Инфаркт миокарда лекция для медсестер
КАТЕГОРИИ:
Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)
Инфаркт миокарда (ИМ) –это острая форма ишемической болезни сердца с развитием некроза в сердечной мышце вследствие нарушения коронарного кровообращения.
Встречается инфаркт миокарда чаще у мужчин в возрасте 40-60 лет и старше. Но в последние годы ИМ болеют даже 20- и 30-летние. После 60 лет отмечена одинаковая частота заболеваемости как среди мужчин, так и среди женщин. Заболеваемость наиболее высока среди городского населения. Летальность при ИМ высокая, особенно на догоспитальном этапе.
Этиология.
Причины инфаркта миокарда:
1) тромбоз коронарной артерии;
2) стенозирование (сужение) коронарной артерии атеросклеротической бляшкой;
3) в редких случаях длительный спазм здоровой коронарной артерии.
Факторы риска:
1. Повышение уровня холестерина и триглицеридов в крови.
2. Артериальная гипертензия.
3. Курение.
4. Гиподинамия.
5. Ожирение.
6. Психо-эмоциональное перенапряжение (стрессовые ситуации).
Патоморфология.
В первые сутки очаг некроза практически не отличается от здоровой ткани. На вторые сутки зона некроза постепенно отграничивается от участка здоровой ткани, и между ними формируется периинфарктная зона, в которой различают зону дистрофии (граничит с некротической зоной) и зону ишемии. Изменения в зоне дистрофии частично обратимы, в зоне ишемии – полностью обратимы при условии восстановления нормального кровотока. После отграничения зоны некроза начинается ее постепенное размягчение (миомаляция) и рассасывание погибших миокардиоцитов. На 10-ые сутки по периферии очага появляется молодая грануляционная ткань, богатая клеточными элементами, начинаются репаративные (восстановительные) процессы. С 3-ей недели зона некроза, начиная с периферии, постепенно замещается соединительной тканью, через 2-3-4 месяца на этом месте образуется фиброзный рубец. Исходом инфаркта миокарда является рубцевание очага некроза с образованием постинфарктного кардиосклероза.
При инфаркте миокарда образование зоны некроза вызывает снижение сократительной функции миокарда. Установлено, что состояние пациента несовместимо с жизнью, если зона некроза составляет 50% и более массы миокарда левого желудочка, оставшаяся часть миокарда не может обеспечить полноценное кровоснабжение внутренних органов.
Классификация инфаркта миокарда.
По площади поражения: крупноочаговые инфаркты, мелкоочаговые.
По локализации: передний, задний, боковой, верхушечный, перегородочный, передне-боковой и др.
По глубине поражения: субэпикардиальный, субэндокардиальный, интрамуральный, трансмуральный (захватывающий все слои сердечной мышцы).
Периоды инфаркта миокарда.
Медсестра должна знать периоды инфаркта миокарда, так как наблюдение за пациентом требует понимания возможных осложнений в разные периоды.
Выделяют 5 периодов:
1. Прединфарктное состояние – примерно у 50% больных развивается прединфарктное состояние (различные формы нестабильной стенокардии; внезапное появление аритмии или блокады сердца у больного с ИБС; «беспричинное» появление симптомов застойной сердечной недостаточности у больного ИБС). В остальных случаях инфаркт миокарда развивается внезапно.
2. Острейший период – до 2-х часов. Это время от момента возникновения болевого синдрома до появления признаков некроза на ЭКГ. В острейшем периодеангинозный (болевой) вариант инфаркта миокарда протекает с интенсивной загрудинной болью.
3. Острый период – от 2 ч. до 14-ти дней – в этот период образуется участок некроза и его миомаляция. Боль на данной фазе постепенно уменьшается и прекращается, но зато может возникнуть разрыв сердечной мышцы при напряжении и, как результат, смерть.
4. Подострый период – от 14 дней до 8 недель. Происходит замещение некротической ткани грануляционной. Состояние больного улучшается, температура тела становится нормальной, уменьшаются или исчезают признаки недостаточности кровообращения.
5. Постинфарктный период (рубцевание) – от 2 до 6 месяцев. Происходит адаптация сердца к новым условиям работы.
Рецидив инфаркта миокарда – это инфаркт миокарда в зоне предшествующего инфаркта миокарда в течение ближайших 8 недель.
Повторный инфаркт миокарда – это инфаркт миокарда, который развивается в период более 8 недель от предшествующего.
Клиническая картина инфаркта миокарда.
Выделяют следующие клинические формы инфаркта миокарда:
Типичная форма– болевая (ангинозная).
Атипичные формы:
– абдоминальная;
– астматическая;
– периферическая;
– церебральная;
– аритмическая;
– малосимптомная.
Ангинозная (болевая) форма. Ранний и ведущий симптом при типичном развитии инфаркта миокарда – интенсивная давящая, жгучая, сжимающая, часто нестерпимая загрудинная боль с иррадиацией в спину, левую лопатку, левую руку, левую половину шеи, нижнюю челюсть, боль может иррадиировать в правую половину груди, распространяться на всю грудную клетку. Боль не купируется нитроглицерином, может держаться от нескольких часов до 1-2 суток. В молодом возрасте боль выражена четче и интенсивнее, в пожилом и старческом – менее выражена. Боль сопровождается резкой слабостью, возбуждением, чувством страха смерти, холодным липким потом, может быть тошнота, рвота.
При осмотре: лицо пациента становится землисто-серым, отмечается обильное потоотделение, конечности холодные и влажные. Пульс частый, слабого наполнения. АД снижается сразу или спустя некоторое время. Однако ИМ может возникнуть на фоне гипертензии или гипертонического криза, при этом снижается систолическое артериальное давление, а дистолическое давление остается повышенным (обезглавленное давление), что свидетельствует о существенном снижении сократительной функции пораженного миокарда. Аускультативно: тахикардия, реже брадикардия, ослабление I тона над верхушкой сердца, часто нарушения сердечного ритма. К концу первых суток – началу вторых при ИМ начинает повышаться температура тела, это обусловлено всасыванием некротических масс миокарда. Обычно температура не превышает 38-39 С и держится в среднем от 3 до 5 дней.
Абдоминальная форма.Начинается с болей в эпигастрии, тошноты, рвоты, метеоризма. При пальпации живота определяется болезненность в эпигастрии, иногда напряжение и болезненность мышц брюшной стенки. Может выглядеть как картина пищевого отравления, иногда как картина «острого живота». Диагностике помогает тщательно собранный анамнез и обследование с ЭКГ.
Астматическая форма.
Для этой формы характерны симптомы острой левожелудочковой недостаточности из-за остро наступившего омертвения участка сердечной мышцы: сердечная астма вплоть до отека легких (выраженная одышка, кашель, выделение розово-белой пенистой мокроты, клокочущее дыхание). Эта форма характерна для повторных инфарктов и ИМ у пожилых пациентов.
Периферическая форма.
Боль локализуется не за грудиной или в области сердца, а в левом плечевом или локтевом суставе, левом плече, нижней челюсти, в области шеи и т.д. В анамнезе таких пациентов имеются сведения о приступах стенокардии.
Церебральная форма.
Проявляется симптомами нарушения мозгового кровообращения — головная боль, головокружение, нарушение зрения, речи, чувствительные и двигательные расстройства (параличи, парезы), потеря сознания.
Аритмическая форма.
Ведущим симптомом является нарушение сердечного ритма или проводимости (приступ пароксизмальной мерцательной аритмии, тахикардии). Исходя из этого всех больных с впервые возникшей аритмией или нарушениями проводимости надо расценивать и лечить как больных с инфарктом миокарда.
Малосимптомная форма («немая», «бессимптомная») – протекает практически без болевого синдрома. Бывает до 10-15% всех инфарктов.
Осложнения инфаркта миокарда.
Ранние (т.е. возникающие в острейший и острый период):
1) кардиогенный шок,
2) острая сердечная недостаточность,
3) нарушения ритма и проводимости,
4) тромбоэмболические осложнения,
5) перикардит,
6) острая аневризма сердца,
7) разрыв сердечной мышцы.
Поздние (возникающие в подострый и последующие периоды):
1) хроническая аневризма сердца,
2) постинфарктный синдром Дресслера,
3) хроническая сердечная недостаточность,
4) тромбоэмболии,
5) нарушения ритма и проводимости.
Кардиогенный шок.
Кардиогенный шок представляет собой синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся как осложнение ИМ.
В зависимости от фактора, вызвавшего развитие шока, выделяют следующие формы кардиогенного шока: истинный кардиогенный шок – наиболее тяжелая форма, вызвана резким снижением сократительной способности миокарда; рефлекторный шок – вызван болевым синдромом; аритмический шок – вызван тяжелым нарушением ритма, приведшим к падению минутного объема крови.
Клинически кардиогенный шок проявляется внезапной резкой слабостью, побледнением кожных покровов с цианотическим оттенком, холодным липким потом, падением АД, малым частым пульсом, заторможенностью пациента, а также олигурией или анурией. При развитии кардиогенного шока только после выведения пациента из шока возможна его госпитализация.
Диагностика инфаркта миокарда.
– ЭКГ в динамике;
– биохимический анализ крови: острофазовые ферменты АСТ, АЛТ, КФК, КФК-МБ, ЛДГ, тропониновый тест;
– общий анализ крови (лейкоцитоз, ускоренное СОЭ);
– ЭХО – кардиография;
– сцинтиграфия сердца.
ЭКГ – диагностика.
В острейшем периодеЭКГ характеризуется появлением приподнятого дугообразного сегмента SТ, сливающегося с одной стороны с зубцом R, а с другой — с зубцом Т.
Острый периодхарактеризуется появлением патологического зубца Q. Главными его признаками является увеличение продолжительности более 0,03 с и глубины более ‘/4 зубца R. Одновременно с появлением зубца Q или спустя часы после его возникновения приподнятый сегмент SТ начинает снижаться к изолинии. В этот период начинает формироваться отрицательный зубец Т.
Подострый период.Основными ЭКГ-признаками подострого периода является глубокий Q, малый R, отрицательный Т. Отмечается дальнейшее приближение сегмента SТ к изолинии и формирование глубокого, симметричного, заостренного зубца Т. Зубец Q достигает своей максимальной (для данного ИМ) глубины, которая сохраняется затем на протяжении многих лет.
Период рубцевания. На ЭКГ глубокий и уширенный Q, Т — отрицательный. Сегмент SТ находится на изолинии. Уменьшается также амплитуда, продолжительность и заостренность зубца Т. В дальнейшем возможно появление положительного зубца Т.
Важнейшими ЭКГ критериями трансмурального инфаркта миокарда является появление патологического зубца Q. При нетрансмуральном инфаркте миокарда такого зубца на ЭКГ не отмечается. Дело в том, что патологический зубец Q обусловлен тем, что зона трансмурального инфаркта – это мертвая нейтральная зона, и в этом случае при ЭКГ снимается потенциал внутренней поверхности миокарда, которая заряжена противоположно наружной поверхности, поэтому в отведениях, соответствующих инфаркту, начинает регистрироваться не положительный зубец R, а отрицательный зубец Q.
ЭКГ-признаки крупноочагового инфаркта миокарда:
• отсутствие зубца R и появление патологического зубца Q (комплекс QS) в отведениях, расположенных над областью инфаркта;
• подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;
• отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.
Отсутствие характерных изменений на ЭКГ во время или сразу после болевого приступа еще не исключает инфаркта миокарда. Изменения на ЭКГ могут появиться через часы и даже дни после болевого приступа.
Лабораторная диагностика.
1) В общем анализе крови умеренный лейкоцитоз появляется уже через 6—8 ч от начала инфаркта, сохраняется в течение 2—5 дней в зависимости от массивности некроза. Лейкоциты приходят к норме через 1-2 недели. Увеличение СОЭ начинается через 2—3 дня после появления первых симптомов инфаркта миокарда, достигает максимума на 5—7-й день, затем цифры СОЭ медленно снижаются.
2) При биохимическом исследовании крови отмечается появление С-реактивного белка, увеличение сиаловых кислот, фибриногена, положителен тропониновый тест. Решающее значение имеет ферментная диагностика. Оцениваются ферменты, которые находятся внутри миокардиоцита и при его разрушении оказываются в кровяном русле. Это КФК (креатинфосфокиназа), которая увеличивается уже со 2-го – 4-го часа от начала заболевания, что является ранним диагностическим тестом, а также ЛДГ (лактатдегидрогеназа),увеличивается через 12-24 часа от начала заболевания, АСТ (аспартат-аминотрансфераза), увеличивается на 2-4 сутки.
ЭХО- кардиография при инфаркте миокардавыявляет зоны гипокинеза, т.е. участки миокарда, отстающие при сокращении желудочков.
Радионуклидные методы исследования (сцинтиграфия сердца).
Используют метод, основанный на сцинтиграфии с талием. Талий тропен к функционирующему миокардиоциту, и поэтому после введения он фиксируется только в функционирующих миокардиоцитах. При сканировании сердца выявляются немые зоны (зоны, в которые талий не поступил). По этим зонам можно определить размер некроза или рубца.
Неотложная помощь при инфаркте миокарда.
Информация:
Приступ чрезвычайно интенсивных болей за грудиной, иррадиирующих в левую руку, левую половину шеи, спину, под левую лопатку. Боль не купируется нитроглицерином. Одышка, резкая слабость, сердцебиение, перебои в работе сердца, тошнота, страх смерти. Бледность, цианоз кожи, холодный пот, снижение АД. Пульс частый, малый.
Дата добавления: 2014-01-04; Просмотров: 3952; Нарушение авторских прав?
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Рекомендуемые страницы:
Читайте также:
Источник
Инфаркт миокарда {ИМ) — это некроз (омертвение) части сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением ее кровоснабжения вследствие тромбоза пораженных атеросклерозом коронарных артерий. Важную роль в развитии ИМ играют спазм коронарных артерий и повышение активности свертывающей системы крови (гиперкоагуляция). Провоцируют возникновение этого заболевания физические, реже — психоэмоциональные напряжения и охлаждения.
Некроз сердечной мышцы развивается приблизительно через 20— 30 мин после полного прекращения (обструкции) коронарного кровообращения в расположенных под внутренней оболочкой (эндокардом) отделах сердца. От своевременного, быстрого начала лечебных мероприятий и площади поражения сердца зависят особенности (тяжесть) клинического течения и исход заболевания.
Медсестра может заподозрить ИМ при типичной (классической) картине болевого синдрома, возникающего в 50 % случаев в утренние и предутренние часы. Внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке давящего, сжимающего или жгучего характера, чаще за грудиной, отдающая в левые руку, плечо и лопатку. Продолжительность боли превышает 15 мин, она может сохранятся часами, а иногда и сутками и не исчезает при применении нитроглицерина. У пожилых нередко отсутствует или недостаточно выражен болевой синдром, отмечают атипичное течение ИМ, что затрудняет диагностику заболевания (табл. 13).
Таблица 13
Атипичные формы ИМ
Форма ИМ | Клинические проявления |
Безболевая («немой инфаркт») | Отсутствует болевой синдром, больные переносят ИМ «на ногах», иногда отмечают кратковременную слабость, потливость, снижение АД |
Астматическая | Выраженная одышка или приступ удушья, обусловленные развитием острой левожелудочковой сердечной недостаточности (сердечной астмы) |
Аритмическая | Нарушение ритма сердца и проводимости, снижение АД, иногда потеря сознания |
Абдоминальная (гастралгиче- ская) | Боли в верхней половине живота в сочетании с диспептическими расстройствами — отрыжкой воздухом; тошнотой, рвотой, вздутием живота, частым жидким стулом; может симулировать «острый живот» или пищевое отравление |
Церебральная | Симптомы нарушения мозгового кровообращения: головокружения, нарушения ориентации, очаговая неврологическая симптоматика, потеря сознания |
При осмотре выявляют бледность кожных покровов, которые покрыты холодным липким потом. Возможен цианоз губ, носа, ушей. Пульс нередко аритмичный, слабого наполнения и напряжения, АД понижено. При выслушивании сердца определяются глухой тон и систолический шум.
Через несколько часов или на следующий день повышается температура тела. В эти же сроки определяют увеличение количества лейкоцитов (лейкоцитоз) в периферической крови, активности ряда ферментов (креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфе- раза) в сыворотке крови.
Подтверждают диагноз данные ЭКГ, на основании которых выделяют ИМ проникающий (трансмуральный) с патологическим зубцом Q, и непроникающий — без зубца Q. Таким образом, диагностика заболевания базируется на сочетании данных клинического, биохимического и ЭКГ-исследований.
Различают неосложненный и осложненный ИМ. Характер (вид) осложнений зависит от определяющихся сроками развития и длительностью последовательных стадий ИМ (табл. 14).
пз
Стадии и осложнения ИМ
Таблица 14
Стадия, ее длительность | Основные осложнения | Действия медсестры |
Острейшая (от нескольких часов до 3 суток) | Нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок | Следить за соблюдением пациентом постельного режима, контролировать пульс и АД, выполнять назначения врача и при необходимости купировать болевой синдром |
Острая (около 7 дней) | Нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, разрыв и острая аневризма сердца; тромбоэмболия легочной артерии | Организовать оптимальный режим физической активности пациента, контролировать прием лекарственных средств, выявлять их побочные эффекты, осуществлять профилактику тромбоэмболических осложнений и запоров, психологическую поддержку пациента |
Подострая стадия (от 2 до нескольких недель) | Острые пневмонии, тромбоэмболические осложнения, постинфарктный синдром Дресслера, психические нарушения | Предупредить возникновение пневмонии и тромбоэмболических осложнений, последствия психических нарушений — возможны неадекватные действия |
Постинфарктная (1,5—2 месяца) | Хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность | Следить за соблюдением пациентом режима физической активности, правильного питания, медикаментозной терапии. Участвовать в реабилитационных мероприятиях (лечебная физкультура, психологическая и социальная реабилитация и др.) |
К клиническим особенностям ИМ у пожилых и старых людей следует отнести меньшую выраженность температурной реакции, меньшую активность специфических ферментов крови, большую частоту возникновения затяжных, рецидивирующих и повторных форм осложнений и более высокую смертность по сравнению с больными ИМ более молодого возраста.
Лечение
Лечение ИМ преследует цели восстановления коронарного кровотока, устранения тромба, спазма коронарных артерий и защиты миокарда от последствий ишемии. Оно должно быть поэтапным и дифференцированным в зависимости от стадии заболевания и наличия осложнений.
На основании клинической симптоматики, в первую очередь болевого синдрома, медсестра обязана заподозрить ИМ, оказать пациенту неотложную помощь и вызвать бригаду «скорой помощи». Ранняя госпитализация больного и своевременно начатое лечение играют важную роль в предупреждении опасных осложнений и обеспечении благоприятного прогноза.
Неотложная помощь при типичном болевом синдроме состоит в следующем:
- • обеспечение строгого постельного режима;
- • психологическая поддержка пациента с целью снятия страха и тревоги;
- • оценка пульса и АД, общего состояния больного;
- • трехкратное сублингвальное использование нитроглицерина с интервалами 5 мин;
- • назначение увлажненного кислорода;
- • при отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий и продолжительности болевого синдрома более 15—20 мин — пероральное использование аспирина (125 мг), внутривенные инъекции 50 % раствора анальгина (2—4 мл), 0,5 % раствора седуксена (2 мл), 1—2 % промедола (1 мл).
Врачи бригады «скорой помощи» записывают ЭКГ и в случае подтверждения диагноза ИМ нередко прибегают к наиболее эффективным методам обезболивания — внутривенному введению 0,005 % раствора фентанила и 0,25 % раствора дроперидола. По возможности больного ИМ срочно переводят в стационар, желательно — в кардиореанимационное или кардиологическое отделение. Транспортировку проводят осторожно, только на каталке или, в крайнем случае, в кресле. Пациенту предписывают постельный режим, продолжительность которого варьируется в зависимости от тяжести ИМ и в среднем составляет 1—2 недели, с последующим постепенным увеличением физической активности и возвращением к обычному режиму перед выпиской из лечебного учреждения.
Общие принципы питания больных ИБС изложены выше. Дополнительно отметим, что в остром и подостром периодах ИМ оно должно быть легкоусвояемым, щадящим, малыми порциями 4—5 раз в сутки, с умеренным ограничением калорийности (приблизительно 1500 ккал), исключением или существенным ограничением пищевых продуктов, способствующих повышенному газообразованию, Для предупреждения запоров, неблагоприятно влияющих на сердечно-сосудистую систему, в пищевой рацион включают растительные масла, кисломолочные продукты, винегреты из овощей и фруктов, хлеб из муки грубого помола и отрубей.
Медикаментозная терапия направлена на купирование болевого синдрома, уменьшение нагрузки на сердечную мышцу и ее потребности в кислороде, ограничение размеров повреждения (некроза) миокарда, профилактику и лечение осложнений ИМ. Она является необычайно ответственным и достаточно сложным мероприятием, относящимся к компетенции врача.
В острейший период ИМ используют внутривенные инъекции нитроглицерина, промедола или морфия, тромболитических препаратов (стрептокиназа, тканевый активатор плазминогена и др.), прямых антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин, кливарин, клексан и др.), (3-адреноблокаторов (пропранолол, метопролол), а также аспирин для внутреннего применения. В ранние сроки ИМ не рекомендуют применять антагонисты кальция, особенно нифедипин.
Тромболитические препараты способствуют восстановлению коронарного кровотока, исчезновению болевого синдрома, ограничению размеров ИМ и снижению смертности. В связи с рядом ограничений (противопоказаний) их применения нередко в этом периоде заболевания прибегают к катетеризации сердца и первичной коронарной ангиопластике. В последующие сроки заболевания вплоть до выписки из стационара используют аспирин, (3-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, а при рецидиве болевого синдрома — нитраты для внутреннего применения.
Тяжелым осложнением острейшей и острой стадий ИМ является острая сердечная недостаточность, причины которой — нарушения сократительной способности левого желудочка или сердечного ритма, приводящие к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Ее опасные для жизни клинические проявления — кардиогенный шок и отек легких. Медсестра должна заподозрить эти осложнения ИМ и своевременно сообщить об этом врачу.
Клинические проявления кардиогенного шока включают снижение систолического АД до уровня менее 80 мм рт. ст.; пульс малого наполнения и напряжения (нитевидный); бледность, влажность и снижение температуры кожных покровов; спавшиеся периферические вены; нарушение сознания; снижение диуреза. Его развитию способствует учащение (более 90 уд./мин) или урежение (менее 60 уд./мин) сердечных сокращений.
Тактика медсестры:
- • вызвать врача;
- • уложить пациента с приподнятыми под углом 20° конечностями;
- • оценить пульс и АД;
- • провести ингаляции увлажненного кислорода;
- • купировать болевой синдром (по назначению врача) с помощью внутривенных инъекций наркотических анальгетиков — 1 % раствора морфина (1 мл) или 2 % раствора промедола (1 мл);
- • записать ЭКГ, подключить кардиомонитор;
- • ввести внутривенно струйно 5000 ЕД гепарина.
Дальнейшие мероприятия, осуществляемые под контролем врача
и направленные на стабилизацию АД — повышение систолического давления до 90 мм рт, ст., могут включать последовательные внутривенные введения физиологического раствора поваренной соли; 0,05 % раствора допамина или 0,2 % раствора норадреналина в 5 % растворе глюкозы. Для лечения тахисистолических и брадисистолических форм нарушений ритма используют соответственно электроимпульсную терапию или электрокардиостимуляцию.
Кардиогенному отеку легких свойственны одышка и приступы удушья, усиливающиеся в положении лежа и вынуждающие пациента садиться. При осмотре отмечают цианоз кожи и слизистых оболочек, набухание вен шеи, частый пульс. В легких выслушивают сухие и влажные хрипы, нередко появляется слышимое на расстоянии клокочущее дыхание и отделяется пенистая мокрота, иногда розового оттенка от примеси крови. Больной, как правило, возбужден и беспокоен.
Подобные проявления у больного ИМ позволяют медсестре заподозрить отек легких и срочно вызвать врача. Она успокаивает и удобно усаживает пациента с опущенными ногами, измеряет пульс и АД, назначает ингаляции увлажненного кислорода и пеногасителей — 33 % этилового спирта, нитроглицерин под язык по 1 табл, каждые 3 мин, осуществляет внутривенные инъекции (по назначению врача) гепарина (5000 ЕД), лазикса (40—80 мг) и морфина (3 мг).
Врач может существенно изменить характер неотложных мероприятий при отеке легких с сопутствующим низким или высоким АД. Эффективность неотложной помощи во многом зависит от слаженной, совместной работы врача и медсестры.
Важное поле деятельности медсестры — участие в физической, психологической и медицинской реабилитации больных ИМ, направленной на купирование острых проявлений и предупреждение осложнений, восстановление нормального физического и психологического состояния. Весьма существенна ее роль в проводимых совместно с врачом мероприятиях по предупреждению возникновения и прогрессирования ИБС в амбулаторных (домашних) условиях.
Первичная профилактика преследует цели выявления и коррекции (устранения) факторов риска развития ИБС. Она тесно связана с изменением стиля жизни — отказом от курения, соблюдением правильного (гипохолестеринового) питания, борьбой с избыточной массой тела, повышением физической активности, исключением психоэмоциональных напряжений, а также с выявлением и лечением повышенного содержания холестерина в крови, АГ и сахарного диабета (СД).
Эти мероприятия используют и при вторичной профилактике, направленной на предупреждение прогрессирования и возникновения осложнений ИБС, развития преждевременной нетрудоспособности и ускоренного старения, улучшение качества и увеличение продолжительности жизни. С этой целью применяют аспирин, (3-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, реже — антагонисты кальция.
Неотъемлемая часть деятельности медсестры — просветительская работа, обучение пациентов и их родственников предупреждению ИБС.
Источник