Инфаркт что это такое простыми словами

Инфаркт миокарда (ИМ) как тяжелое проявление ишемической болезни сердца (ИБС) занимает одно из лидирующих мест среди причин смертности во всем мире[1]. В 2017 году около половины всех умерших людей в РФ имели заболевания сердечно-сосудистой системы [2].

Инфаркт миокарда – это гибель (некроз) клеток сердечной мышцы, которая связана с резким ограничением или прекращением кровоснабжения определенного участка миокарда.

Такое состояние чаще всего возникает из-за внезапной закупорки тромбом коронарной артерии.[3] Также причиной ИМ может стать значительное повышение потребности миокарда в кислороде при психоэмоциональной и/или физической нагрузке или спазм сосудов[3].

Краткая классификация инфаркта миокарда

Чтобы назначить наиболее оптимальную терапию ИМ и определить прогноз заболевания, врач должен поставить точный диагноз. Помимо жалоб пациента, важным методом диагностики является электрокардиография. По результатам электрокардиограммы (ЭКГ) различают такие варианты ИМ[3]

1. По глубине поражения миокарда:

крупноочаговый,
трансмуральный – некроз проникает через всю стенку миокарда,
мелкоочаговый – ограниченный некроз, не проникающий через всю стенку миокарда.

2. По локализации очага – зависит от того, какая артерия поражена:

в левом желудочке: передний, задний (нижний), перегородочный, верхушечный, боковой стенки;
в правом желудочке – данная локализация встречается намного реже.

3. По наличию осложнений:

осложненный,
неосложненный

Причины развития ИМ

Чаще всего причиной закупорки сосудов становятся атеросклеротические бляшки, которые по мере прогрессирования атеросклероза постепенно уменьшают их просвет[5]. Большую опасность представляют бляшки, которые могут изъязвляться, разрушаться и становиться местом формирования тромба (атеротромбоз).

Именно из-за атеротромбоза ИМ развивается в 75% случаев[3]. Причиной разрушения бляшки может стать внезапное повышение артериального давления или частоты сердечных сокращений (тахикардия), спазм сосудов (часто в утренние часы), когда активируется симпатическая нервная система[5].

На место разрушения бляшки устремляются биологически активные вещества, стимулирующие воспалительный процесс, а также тромбоциты, которые формируют тромб[5].

При закупорке крупной артерии клетки миокарда (кардиомиоциты) начинают гибнуть уже через 15-30 минут, а через 1 час работоспособных клеток остается всего около 50%. Без соответствующего лечения и восстановления кровотока через 6 часов некроз может быть необратимым[3]. Эти цифры дают понять, насколько быстрой должна быть профессиональная помощь при инфаркте миокарда[3].

Наиболее критичным для сердечной мышцы является недостаток кислорода (ишемия). Даже в тот период, когда некроза еще нет, а ИМ только развивается, функции миокарда уже страдают. Нарушается сократительная способность, возможность проводить электрический импульс по проводящей системе сердца.

Чем раньше пациенту окажут специализированную помощь в условиях кардиологического стационара и восстановят кровоток, тем больше шансов на то, что удастся восстановить работу пострадавшей сердечной мышцы и избежать серьезных осложнений[3].

Всего в 5% случаев ИМ в сосудах не находят признаков атеросклероза[3]. Тогда причиной ИМ считают спазм сосудов[3]. Пусковым фактором этого механизма может стать значительное психоэмоциональное напряжение или чрезмерная физическая нагрузка.

Учитывая, что атеросклероз – это ведущая причина инфаркта миокарда, то и способствуют развитию ИМ те же факторы, которые приводят к атеросклеротическому поражению сосудов. Среди них называют модифицируемые и немодифицируемые[3].

Модифицируемые факторы риска (ФР)

ФР на которые можно влиять:[3,5]

курение,
артериальная гипертензия,
повышенный уровень холестерина – гиперхолестеринемия,
сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе,
избыточная масса тела, ожирение (тест расчета индекса массы тела),
хронический стресс (тревожность, депрессия),
гиподинамия

Немодифицируемые ФР (не изменяемые):[3,5]

пол,
возраст,
наследственная предрасположенность.

Повлиять на них невозможно, поэтому они называются немодифицируемыми[3,5].

Модифицируемые факторы риска – это те, которые можно устранить или влияние которых можно уменьшить.

Особое значение имеют сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение, а также особенности образа жизни (злоупотребление алкоголем, неправильное питание, хронические стрессы, гиподинамия, неблагоприятная экологическая обстановка и другие)[3].

Серьезным фактором риска считается повышение уровня холестерина, особенно холестерина липопротеидов низкой плотности.[3,5]

При наличии нескольких факторов одновременно, риск развития сердечно-сосудистой патологии и инфаркта миокарда возрастает в несколько раз[3,5]. Для оценки риска развития сердечно-сосудистых событий и летального исхода в течение последующих 10 лет используется шкала SCORE[3].

Клиническая картина ИМ

Симптомы инфаркта миокарда зависят от того, насколько обширно поражение сердечной мышцы, где находится очаг, а также от индивидуальных особенностей пациента и сопутствующих заболеваний. [1,3-6]

Основным клиническим проявлением инфаркта миокарда является боль. У нее есть определенные признаки, по которым ее можно отличить от других видов болевого синдрома.

Боль при ИМ, так называемая ангинозная, возникает, как правило, внезапно. Начинается с чувства дискомфорта за грудиной, постепенно нарастает и становится очень сильной. Она может быть сжимающей, давящей, иногда режущей и даже разрывающей[1,3-6].

Кроме загрудинной локализации, может распространяться на левую половину грудной клетки с переходом в левое плечо, лопатку, руку, захватывать верхнюю часть живота. Иногда отдает в нижнюю челюсть, напоминая зубную боль. Интенсивность ее не зависит от положения тела, позы или не купируется приемом нитроглицерина[1,3-6].

Продолжаться боли могут от 20-30 минут до суток и больше. Часто сопровождаются резким возбуждением, иногда паникой, чувством нехватки воздуха, страхом смерти, «холодным потом»[5].

ИМ может стать первым проявлением ишемической болезни сердца (ИБС). Также симптомы инфаркта миокарда могут развиться и на фоне хронической ИБС, когда приступы стенокардии уже хорошо знакомы пациенту. Тогда одним из главных отличий боли становится тот факт, что она не снимается привычным приемом нитроглицерина, длится более 20 минут, появляется в покое или ночью[5].

Должно насторожить и появление дополнительных симптомов, которых раньше не было: перебои в работе сердце, удушье, другая локализация боли, учащение приступов стенокардии, ухудшение переносимости обычной физической нагрузки[5].

На какие симптомы обратить внимание, чтобы предотвратить инфаркт миокарда?

Даже если ИМ происходит без предшествующей стенокардии, то при подробном расспросе врач может выявить признаки предынфарктного состояния, на которые просто не обратили внимания.

Это:

повышенная утомляемость,
слабость,
ощущение сердцебиения,
перебои в области сердца,
одышка,
колебания артериального давления (АД) и т.д[3].

Такие симптомы нельзя игнорировать. При их появлении стоит обратиться к врачу и пройти минимальное обследование (ЭКГ, ЭХО-КГ).

По клиническим признакам инфаркта миокарда, его делят на 6 вариантов[5]:

Атипичные формы инфаркта миокарда[1,3-6]

Кроме основного клинического варианта инфаркта миокарда различают и другие. Они отличаются симптомами, по ним сложнее поставить верный диагноз, так как они могут маскироваться под другие заболевания.

1. Астматический. Боли выражены не так ярко, а иногда и вовсе отсутствуют. На первый план выступают симптомы удушья или одышки, которые иногда сопровождаются кашлем, что можно принять за приступ бронхиальной астмы или обострение других хронических заболеваний легких. [1,3-6]

2. Абдоминальный. Встречается редко – примерно у 3% пациентов. Характерны боли в животе, и симптомы, которые можно связать с нарушением пищеварения (тошнота, рвота, вздутие живота, расстройства стула). Мышцы брюшной стенки могут быть напряжены. Такие пациенты часто оказываются в хирургическом отделении с подозрением на острый аппендицит. Такой вариант может развиться при локализации очага ИМ в нижних отделах левого желудочка сердца[1,3-6]

3. Аритмический. Типичные боли отсутствуют или мало выражены. При этом регистрируются различные нарушения сердечного ритма, нарушения проводимости. Такой тип ИМ может сопровождаться резким снижением артериального давления, сердечной недостаточностью.[1,3-6]

4. Цереброваскулярный. Болей в области сердца практически нет. Главные признаки – симптоматика со стороны нервной системы, которая свидетельствует о нарушении мозгового кровообращения. Чаще наблюдается при выраженном атеросклерозе сосудов головного мозга у пожилых пациентов. [1,3-6]

Могут наблюдаться общемозговые симптомы: тошнота, рвота, головокружение, обморок; нарушения психики: апатия, нарушение ориентации во времени и пространстве, психоз.[1,3-6]

5. ИМ с атипичным болевым синдромом. Боль может отмечаться в грудном отделе позвоночника, левой лопатке, плече, кисти, нижней челюсти, правой половине грудной клетки. Характер заставляет думать об остеохондрозе и других заболеваниях костно-мышечной системы. Подтвердить диагноз инфаркта можно с помощью, ЭКГ, ЭХО- КГ (УЗИ сердца) и тропониновых тестов (анализ крови)[1,3-6].

6. Безболевой вариант или малосимптомный. Обнаруживаются такие инфаркты случайно при обследовании по другому поводу. Наблюдаются в основном у пожилых людей с различными сопутствующими заболеваниями, например, сахарным диабетом. [1,3-6]

Когда нужно срочно вызывать врача[1,3-6]

При появлении интенсивной боли за грудиной или в грудной клетке, которая отдает в руку, лопатку, плечо, длится более 20 минут, не снимается нитроглицерином и сопровождается слабостью, холодным потом, возбуждением, нужно вызывать скорую помощь или врача.

При вызове скорой указать на характер болей, чтобы могла приехать специализированная кардиологическая бригада. Ранняя диагностика и адекватная терапия для восстановления кровотока может спасти жизнь.

До приезда скорой помощи можно принимать нитроглицерин в виде таблетки под язык или спрея (до трех раз с интервалом в 5 минут). При этом необходимо иметь в виду, что препарат может вызвать резкое снижение артериальное давления вплоть до обморока, поэтому важно не превышать дозировку[1,3-6].

При отсутствии противопоказаний нужно принять ацетилсалициловую кислоту в дозе 150-300 мг, предварительно измельчив ее или разжевав.

В больнице лечение будет направлено на[4,6]:

снятие боли,
восстановление кровотока в сердечной мышце,
уменьшение нагрузки на сердце и потребности в кислороде,
ограничение очага некроза,
профилактику осложнений.

В дальнейшем пациенту предстоит поэтапная реабилитация и наблюдение у кардиолога.

Литература

Шибанов А.Н. Быстрая диагностика острого инфаркта миокарда – путь к повышению выживаемости пациентов. /Главный врач. – №1(38). – 2014. – с.20.
Федеральная служба государственной статистики. Число умерших по причинам смерти Электронный ресурс URL: https://www.gks.ru/wps/wcm/connect/rosstat_main/rosstat/ru/statistics/population/demography/ дата доступа:12.11.2018
Якушин С.С. Инфаркт миокарда: руководство.//Москва. – ГЭОТАР-Медиа. – 2010. – С.224.
Городецкий В.В. Инфаркт миокарда. /Consilium Medicum. – 2000. – 09. – С.356-362.
Суспицына И.Н., Сукманова И.А. Российский кардиологический журнал 2016, 8 (136): 58–63.
Ibanez B. et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: the task force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart. J. 2018; 39 (2): 119–177.

Оригинал статьи: https://helpheart.ru/infarkt/ob-infarkte-miokarda/chto-takoe-infarkt-miokarda/

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник