Инфаркт и рак один процесс

Инфаркт и рак один процесс thumbnail

В рамках постерной сессии проводившейся 14-16 марта 2015г. в г.Сан-Диего ежегодной научной сессии Американской коллегии кардиологов (ACC 2015) были представлены результаты датского исследования, которые указывают на повышение риска онкологических заболеваний у перенесших инфаркт миокарда (ИМ) пациентов. Пока остается невыясненным, какие механизмы или факторы лежат в основе этого явления, тем не менее, обнаруженное повышение риска касается как злокачественных новообразований в целом, так и определенных их видов.

В исследовании были проанализированы регистровые данные из Дании, охватывающие почти 126 000 переживших ИМ пациентов без онкологических заболеваний в анамнезе, а также более трех миллионов лиц без анамнестических указаний на ИМ или злокачественные новообразования. Период наблюдения достигал 17 лет. Результаты показали, что среди перенесших ИМ частота заболеваемости любым видом злокачественных новообразований составила 173,5 на 10 000 человеко-лет, а у здоровых участников 85,2 на 10 000 человеко-лет. Риск был наиболее высок в первые 6 месяцев после развития ИМ, но даже после этого срока риск оставался повышенным, и это было особенно заметно в отношении рака легких и мочевого пузыря. 

Исследователи изучали медицинские документы 3 005 734 жителей Дании в возрасте старше 29 лет. Из них у 125 909 пациентов (62% были мужчинами; средний возраст 62 года) был выставлен диагноз ИМ в период с января 1996 по декабрь 2012г. Остальные 2 879 825 участников считались контрольной популяцией.

В общей сложности за 17 лет наблюдения были выявлены 363 383 случаев последующего заболевания злокачественным новообразованием в контрольной популяции, что соответствовало частоте заболеваемости 95,1 на 10 000 человеко-лет. Среди пациентов с ИМ в анамнезе таких случаев было 10 680 (частота заболеваемости 167,2).

Относительный риск развития новообразований был наиболее велик в первый месяц после ИМ (отношение частот 3,02; 95% ДИ 2,49–3,66). Затем риск постепенно снижался, но оставался повышенным в течение 6 месяцев после ИМ.

  Наиболее выраженные ассоциации между ИМ в анамнезе и повышенным риском рака в последующие 6 месяцев (отношение частот 1,44) отмечались в самой младшей возрастной группе (с 30 до 54 лет). Затем с возрастом частота снижалась: отношение частот для лиц с 55 до 66 лет – 1,19, для возрастной группы старше 70 лет – только 1,05.

Наконец, с перенесенным ранее ИМ достоверно ассоциировалось повышение риска рака легких и мочевого пузыря (отношение частот, соответственно, 1,44 и 1,31).

Следует иметь в виду, что обнаруженная достоверная ассоциация между перенесенным ИМ и этими видами рака, возможно, объяснялась курением, однако проанализированные регистры не фиксировали информацию о образе жизни участников и, в частности, о курении.

Авторы данного анализа полагают, что очень важно продолжить изучение обнаруженной взаимосвязи, поскольку она может повлечь за собой важные последствия для медицинской помощи и наблюдения за пациентами после ИМ, а также распределения ресурсов здравоохранения. В частности, они предлагают использовать для дальнейшего изучения массивы данных, которые включают подробные сведения о каждом пациенте. Кроме того, надо иметь в виду, что в предметом изучения в этом исследовании была частота заболеваемости, но не смертность. Она оценивалась лишь непрямым образом с помощью регистра причин смерти, так что в дальнейшем авторы планируют заняться этим вопросом более подробно, а также проанализировать возможное влияние на риск злокачественных новообразований обычно назначаемых кардиологическим пациентам препаратов.

Источник. 

Источник

Инфаркт миокарда (ИМ) входит в ишемическую болезнь сердца, поскольку основная его причина недостаточное кровообращение с развитием локальной зоны ишемии. О наличии инфаркта становится понятно не сразу, а при фиксации специфических изменений на электрокардиограмме и выявлении в крови признаков её распада – некроза сердечной мышцы. Клиническую симптоматику при недостаточной диагностической информации обозначают как острый коронарный синдром (ОКС),то есть уже есть понимание, что беда случилась с коронарными артериями, питающими миокард, но приступ ли это стенокардии или развивающийся инфаркт, ещё неясно.

Тафинцева Екатерина Анатольевна

Наш эксперт в этой сфере:

Заведующий стационаром, врач-терапевт

Позвонить врачу

Как развивается инфаркт

Чем быстрее идёт развитие некроза, тем выше вероятность опасных для жизни осложнений и смерти, половина смертей приходится на первые два часа развития инфаркта. Период развития инфаркта занимает около 6 часов, но это в среднем, может быть много быстрее или дольше. Далее развивающийся ИМ становиться непосредственно острым инфарктом, длительность этого периода от 6 часов до недели. Через неделю начинается организация очагов некроза с формированием рубца, период заживающего или рубцующегося ИМ занимает до 4 недель, всё зависит от размера очага и репаративных возможностей организма. С 29 суток от начала ИМ начинается период зажившего инфаркта. 

Инфаркт может быть мелкоочаговым и крупноочаговым или трансмуральным, захватывающим всю толщину стенки. Чётких критериев, какой некроз мелкий, а какой крупный нет, но договорились, что малым следует считать микроскопический инфаркт, распространяющийся в желудочке не более чем на 10% его площади. Средних размеров ИМ захватывает 10-30% миокарда желудочка, и больше трети – большой ИМ.

После инфаркта сердце несколько меняет свои размеры и конфигурацию из-за изменения толщины стенки и её формы – ремоделируется. Рубец не заплата на мышце, он походит на грубо внахлёст зашитую дыру, из-за чего деформируется вся ткань. При обширном инфаркте рубец формирует аневризму стенки левого желудочка. Сохранённый миокард испытывает дополнительную нагрузку, соответственно от непосильной работы он увеличивается – развивается гипертрофия. Сердце уже не способно активно собирать кровь, поэтому развивается застойная сердечная недостаточность.

Симптомы инфаркта

Классический инфаркт начинается сильной болью в грудной клетки, очень прохожей на стенокардию, но более интенсивной и продолжительной, её не снимает приём нитроглицерина. Сила боли может быть невыносимой, длительность до нескольких часов и протекать волнообразно, чередуя периоды сильной и умеренной боли. Боль отдаёт в левую руку, нижнюю челюсть, под ложечку. Отмечено очень частое чувство страха смерти, возбуждение с обильным потоотделением. При крупноочаговом ИМ часто повышается температура, которая может держаться несколько дней.   

Типичную клиническую картину нельзя оставить без внимания, но ИМ не всегда протекает по классическому сценарию. При повторном инфаркте у очень пожилых возможны атипичные варианты ИМ, когда на передний план выходят не сильные загрудинные боли, а отёк лёгких. Этот вариант называют астматическим, поскольку он маскируется под сердечную астму. Существует абдоминальный вариант, когда превалируют симптомы «острого живота»: абдоминальная боль, тошнота и рвота, вздутие живота. Такая клиническая симптоматика возникает при поражении нижней – диафрагмальной стенки желудочка.

Предпосылки развития инфаркта?

Нередко инфаркт развивается с катастрофической скоростью на фоне полного благополучия. Половина инфарктников считает себя впервые заболевшими, на самом деле большинство просто не обращали внимания, а чаще, несерьёзно относились к неинтенсивным и кратким болям за грудиной. Ведь стенокардия может проходить не только после приёма нитроглицерина, но и в покое. Кроме того существует ишемия миокарда без боли, возникающая по ночам или на восходе солнца.

У части больных стенокардией при последующем анализе состояния и симптомов удаётся проследить продромальный период острого инфаркта. Не обращают внимания, что приступы стенокардии стали несколько другими по интенсивности и длительности, возникают чаще, меняется иррадиация, к примеру, раньше боль отдавала в левое плечо, но тут возникла и в челюсти. Следует насторожиться, если загрудинная боль во время приступа расширила свою зону или приступ стал сопровождаться обильной потливостью, присоединились перебои в сердце.

Если приступы стенокардии возникали только при значительной физической нагрузке, а вдруг начинаются в состоянии полного покоя, и даже по ночам. Этот вариант стенокардии обозначают как нестабильный, но это не аналог предынфарктного состояния, хотя у пятой части страдающих нестабильной стенокардией в течение месяца-полутора развивается острый инфаркт миокарда, поэтому её можно считать предвестницей инфаркта, но всё-таки это именно стенокардия хоть и нестабильная.

Любое изменение устоявшейся картины приступа стенокардии должно насторожить пациента и принудить предпринять активные действия по выяснению реального состояния коронарного кровоснабжения. Достаточно сделать ЭКГ и, совсем уж здорово, сдать кровь на маркёры некроза миокарда – сердечные тропонины I и Т. В этом вопросе лучше перебдеть, чем поставить себя на грань жизни и смерти.

Как лечат острый инфаркт

Купирование боли – важнейшее мероприятие, поскольку боль не только мучительная. Но и запускает неблагоприятные патологические механизмы, приводящие к увеличению зоны повреждения. Если у больного стенокардией приступ не завершается в состоянии покоя и при приёме таблетки или спрея нитроглицерина, затягиваясь на 5 минут, то необходимо принять вторую дозу. Если и после второй дозы в течение 5 минут остаются загрудинные боли, то необходимо принять третью дозу и вызвать СМП. 

Непосредственная причина развития инфаркта – блокирование тока крови по сосуду, чаще всего тромб цепляется к сужающей просвет сосуда атеросклеротической бляшке. Лучший результат достигается при использовании в первые 12 часов реперфузионной терапия, оптимальный – в первые 2 часа. Необходимо срочно восстановить ток крови по сосуду либо введением растворяющих тромб препаратов, процедура называется коронарная реперфузия, или/и чрезкожным коронарным вмешательством (ЧКВ) с установкой стента. В остром периоде инфаркта миокарда хирургическое лечение – коронарное шунтирование сопряжено с повышением летальности, поэтому используют его не часто, предпочитая откладывать на более благоприятное время. Осложнения коронарного шунтирования, выполненного через 2-3 недели после ИМ такие же, как и при плановой операции через полгода.   

Высокотехнологичное лечение приводит к сокращению срока пребывания в больнице. При успешной реперфузионной терапии надобности в длительном лежании нет, и пациента могут выписать уже на первой неделе. При осложнениях ИМ сроки госпитализации больше и пациента могут сразу выписать на реабилитацию в специализированный санаторий.

На прогноз влияет множество факторов, конечно, пожилой возраст и наличие сопутствующих заболеваний, особенно сахарного диабета и почечной недостаточности. Хуже ИМ протекает у женщин. Определяют вероятность развития осложнений размер зоны некроза и её локализация: передней инфаркт хуже нижнего, неблагоприятно вовлечение правого желудочка, повторный инфаркт. И отсрочка лечения не в пользу благоприятного исхода.

Материал подготовлен врачом-терапевтом, заведующим стационаром клиники «Медицина 24/7» Тафинцевой Екатериной Анатольевной.

Источник

Каждый десятый пациент с онкозаболеванием умирает не от рака, а от проблем с сердцем и сосудами, выяснили ученые из Пенсильванского университета. Исследование было опубликовано в журнале European Heart Journal.

Исследователи проанализировали данные более чем о трех миллионах пациентов в США за последние 40 лет, страдавших от 28 видов рака. 38% из них в итоге скончались от рака. 11% же умерли от сердечно-сосудистых заболеваний, 3/4 из них составили болезни сердца.

Даже те пациенты, которые победили болезнь, были более подвержены риску смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Среди них наиболее высокая смертность была у тех, кто лечился от рака мочевого пузыря (19%), гортани (17%), простаты (17%), матки (16%), кишечника (14%) и молочной железы (12%).

В первый год после постановки диагноза риск смерти от сердечных заболеваний и инсульта был в четыре раза выше, чем в среднем среди населения. Это можно было объяснить воздействием на организм химиотерапии или лучевой терапии, также риск возрастал по мере продолжения лечения. Однако даже после выздоровления он все равно сохранялся.

Чем моложе был человек на момент постановки диагноза, тем выше был его риск пострадать от сердечно-сосудистых заболеваний.

Среди людей, у которых онкологическое заболевание развилось в возрасте до 55 лет, риск смерти от инфарктов и инсультов был повышен более чем в десять раз.

Чаще от рака, чем от сердечно-сосудистых заболеваний, умирали пациенты с агрессивными формами рака — рака легких, печени, желудка, желчного пузыря, поджелудочной железы, пищевода, яичников.

«Эти данные показывают, что значительная часть некоторых онкологических больных умирает от сердечно-сосудистых заболеваний, включая инсульт, аневризму, повышенное давление и повреждения кровеносных сосудов, — говорит соавтор исследования доктор Кэтлин Старджеон. — Риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в несколько раз выше, чем у населения в целом в первый год после постановки диагноза, иногда этот риск снижается, но для большинства он возрастает по мере продолжения лечения».

Важно информировать пациентов о таких рисках, уверен автор исследования онколог Николас Заорски.

Это знание позволит им жить более здоровой жизнью в долгосрочной перспективе.

«Повышение осведомленности о имеющемся риске может побудить тех, кто победил рак, вести более здоровый образ жизни. Это снизит риск не только развития сердечно-сосудистых заболеваний, но и рецидива рака», — считает ученый.

Врачи должны быть в курсе этих данных, так как они предполагают необходимость более тщательного наблюдения за онкологическими больными после лечения, — добавляет его коллега Мартин Ледвик. — Мы не можем точно сказать, почему некоторые онкобольные могут быть подвержены более высокому риску смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Для некоторых это может быть связано с лечением — лучевая терапия грудной клетки и некоторые химиотерапевтические препараты могут привести к повышенному риску развития сердечных заболеваний.

Также некоторые виды рака, включенные в исследование, имеют общие факторы риска с сердечно-сосудистыми заболеваниями — например, ожирение и курение, что также может объяснить повышенный риск.

Вот почему для всех важно вести здоровый образ жизни».

Исследование предоставило дополнительные доказательства того, что онкобольные чаще страдают болезнями сердца, отмечает младший медицинский директор Британского фонда по борьбе с сердечными заболеваниями Метин Авкиран.

«Нам нужно больше исследований, чтобы понять, почему это происходит и действуют ли другие факторы, помимо известных вредных последствий некоторых методов борьбы с раком, — говорит он. — Становится все более очевидным, что онкологи и кардиологи должны сотрудничать с самого начала лечения, чтобы попытаться свести к минимуму риск того, что онкобольные и избавившиеся от рака пациенты столкнутся с болезнями системы кровообращения».

Исследователи поясняют, что нынешний подход в наблюдении за излечившимися от рака пациентами в свете новых данных не актуален — он подразумевает, что на пациента обращают внимание только в случае рецидива или осложнений. Необходимо пересмотреть методы работы с такими пациентами, отмечают ученые. Контроль за состоянием их сердечно-сосудистой системы и лечение возможных ее заболеваний должно начинаться еще до противораковой терапии и продолжаться в течение всей жизни после нее.

Источник

Чтобы определить наличие опасной болезни необходимо сдать целый ряд анализов.

По информации “МедОбоза” этот анализ свидетельствует о наличии воспалительного процесса и его интенсивности. Речь идет о скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Он имеет диагностическое и прогностическое значение, однако не является специфическим показателем какого-либо заболевания

Норма составляет 3—15 мм/ч.

СОЭ зависит от времени, прошедшего от момента взятия крови до помещения капилляра в штатив, сотрясений и наклона капилляра, соотношений между кровью и антикоагулянтом, рациона питания пациента, принимаемых им лекарственных средств.

Кроме того, следует учитывать, что СОЭ наиболее высокая днем в период от 15 до 18 ч, самая низкая — в период от 24 до 6 ч.

Показатель СОЭ может быть полезным, чтобы:

Констатировать скрытую болезнь. Хотя нормальная СОЭ не исключает даже злокачественный рост или другое серьезное заболевание;

Провести дифференциальный диагноз (например, острый аппендицит или острое воспалительное заболевание в области малого таза и внематочная беременность, ревматоидный артрит и остеоартрит, острый инфаркт миокарда и стенокардия);

Контролировать ответную реакцию организма на лечение (острый ревматизм, ревматоидный артрит, диссеминированная красная волчанка, туберкулез, лимфогранулематоз).

Увеличение СОЭ вызывают:

Физиологические условия (предменструальный и менструальный период, беременность от 3-го меся¬ца до примерно 3 нед. после родов);

Уменьшение числа эритроцитов в объемной единице крови (анемия, гипергидратация), алкалоз;

Инфекционные болезни (грипп, брюшной тиф);

Туберкулез (постепенное увеличение СОЭ является прогностически неблагоприятным признаком, а как уменьшение СОЭ обычно свидетельствует о стихании процесса);

Системные заболевания соединительной ткани (острый ревматизм – особенно суставные формы, диссеминированная красная волчанка, узелковый полиартерит, системная склеродермия, дерматомиозит);

Гипо- и гипертиреоз;

Обострение эндокардита (СОЭ увеличивается, если порок сердца развивается в условиях рецидива рев-матизма, в отличие от пороков сердца без ревматического процесса);

Инфаркты внутренних органов (миокарда, легких, почек). Увеличение СОЭ является весьма важным симптомом у больных инфарктом миокарда: СОЭ начинает увеличиваться на 2—4-й день после возникновения инфаркта. К этому времени лейкоцитоз, который обычно появляется в первые дни после инфаркта, снижается и имеет место характерный для инфаркта “перекрест” обеих кривых (СОЭ и лейкоцитоза);

Воспалительные заболевания печени и желчных путей, гиперхолестеринемия, цирроз печени, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

Гнойные и септические процессы (абсцесс легкого, эмпиема плевры, перитонит);

Гипоальбуминемия, нефротический синдром, гиперазотемия, отравления мышьяком и свинцом;

Увеличение содержания у-, Р-глобулинов или фибриногена в крови, миеломная болезнь, криоглобулинемия, макроглобулинурия; лейкозы, макроцитоз;

Значительный некроз ткани, особенно — злокачественные опухоли.

В случаях хирургических заболеваний увеличение СОЭ указывает на воспалительный характер основного процесса.

Высокую СОЭ вызывают:

Злокачественные опухоли (злокачественная лимфома, рак толстой кишки и молочной железы). Часто СОЭ значительно увеличивается (до 50-80 мм/ч) в период распада опухоли. СОЭ выше 100 мм/ч при злокачественной опухоли часто свидетельствует о наличии метастазов;

Миеломная болезнь с парапротеинемией (СОЭ может достигать 80—90 мм/ч);

Системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, диссеминированная красная волчанка);

Заболевания почек, особенно с гиперазотемией, инфекции, цирроз печени и др.

СОЭ также может не увеличиваться в следующих случаях:

Ранний период беременности, внематочная беременность до ее прерывания;

Острый аппендицит (в течение первых 24 ч);

Стенокардия, острое заболевание почек и сердца;

Вирусная инфекция без осложнений, инфекционный мононуклеоз, ундулируюшая и тифоидная лихорадка, приступ малярии;

Острая аллергия, дегенеративный артрит;

Пептическая язва.

Снижение СОЭ вызывают:

Увеличение вязкости крови, гипогидратация, гиперальбуминемия, недостаточность кровообращения, ацидоз;

Гипофибриногенемия (ДВС-синдром, поражение паренхимы печени), кахексия;

Повышенная кровоточивость;

Желтуха, увеличение содержания желчных кислот и желчных пигментов, заболевания печени (вирусный гепатит). Увеличение СОЭ у этих больных настораживает в отношении неблагоприятного течения процесса (дистрофические изменения в печени).

Повышение СОЭ у больного с подпеченочной желтухой и увеличением печени также рассматривается как неблагоприятный признак и нередко указывает на наличие злокачественной опухоли;

Прием хлорида кальция, салицилатов и препаратов ртути;

Увеличение числа Э в объемной единице крови, полицитемия;

Аномалии Э, особенно — серповидные Э, наследственный сфероцитоз, акантоцитоз (акантоцит — клетка, имеющая длинные узкие шипы), микроцитоз;

Увеличение числа Л в объемной единице крови.

Как ранее сообщал “МедОбоз”, токсины, которые выделяются в воздух во время пожара, вызывают рак.

Жми! Подписывайся! Читай только лучшее!

Источник