Его развитие может быть исходом атеросклероза венечных сосудов (ишемии), воспаления или дистрофии миокарда. На начальных этапах выявляют гипертрофию сердечной мышцы, а затем полости желудочков расширяются, что сопровождается клапанной недостаточностью. Для первичной диагностики используют ЭКГ, которая помогает установить локализацию рубца.

Причины возникновения рубцовых изменений миокарда

Самыми частыми факторами образования грубой волокнистой ткани в сердечной мышце являются воспалительные и атеросклеротические процессы. При этом миокардит возникает преимущественно у молодых людей, в детском и подростковом возрасте, а закупорка коронарных артерий из-за отложения холестерина практически всегда выявляется у пациентов после 40 лет.

Рекомендуем прочитать статью об осложнениях инфаркта миокарда. Из нее вы узнаете о стадиях инфаркта, классификации ранних и поздних осложнений, методах лечения и профилактики.

А здесь подробнее о результатах ЭКГ при ишемии сердца.

Рубцы при миокардите

Формируются в зоне воспаления. Возникают после инфекционных болезней, аллергических процессов.

На кардиограмме изменения распространенного характера, чаще в правом желудочке, отмечается аритмия, давление крови в норме или гипотония.

Недостаточность кровообращения также имеет признаки правожелудочковой (отеки, увеличение печени, сердечная астма). При исследовании крови – нормальная липидограмма, эозинофилия или повышение С-реактивного протеина.

Атеросклеротическая форма

Развивается медленно на фоне хронической ишемии миокарда. Поражение сердечной мышцы диффузное. Мышечные волокна погибают из-за недостатка кислорода и нарушений обмена веществ. На начальных стадиях клинические признаки образования рубцов не отличаются от стандартного течения стенокардии.

Впоследствии присоединяются такие нарушения:

увеличение мышечной массы левого желудочка;
затрудненное дыхание;
ускоренное сердцебиение;
отеки на ногах и скопление жидкости в грудной клетке, перикарде, брюшной полости;
синдром слабости синусового узла с брадикардией;
формирование пороков клапанного аппарата;
ослабление сердечных тонов, больше первого;
шум в период систолы над аортой и верхушкой;
различные виды блокад, мерцание предсердий, экстрасистолы;
дислипидемия в крови.

Постинфарктный кардиосклероз

В отличие от двух предыдущих форм, рубец в миокарде после некроза (инфаркта) расположен в зоне разрушения и не распространяется на остальную сердечную мышцу.

При повторных приступах острой ишемии соединительная ткань может иметь разнообразную локализацию и длину, часть рубцов может пересекаться. При этом полости сердца расширяются после периода гипертрофии. Высокое давление крови области рубцовой ткани может привести к выпячиванию стенки и формированию аневризмы. Симптоматика при постинфарктном поражении не отличается от атеросклеротической.

Смотрите на видео об ишемической болезни сердца:

Что покажет ЭКГ при изменениях

Для первого этапа диагностики рубцовых структур в миокарде используют ЭКГ, она может помочь в топической (определение места) диагностике.

Левого желудочка

Рубцовая ткань приводит к образованию:

аномального Q в первых трех стандартных отведениях, а также V1 — 6;
ST располагается на изолинии;
Т чаще положительный, низкий и гладкий.

При этом соединительнотканные волокна не могут генерировать сигналы, как и очаг разрушения. Но очаг становится меньше за счет стягивания оставшихся мышечных волокон.

Поэтому при повторных ЭКГ исследованиях в стадии рубцевания отмечается положительная динамика.

Нижней стенки

Патологический Q отмечается во втором стандартном отведении, там же обнаруживают более низкий (отрицательный) желудочковый комплекс по сравнению с третьим стандартным.

Перегородочной области

Для рубцующегося инфаркта в зоне перегородки имеют диагностическое значение зубцы Q в отведениях V1, V2, а зубцы R в V1,2,3 низкие или их невозможно определить.

Дополнительные обследования

Помимо электрокардиографического исследования пациентам назначают:

УЗИ сердца для оценки степени гипертрофии миокарда и расширения полостей;
КТ или МРТ при несоответствии клинических признаков и данных ЭКГ;
сцинтиграфию миокарда для выявления диффузных или очаговых дефектов накопления радиоизотопов;
анализы крови – липидограмму, коагулограмму, иммунологический комплекс, специфические ферменты (тропонин, миоглобин, креатинфосфокиназа).

Как лечить отклонения

Повлиять на уже образовавшиеся рубцы в миокарде не представляется возможным.

Можно лишь улучшить питание здоровой части сердечной мышцы и предотвратить развитие осложнений – аритмии, сердечной недостаточности, аневризмы.

Для этого назначают лекарственные средства из различных групп:

при стенокардии – бета-блокаторы (Бисопрол), нитраты (Кардикет), ингибиторы АПФ (Энап), мочегонные (Трифас), антикоагулянты (Аспирин, Клопидогрель);
при миокардите – антибиотики (Аугментин) противовоспалительные (Нимид), противовирусные и иммуномодуляторы (Циклоферон), витаминные комплексы (Мильгамма);
для улучшения питания миокарда – антиоксиданты (Кудесан, Цитохром С), стимуляторы метаболизма (Мексидол, Панангин, Рибоксин);
гиполипидемические – Тулип, Роксера;
антиаритмические – Ритмонорм, Кордарон;
сердечные гликозиды – Коргликон, Дигоксин.

Если нет результата от медикаментозной терапии, а также сохраняется угроза повторного инфаркта, в случае тяжелого нарушения ритма проводится хирургическое лечение: установка стента или шунта, кардиостимулятора, ушивание аневризмы.

Рекомендуем прочитать статью о фиброзе клапанов сердца. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии, симптомах, методах диагностики и лечения, прогнозе для больных.

А здесь подробнее о заднебазальном инфаркте.

Образование рубцов в сердечной мышце является завершающей стадией после миокардита или инфаркта миокарда, это также считается исходом атеросклеротического поражения венечных сосудов. Для выявления очагового или диффузного рубцевания миокарда используют ЭКГ.

Чтобы уточнить диагноз, рекомендуется углубленное клиническое и инструментальное обследование. Симптомы и прогноз кардиосклероза зависят от степени тяжести основной патологии. Специфических проявлений нет, осложнениями могут быть разнообразные нарушения ритма сердечных сокращений, недостаточность кровообращения. Для лечения используют медикаментозную терапию, при угрожающих состояниях назначается операция.

Источник