Инфаркт это рак сердца книгу

Главы из книги Т.Я.Свищёвой
«Инфаркт – это рак сердца»
Ищите… трихомонаду
В
науке существуют два пути решения фундаментальных
проблем. Один из них – это путь мощных прорывов, крупных
открытий, которые дают возможность радикально решить
проблему. Другой путь – постепенное накапливание
материалов, их сопоставление, анализ и последовательное
овладение крепостями тайн природы. В онкологии были
надежды на первый путь, но жизнь показала, что эти
надежды не оправдались.
Семьдесят восемь лет назад выделившись из
биологии, медицина, вероятно, забыла, что не только
человек живет в окружающем его мире, но и богатый
микромир обитает внутри него. Известный паразитолог
профессор В.Догель утверждал: “Как любой биотоп суши или
моря, так любая ткань и любой орган является местом
обитания для паразитов”. Определение природы паразита,
вызывающего рак, о чем писал онколог Невядомский, стало
бы тем прорывом, который позволит решить онкологическую
проблему. И он был сделан: в 1989 году мною открыт
возбудитель рака.
Когда третье поколение в роду умирает от
рака, причем младшие родные братья, понимаешь, что
следующая очередь – твоя. Это заставило меня
познакомиться с проблемой рака. Не ведая о существовании
Невядомского и Зильбера, я интуитивно приняла сторону
первого уже потому, что не поверила в способность моих
клеток превращаться в опухолевые. Возник вопрос: что же
такое опухолевая клетка? Дать на него ответ – значит (!)
сделать открытие возбудителя рака.
Открытия делаются по-разному. Америго, не
будучи мореплавателем, открыл неизвестный миру континент
Америку, не выходя из кабинета. Ученому-теоретику не
пришлось на практике доказывать достоверность своего
открытия, отправившись в опасное плавание: за него это
сделал Колумб. Я же, не будучи медиком, открыла
возбудителя рака, не входя в кабинет, которого у меня и
не было.
Сначала возникла смутная мысль о
трихомонаде. Ведь это самое распространенное
одноклеточное, и заболевание, вызываемое им, протекает
часто незаметно для человека. Как и все, я слышала
только о вагинальной трихомонаде, поэтому задалась
вопросом: а при чем здесь рак легкого или мозга? Ответ
нашла в ведущих библиотеках Москвы, Ленинграда,
Новосибирска и Красноярска, проштудировав и
законспектировав множество научных публикаций.
Не претендуя на то, чтобы меня на равных
воспринимали медики, признающие только банальное
образование, я, тем не менее, экстерном изучив
интересовавший меня предмет, считаю себя наиболее
компетентной в вопросах о трихомонаде и проблемах,
которые она создает, паразитируя в организме человека.
Но перенос и реализация этих знаний в медицинской
практике позволит за короткое время решить проблему рака
и многих других неизлечимых болезней века.
В отличие от Америго, я не имела своего
Колумба, поэтому пришлось пуститься в одиночное
плавание. В 1989 году, покинув свой дом, не имея
постоянного источника дохода и жилья, на фоне социальных
потрясений в России, я штурмовала малопривлекательный
трихомонадно-раковый гранит науки. Работая по 10-14
часов в сутки, без выходных, делала все необходимое для
проверки достоверности своего открытия. Изучала труды по
паразитологии, онкологии и кардиологии, встречалась с
учеными многих институтов Москвы и Ленинграда, находила
спонсоров, организовывала эксперименты в научных
лабораториях, разрабатывала методики исследований и
реализовывала их: пересевала культуры опухолевых клеток
и трихомонад, изготовляла фиксированные препараты и
изучала их под микроскопом. А также анализировала
полученные результаты и выпускала отчеты, писала статьи
для публикаций и выступала с докладами пред медиками.
Эксперименты достоверно показали, что
опухолевые клетки человека и животных – это
одноклеточные паразиты трихомонады. И вдвойне прав
известный онколог профессор Невядомский, который
предсказывал, что раковая клетка – это не
трансформированная нормальная клетка, а паразит, на
дифференциацию которого потребуется много времени.
Действительно, возбудитель рака был открыт через 30 лет
после разгона паразитарной школы Невядомского, и девятый
год я доказываю, что это – трихомонада.
В России каждый год миллион людей умирают
от болезней сердца и у восьми на каждую тысячу
новорожденных диагностируется порок сердца. В США та же
проблема. Правда, комфортабельность лечения у них выше.
Там создано более 280 центров по пересадке сердца и
проводятся сотни тысяч операций по открытой хирургии
сердца и сосудов. Наши хирурги, находясь в худших
условиях, тем не менее, не уступают в мастерстве. Одна
операция обходится государству в 31 миллион рублей. А
для больного это серьезное предупреждение, ведь рецидив
болезни он может и не пережить.
По мнению медиков, в возникновении
сердечно-сосудистых заболеваний виноват сам человек и
его эмоциональные и физические перегрузки. А раз нет
возбудителя болезни, то и борются врачи не с ним, а с
человеческим телом. Правы ли они? Нет! Впервые я
высказала это в прессе, в статье известного журналиста
Михаила Дмитрука о моих исследованиях, которая
запомнилась многим, и специалистам тоже. Предлагаю ее
здесь полностью.
Источник
Кровавая трихомонада
Сердечно-сосудистые заболевания стали самыми распространенными на земле. До сих пор был неизвестен возбудитель недугов, поэтому он оставался совершенно безнаказанным, ежегодно убивая десятки миллионов человек. И вот недавно злейший враг рода людского пойман на месте преступления – российским ученым.
Изучая проблему рака, Свищева заметила странное сходство между онкологическими и кардиологическими заболеваниями. И те, и другие имеют длительный бессимптомный период. Люди не замечают грозного недуга, пока формируются опухоли и тромбы. Болезнь становится явной, когда заходит слишком далеко: как правило, наступает истощение организма, малокровие, иммунодепрессия – в результате начинает прилипать любая зараза.
К тому времени Тамара Яковлевна уже доказала экспериментально: опухоли состоят из трихомонад. Неужели и тромбы строятся из тел этих паразитов? И догадка подтвердилась. Ведь ткани, которые состоят из человеческих клеток, имеют красный, мясной цвет, а сформированные из трихомонад опухоли и тромбы – белесого цвета. Другое подтверждение удалось найти в научной литературе и окружающей жизни: рак часто сочетается с сердечно-сосудистой патологией, а многочисленные онко-кардиологические больные, жертвы аварии на Чернобыльской АС, – тому убедительное подтверждение. И это неудивительно, если у них общий возбудитель. Но этого нельзя сказать о других инфекционных заболеваниях. Например, чума исключает холеру или тиф – человек может заболеть только одним из этих недугов, потому что они имеют разных возбудителей, которые враждуют друг с другом.
Еще больше убедило Свищеву сходство результатов так называемого лечения онкологических и кардиологических заболеваний. Добившись временного исчезновения симптомов, медики усугубляют их причину: под угрозой гибели трихомонады становятся агрессивными, начинают мигрировать по организму и бурно размножаться.
В результате болезни проявляются вновь – в более тяжелой форме. К примеру, на месте удаленной опухоли образуется новая – более злокачественная или возникают метастазы в других органах. Нечто подобное происходит после операций на артериях: на месте старых тромбов вырастают новые. Известен больной, военный высокого ранга, который полгода назад был прооперирован в Германии, а позднее снова вынужденный лечь на операцию, но уже в местную клинику. Безуспешно пролечившись здесь несколько месяцев, он потерял ногу.
Химиотерапия также вызывает нежелательный эффект: если вначале и происходит уменьшение опухолей и тромбов, то потом они становятся больше, чем прежде.
В свое время медики искусственно разделились на онкологов и кардиологов, заодно и человека “расчленили”: на сердечно-сосудистую систему и все остальное. А трихомонада этого не понимает. Для нее тело человека – единая планета. Где она находит для себя подходящие условия, там и обитает, размножается и образует колонии. Если новообразование возникнет в органах и тканях, онкологи назовут его опухолью, а если в стенках сосудов, кардиологи – тромбами.
Все это и позволило Свищевой создать свою концепцию. Суть ее в том, что онкологические и кардиологические заболевания имеют общих возбудителей – трихомонад. В первом случае они диагностируются по образованию опухолей, а во втором – тромбов.
Для подтверждения концепции надо было найти трихомонад в кровеносных сосудах и доказать, что из этих паразитов образуются тромбы. Образно говоря, трихомонады – это танки, которые застревают на узкой дороге в горном ущелье и не пропускают машины с гуманитарной помощью – клетки крови.
Новое – это хорошо забытое старое
Оказалось, что подобные идеи давно приходили в головы ученых. В середине XX века был расцвет паразитологии, проводилось много исследований по одноклеточным паразитам, в том числе по трихомонаде. Уже тогда академик Е.Н.Павловский и Е.Г.Визирь обнаружили трихомонаду в крови и изучили ее поведение в кровяном русле. Больших успехов в изучении трихомонад добились советские ученые: Ю.Х.Терас и его коллеги из Эстонии, Г.М.Ткаченко, И.К.Падченко из Украины, Б.А.Теохаров из Узбекистана и российские ученые В.В.Тарасов, Л.К.Любимова, А.А.Авакян, Н.М.Овчинников и многие другие. Но они успели пройти только половину пути: расшифровали механизм разрушительного воздействия трихомонад на клетки крови и тканей человека. Их больше интересовала жгутиковая форма трихомонад. Исследователи не догадались, что именно из цистоподобных, почкующихся форм образуются опухоли в органах и тромбы и бляшки в сосудах крови.
– Почему же эта простая мысль до сих пор никому не приходила в голову? – спросил я Тамару Яковлевну.
Источник
«Инфаркт – это рак сердца»
Взгляд со стороны
(слово журналисту Михаилу Дмитруку)
Паразит снимает маску
Но она не привыкла сдаваться. Среди сотрудников клиники сагитировала двух человек дать свою кровь для сенсационных экспериментов. Ну а третьим донором, как всегда, была Тамара Яковлевна. Из трех добровольцев только один был болен, а двое других практически здоровы. Казалось бы, найти в их крови трихомонад – дело безнадежное. Но в том-то и состояла сенсационность экспериментов, что, по мнению Свищевой, практически все люди заражены трихомонадой – даже те, кто считает себя здоровыми. Опыты это подтвердили.
Из венозной крови каждого добровольца в центрифуге выделили сыворотку, а осадок залили пищеварительным ферментом. Пепсин и трипсин расщепляют мертвые клетки тканей (мясо и рыбу) в желудке человека. Но ферменты не способны разрушить живые клетки, потому что их оболочки имеют небелковую природу и могут резко уменьшать свою проницаемость в агрессивной среде. Поэтому на трихомонад пищеварительные ферменты не могут подействовать снаружи и не способны проникнуть внутрь. И если эти паразиты есть в крови, то они должны выжить, когда мертвые клетки крови уже переварятся в ферментах.
Двое суток Свищева морила клетки в агрессивной жидкости, дважды сливала отработавшие ферменты и добавляла новые. Наконец она удалила всю жидкость, а оставшийся осадок поместила в питательную среду и поставила в термошкаф на трое суток. За это время притворившиеся лимфоцитами паразиты неузнаваемо изменились. В микроскоп Свищева и сотрудники лаборатории увидели похожие на амебы клетки, которые не имели ядер. А у лимфоцитов, как известно, в центре находится крупное округлое ядро, окруженное тонким пояском цитоплазмы. Эти белые кровяные тельца бывают от 8 до 15 микрон в диаметре, но амебовидные трихомонады были в три раза больше. А некоторые паразиты перешли в третью – жгутиковую стадию. У этих трихомонад торчали длинные толстые жгуты. У некоторых паразитов было небольшое продолговатое ядро, смещенное от центра.
Так Тамаре Свищевой удалось рассекретить паразитов – перевести их из клеточной стадии в амебовидную и жгутиковую. А все человеческие клетки крови в этом растворе были разрушены пищеварительными ферментами. Эритроциты превратились в бесформенную массу обломков, а лейкоциты и лимфоциты вообще рассосались.
Значение этого скромного эксперимента трудно переоценить: трихомонады были обнаружены в крови не только больного стенокардией, но и практически здорового человека двадцати лет. Молодая девушка, скромная студентка мединститута, конечно, не подозревает, что носит в себе возбудителей венерического заболевания, сердечно-сосудистой патологии, рака и других неизлечимых болезней. В своей крови Тамара Свищева обнаружила в несколько раз меньше паразитов. Это неудивительно: она знает, как с ними бороться.
И мы с вами, уважаемые читатели, наверняка являемся носителями этой заразы. Узнав об этом, многие, наверное, спросят: у нас нет венерических заболеваний, мы вообще не грешим, как же трихомонады попали в наш организм? На этот непростой вопрос можно найти ответы в заявке на открытие паразитарной природы сердечно-сосудистых заболеваний, которую подала Тамара Свищева еще в 1990 г. Изложу ее популярно.
Как известно, из трех видов трихомонад, живущих в человеке, наименее агрессивна – ротовая. Она не может сразу проникнуть через стенку кровеносного сосуда, поэтому сначала приклеивается к ней и выделяет едкие вещества, разрыхляющие ткань. Когда почва подготовлена, паразит внедряется в нее. Бесполая трихомонада нуждается в гормонах и пище. Она ворует питательные вещества из сыворотки крови, синтезирует холестерин и выделяет липиды. Это тот плохой холестерин, который в избытке циркулирует в крови кардиологических больных, и те липидные пятна в стенках сосудов, которые служат продовольственными складами и защитой паразита.
Токсинами, ядовитыми стеролами, способными проникать в клетки, паразит травит своих врагов-лейкоцитов: сначала снижается их переваривающая способность, а потом наступает гибель. Мало того, токсины вызывают старение и разрушение окружающих клеток тканей, которые утрачивают возможность ассимилировать питательные вещества; их место занимают трихомонады. Обосновавшись в стенках сосуда и начав неподвижный образ жизни, трихомонада переходит в цистоподобную, или почкующуюся, стадию существования. Паразит начинает размножаться почкованием: новые клетки вырастают на теле старой, как почки на дереве, которые “в свою очередь” дают новые почки. Так бесполые одноклеточные образуют колонии, которые утолщают стенки сосуда.
Паразитам становится тесно, им не хватает пищи и некуда выделять отходы. Поэтому они вновь пробиваются через стенку, но уже в просвет сосуда и продолжают размножаться, омываясь кровью. В результате образуются узелки, переходящие в тромбы. Вначале они могут быть красного цвета за счет съеденных эритроцитов и клеток тканей, а после их переваривания становятся белесыми.
Источник
Что такое агонисты и их роль в лечении ряда заболеваний
Агонисты — это вещества, которые имеют два основных свойства — аффинитет (способность связывания с рецепторами) и внутреннюю активность. Такие лекарственные средства имеют и второе название — миметики.
При взаимодействии с определенными рецепторами они могут вызывать в них такие виды изменений, при которых запускается цепочка химической реакции с получение некоторого фармакологического эффекта.
Внутренней активностью называется возможность некоего вещества воздействовать на рецептор и получать при этом определенный результат.
В зависимости от наличия или отсутствия данной активности все лекарственные вещества можно подразделить на агонисты и антагонисты.
Агонисты могут быть:
- полные (могут вызывать максимально возможное воздействие);
- неполные (со сниженной внутренней активностью).
Антагонистами называют вещества, которые имеют возможность воздействовать на рецепторы, не давая им возможности связываться с эндогенными агонистами. Но при этом внутренняя активность у них отсутствует. Их второе название — блокаторы рецепторов, и их действие противоположно действию агонистов.
Если на один и тот же вид рецепторов занимают агонисты и антагонисты, то они носят название конкурентных. Результат при их одновременном действии зависит от выраженности аффинитета и концентрации вещества в крови.
При большом количестве действующего вещества даже низкий аффинитет может приводить к вытеснению противоположного средства, даже с более высоким аффинным показателем. Эта способность применяется для оказания помощи при интоксикации теми или иными препаратами.
Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона изначально были созданы как препараты, которые стимулируют выработку фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормона.
Но потом выяснилось, что постоянное их воздействие приводит к истощению рецепторов для секреции ФСГ и ЛГ, в результате чего их концентрация начинает резко снижаться. Это и используется в данный момент для лечения многих гинекологических заболеваний и при бесплодии.
При введении искусственно синтезированного ГнРГ (декапептида) происходит резкий скачок гонадотропина в крови, потом при постоянном введении на 7−10 день, происходит потеря чувствительности, и возникает, так называемая «химическая гипофизэктомия», или обратимая временная менопауза.
Этот эффект используется для успешного лечения некоторых заболеваний:
- Торможение прогрессирования гормонозависимы опухолей (миома матки, рак молочной железы).
- Лечение эндометриоза. Применение препаратов данного типа за счет подавления синтеза эстрогенов позволяют избежать оперативного вмешательства.
- Помощь при преждевременном половом созревании (создают условия для роста костной ткани, не давая преждевременно закрыть эпифизы костей).
- В программе ЭКО и для лечения ановуляции при поликистозе яичников.
- Меноррагия в предменопаузе.
- Тяжелая форма предменструального синдрома.
Бета 2 агонисты широко применяются в современной фармакологии для лечения бронхиальной астмы и других заболеваний, сопровождающихся бронхоспазмом.
Это приводит к активизации протеинкиназы А, а она помогает в процессе фосфолирирования определеного вида внутриклеточного белка, при этом кальция начинает выходить из клетки во внеклеточное пространство.
В итоге открытие кальциевых каналов помогает в реполяризации гладких мышц. Бета-2-агонисты могут и непосредственно влиять на эти каналы, независимо от количественного значения цАМФ.
Препараты этой группы бывают пролонгированного и короткого действия. Последние относятся к более эффективным средствам при спазме бронхов и выступают в качестве неотложной помощи.
Пролонгипованные бета-2-агонисты применяются для длительного лечения, поскольку их эффект наступает позднее, но продолжатся более длительно.
На данный момент становится ясным, что использование препаратов, которые способны снизить влияние симпатической нервной системы при гипертензии, очень актуально. Именно таковыми являются селективные агонисты имидазолиновых рецепторов.
Ученые установили, что имидазолиновые рецепторы находятся в продолговатом мозге и почках. Их активация в ЦНС модулирует симпатическую импульсацию, что приводит к снижению артериального давления, а в почках снижается активность нариевого насоса и снижается обратное всасывание натрия и воды.
Таким образом, данная группа лекарственных препаратов признана на международном уровне как вещества, отвечающие всем требованиям, которые необходимы для лечения гипертензии и могут служить полноценной заменой бета-блокаторам и ингибиторам АПФ при их непереносимости.
Кроме того, они обладают следующими способностями:
- снижение инсулинорезистентности;
- повышение уровня ЛПВП;
- улучшение реологических свойств крови, активация фибринолизиса.
Их можно применять при различных заболеваниях:
- Гипертоническая болезнь, в том числе и осложненная форма.
- Сочетание ГБ и сахарного диабета.
- Снижение влияния симпатической НС при климаксе у женщин.
- Инсулинорезистентность.
- ХОЗЛ и бронхиальная астма.
Существует два основных вида агонистов дофамина: эрголиновые (производные от спорыньи) и неэрголиновые.
Эффект данных средств зависит от того вида рецепторов, на которые они оказывают свое влияние. На данный момент ученые открыли пять различных рецепторов дофамина, но клиническое значение имеют два — D1 и D2.
- При стимуляции первых происходит активация прямого пути, с облегчением адекватных движений, необходимых на данный момент.
- При активации вторых — происходит торможение неадекватных видов движения. Эти свойства используются для лечения болезни Паркинсона.
Агонисты дофамина действую в организме следующим образом:
- нормализуют содержание пролактина;
- восстанавливают менструальный цикл;
- повышают концентрацию эстрогенов;
- у мужчин повышают либидо и улучшают эрекцию, если эти отклонения обусловлены гиперпролактинемией;
- снижают рост и даже позволяют регрессировать небольшим опухолям гипофиза;
- ослабляют явления тремора;
- ослабляют симптомы депрессии.
Показаниями к применению агонистов дофаминовых рецепторов являются:
- подавление послеродовой лактации;
- лечение аменореи ановуляции;
- аденома гипофиза;
- гиперпродактинемия идиопатическая.
Источник