Ибс и сердечная недостаточность одно и тоже или нет

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сердечная недостаточность

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это хроническое заболевание, основная причина которого – нарушение кровоснабжения миокарда на фоне сердечной недостаточности. Это заболевание включает в себя стенокардию, грудную жабу и инфаркт миокарда .

Основная причина возникновения ишемической болезни сердца (ИБС) – это закупорка коронарных артерий холестериновыми бляшками или их стеноз, то есть стойкое сужение. То есть это заболевание является сердечной формой проявления атеросклероза и гипертонической болезни при сердечной недостаточности.

Врачи называют ишемическую болезнь (ИБС) миной замедленного действия. Ишемическая болезнь сердца непредсказуема, может протекать без ярких симптомов и закончится в один момент инфарктом миокарда. Хотя все же чаще всего ИБС проявляется стенокардией.

Как можно заподозрить ишемическую болезнь сердца (ИБС), если нет никаких ярких симптомов?
Это можно сделать по некоторым косвенным внешним признакам.

• Толстый «пивной» живот.

• Полысение, начинающееся с макушки.

• Диагональная складка на мочке уха.

• Некоторая бледность, даже синюшность кожных покровов, особенно губ.

Это конечно не диагностические признаки ишемической болезни (ИБС), но они должны стать сигналом, что вам необходимо очень внимательно отнестись к здоровью своего сердца.

Проявлением ишемической болезни сердца (ИБС) является и сердечная недостаточность.

Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердце не способно обеспечивать нормальное кровообращение. И это не самостоятельное заболевание, а проявление тяжелых заболеваний сердца, в том числе и ишемической болезни (ИБС). Также «усталость сердца», как еще называют недостаточность сердечного кровообращения, может сопутствовать артериальной гипертонии, порокам клапанов, миокардиту и воспалению миокарда. Она может быть острой, например, при инфаркте, или хронической – при гипертонии или стенокардии.

Основные проявления сердечной недостаточности – отдышка, сердцебиение, повышенная утомляемость, в тяжелых случаях – сердечный кашель, хрипы в груди, острые боли. Если у вас проявляются эти симптомы, то можно с большой степенью вероятности предположить ишемическую болезнь сердца (ИБС).

Чтобы улучшить состояние сосудов и почистить их от холестерина, для предотвращения развития ишемической болезни (ИБС) и сердечной недостаточности, можно обратиться к средствам народной медицины. Можно вполне обойтись без лекарств снижающих холестерин, которые нужно принимать только по назначению врача и под его контролем, и воспользоваться следующими рецептами народного лечения, для исключения главного фактора развития ишемической болезни (ИБС) – атеросклероза:

Использованные источники: xn——8cdgswacqpojdbh4bbnqfu8hb4ezb.xn--p1ai

Какая связь между хронической сердечной недостаточностью и ИБС?

В каком случае можно говорить о хронической сердечной недостаточности, а в каком о ишемической болезни сердца? Если в инструкции по применению лекарства есть противопоказания при хронической сердечной недостаточности, то можно ли его употреблять при ИБС? Эти два заболевания разве не одно и тоже?

Связь между ними прямая и это ни одно и тоже. Если вам поставили диагноз ИБС (это, наверняка стенокардия), это значит, что ваше сердце страдает от неполноценного кровоснабжения, т.е. недостатка кислорода (ишемия). Прежде, чем разовьется хроническая сердечная недостаточность, сердце должно пребыть в этом ишемизированном состоянии какое то время. Обычно, это достаточно долго, но недастаточность может и не развиться.

Если она развилась, то больной, чаще всего жалуется на одышку при нагрузке или в покое, появляются отеки на ногах. Больному трудно лежать в горизонтальном положении из-за того, что трудно дышать. Однако в инструкции наверняка имеется в виду стень недостаточности. Лучше всего, обратитесь к кардиологу.

Ишемическая болезнь сердца — это проявление атеросклероза коронарных сосудов и диффузного склеротического поражения сердечной мышцы .

Хроническая сердечная недостаточность — это синдром , который развивается при многих заболеваниях прямо или опосредованно поражающих сердце , например ,при пороках сердечных клапанов , при гипертонической болезни , при легочных заболеваниях , при алкогольных и токсических поражениях сердечной мышцы.

Ишемическая болезнь сердца может многие годы благополучно существовать без каких либо признаков сердечной недостаточности.

Так что эти термины не одно и тоже .

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС), развивающаяся вследствие атеросклероза коронарных артерий, является ведущей причиной инвалидности и смертности трудоспособного населения во всем мире. В России распространенность сердечно-сосудистых заболеваний и ИБС растет, а по смертности от них наша страна находится на одном из первых мест в мире, что обусловливает необходимость использования врачами современных и эффективных методов их лечения и профилактики. Среди населения России сохраняется высокое распространение основных факторов риска развития ИБС, из которых наибольшее значение имеют курение, артериальная гипертония, гиперхолестеринемия.

Атеросклероз является главной причиной развития ИБС. Он протекает скрытно длительное время до тех пор, пока не приведет к таким осложнениям, как инфаркт миокарда, мозговой инсульт, внезапная смерть, либо к появлению стенокардии, хронической цереброваскулярной недостаточности, к перемежающейся хромоте. Атеросклероз приводит к постепенному локальному стенозированию коронарных, мозговых и других артерий за счет образования и роста в них атеросклеротических бляшек. Кроме того, в его развитии принимают участие такие факторы, как дисфункция эндотелия, регионарные спазмы, нарушение микроциркуляции, а также наличие первичного воспалительного процесса в сосудистой стенке как возможного фактора формирования тромбоза [1]. Нарушение баланса вазодилатирующих и вазоконстрикторных стимулов также может существенно изменить состояние тонуса коронарных артерий, создавая дополнительный динамический стеноз к уже имеющемуся фиксированному.

Развитие стабильной стенокардии может быть предсказуемым, например, при наличии факторов, вызывающих увеличение потребности миокарда в кислороде, таких, как физическая или эмоциональная нагрузка (стресс).

Пациенты со стенокардией, включая уже перенесших инфаркт миокарда, составляют самую многочисленную группу больных ИБС. Этим объясняется интерес практикующих врачей к вопросам правильного ведения больных стенокардией и выбора оптимальных методов лечения.

Использованные источники: www.bolshoyvopros.ru

Полная характеристика сердечной недостаточности

Из этой статьи вы получите исчерпывающую информацию о болезни сердечная недостаточность: из-за чего она развивается, ее стадии и симптомы, как ее диагностируют и лечат.

При сердечной недостаточности сердце неспособно полноценно справляться со своей функцией. Из-за этого ткани и органы получают недостаточное количество кислорода и питательных веществ.

Если у вас есть подозрение на сердечную недостаточность – не тяните с обращением к кардиологу. Если обратиться на ранней стадии – от заболевания можно избавиться полностью. А вот при сердечной недостаточности 2 степени и выше врачи обычно дают уже не такой благоприятный прогноз: вылечить ее до конца вряд ли получится, но вот остановить ее развитие возможно. Если же халатно относиться к своему здоровью и не обращаться к специалистам, болезнь будет прогрессировать, что может привести к летальному исходу.

Почему возникает патология?

Причины сердечной недостаточности могут быть врожденными и приобретенными.

Причины врожденной патологии

Гипертрофическая кардиомиопатия – утолщенная стенка левого желудочка (реже – правого);
гипоплазия – недоразвитость правого и (или) левого желудочка;
дефекты перегородки между желудочками либо между предсердиями;
аномалия Эбштейна – неправильное расположение атриовентрикулярного клапана, из-за которого он не может нормально функционировать;
коарктация аорты – сужение этого сосуда в определенном месте (обычно сопровождается другими патологиями);
открытый артериальный проток – Боталлов проток, который должен зарастать после рождения, остается открытым;

синдромы преждевременного возбуждения желудочков (WPW-синдром, LGL-синдром).

Причины приобретенной сердечной недостаточности

Хроническая артериальная гипертензия (повышенное давление);
спазмы сосудов;
стенозы (сужения) сосудов или сердечных клапанов;
эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
миокардит – воспаление сердечной мышцы;
перикардит – воспаление серозной оболочки сердца;
опухоли сердца;
перенесенный инфаркт миокарда;
нарушения обмена веществ.

Приобретенной сердечной недостаточностью страдают в основном люди старше 50 лет. Также в группе риска находятся курильщики и те, кто злоупотребляет алкоголем и (или) наркотическими веществами.

Часто сердечная недостаточность возникает и прогрессирует из-за чрезмерной физической активности в подростковом возрасте, когда нагрузка на сердечно-сосудистую систему и так высокая. Для профилактики сердечной недостаточности юным спортсменам рекомендуется снизить интенсивность тренировок в возрасте, когда начинается половое созревание, и рост организма наиболее активный. Если в этом возрасте проявились начальные симптомы сердечной недостаточности, скорее всего, врачи запретят занятия спортом на 0,5–1,5 года.

Классификация и симптомы

Признаки сердечной недостаточности могут проявляться в различной мере в зависимости от степени тяжести состояния.

Классификация сердечной недостаточности по Василенко и Стражеско:

Стадия 1 (начальная, или скрытая)

Симптомы проявляются только при интенсивной физической нагрузке, которая раньше давалась без труда. Признаки: одышка, сильное сердцебиение. В покое никаких нарушений кровообращения не наблюдается.

Для больных с этой стадией сердечной недостаточности нет никаких ограничений в плане физических нагрузок. Они могут выполнять любую работу. Однако все равно обязательно раз в полгода-год проходить профилактический осмотр у кардиолога, возможно, понадобится и прием препаратов, поддерживающих работу сердца.

Лечение на этой стадии эффективно и помогает избавиться от заболевания.

Стадия 2 А

Характеризуется нарушением кровообращения в малом круге.
На холоде быстро возникает синюшность губ, носа, пальцев. При сердечной недостаточности проявляется синюшность губ, носа и пальцев
Основные симптомы сердечной недостаточности (одышка, сердцебиение) проявляются при нагрузках.
Периодически возникает сухой кашель, несвязанный с простудными заболеваниями – это проявление застоя крови в малом круге кровообращение (в области легких).

Занятия спортом при такой сердечной недостаточности запрещены, однако физкультура и умеренная физическая активность на работе не противопоказаны.

Признаки можно устранить при правильном лечении.

Стадия 2 Б

Кровообращение нарушено как в малом, так и в большом кругах.

Все симптомы проявляются в покое или после незначительной физической нагрузки. Это:

синюшность кожи и слизистых оболочек,
кашель,
одышка,
хрипы в легких,
отеки конечностей,
ноющие боли в грудной клетке,
увеличение печени.

Больные испытывают дискомфорт в груди и одышку даже при малейшей физической нагрузке, а также во время полового акта. Их изматывает ходьба пешком. Подняться вверх по ступенькам очень тяжело. Такие пациенты обычно признаются нетрудоспособными.

Лечение помогает уменьшить симптомы и предотвратить дальнейшее развитие сердечной недостаточности.

Стадия 3 (конечная, или дистрофическая)

Из-за тяжелого нарушения кровообращения усиливаются основные симптомы. Также развиваются патологические изменения внутренних органов (кардиальный цирроз печени, диффузный пневмосклероз, синдром застойной почки). Прогрессируют нарушения обмена веществ, развивается истощение тканей организма.

Лечение болезни сердечная недостаточность на этой стадии обычно уже малоэффективно. Оно помогает замедлить развитие изменений во внутренних органах, но не влечет за собой значительного улучшения самочувствия.

Больные с 3 стадией сердечной недостаточности не способны полноценно выполнять даже бытовые задачи (готовка, стирка, уборка). Пациенты признаются инвалидами.

Прогноз неблагоприятный: заболевание может привести к смерти.

Диагностика сердечной недостаточности

Перед тем как начать лечение, врачу необходимо выяснить степень тяжести и природу заболевания.

В первую очередь, понадобится осмотр терапевта. С помощью стетоскопа он прослушает легкие на предмет хрипов, а также проведет поверхностный осмотр для выявления синюшности кожных покровов. Измерит ЧСС и артериальное давление.

Иногда дополнительно проводят тесты на реакцию сердца на физические нагрузки.

Замеряют ЧСС в состоянии покоя в положении сидя (результат №1 – Р №1).

Пациент приседает 20 раз за 30 секунд.

Замеряют ЧСС сразу после приседаний (Р №2).

Замеряют ЧСС спустя 1 минуту (Р №3).

Затем еще через 2 минуты (Р №4).

Восстановление сердца после нагрузки: Р №3 близок к Р №1 – отлично, Р №4 близок к Р №1 – нормально, Р №4 больше Р №1 – плохо.

Замеряют ЧСС после 5-минутного отдыха в положении лежа (Р1).

Пациент приседает 30 раз за 45 секунд.

Замеряют ЧСС сразу после нагрузки (Р2) (пациент после приседаний ложится).

Последний раз замеряют ЧСС за 15 секунд.

(4 * (Р1+Р2+Р3) – 200) / 10

Оценка: меньше 3 – отлично, от 3 до 6 – хорошо, от 7 до 9 – нормально, от 10 до 14 – плохо, больше 15 – очень плохо.

У пациентов с тахикардией этот тест может давать необъективно плохой результат, поэтому применяется первый тест.

Тесты применяются для больных, у которых хрипы в легких выражены слабо. Если тесты дали плохие результаты – скорее всего, у пациента сердечная недостаточность. Если хрипы в легких выражены сильно, проведение тестов не требуется.

Когда первичный осмотр у терапевта окончен, он дает направление к кардиологу, который проведет дальнейшую диагностику и назначит лечение.

Кардиолог порекомендует пройти следующие диагностические процедуры:

ЭКГ – поможет выявить патологии сердечного ритма.
Суточное ЭКГ (холтеровское монтирование или холтер) – пациенту к телу прикрепляют электроды и закрепляют на поясе устройство, которое регистрирует работу сердца на протяжении 24 часов. Больной на протяжении этих суток ведет свой обычный образ жизни. Такое обследование помогает более точно зафиксировать аритмии, если они проявляются в виде приступов.
Эхо КГ (УЗИ сердца) – нужно для выявления структурных патологий сердца.
Рентген грудной клетки. Помогает выявить патологические изменения в легких.
УЗИ печени, почек. Если у пациента сердечная недостаточность 2 стадии и выше, необходимо провести диагностику этих органов.

Методы диагностики патологий сердца

Иногда может понадобиться КТ или МРТ сердца, сосудов или других внутренних органов.

После получения результатов этих диагностических методов кардиолог назначает лечение. Оно может быть как консервативным, так и хирургическим.

Лечение

Медикаментозная терапия

Консервативное лечение включает прием различных групп препаратов:

Использованные источники: okardio.com

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сердечная недостаточность

• Толстый «пивной» живот.

• Полысение, начинающееся с макушки.

• Диагональная складка на мочке уха.

• Некоторая бледность, даже синюшность кожных покровов, особенно губ.

Проявлением ишемической болезни сердца (ИБС) является и сердечная недостаточность.

Использованные источники: xn——8cdgswacqpojdbh4bbnqfu8hb4ezb.xn--p1ai

Источник

НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК Минздрава РФ, Москва

Один из основных постулатов медицины гласит, что оптимальное лечение заболевания невозможно без знания его причины. Однако этот принцип трудно применим, когда речь заходит о хронической сердечной недостаточности (ХСН). Это связано с тем, что, хотя болезни, приводящие к развитию ХСН, многочисленны и разнообразны, финальный итог для всех один — декомпенсация сердечной деятельности. Возникает иллюзия, что причина ХСН уже не имеет значения и лечение во всех случаях одинаково: будь то ишемическая болезнь сердца (ИБС), дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) или гипертоническое сердце. Однако это не так. Любая болезнь, лежащая в основе ХСН, имеет свои особенности, откладывающие отпечаток на течение сердечной недостаточности, ее терапию и прогноз. Тем более это относится к такому частому и серьезному заболеванию, каким в настоящее время является ИБС.

Эпидемиология

В настоящее время считается доказанным, что ИБС является основной этиологической причиной развития сердечной недостаточности. Этот вывод можно сделать на основании анализа результатов специальных эпидемиологических исследований в популяциях, а также по оценке контингента больных, включенных в многоцентровые исследования по выживаемости больных ХСН. Так, в 10 таких исследованиях, проведенных в последние годы, ишемическая этиология декомпенсации была отмечена в среднем у 64% больных (табл. 1). Разброс результатов этих исследований объясняется различием диагностических критериев ИБС, используемых в разных центрах, популяционными различиями, а также может быть связан с исследуемым препаратом. Так, в работах, связанных с b-блокаторами (в табл. — это исследования CIBISI и USCT), существенное место среди причин ХСН наряду с ИБС занимает ДКМП (36 и 52% соответственно); там же, где исследуются ингибиторы АПФ, основной причиной декомпенсации является, как правило, ИБС, а частота случаев ДКМП не превышает 22%.

Эпидемиологические исследования в популяциях также свидетельствуют о существенном преобладании ИБС среди основных причин развития ХСН (табл. 2). В исследовании распространенности ХСН в городе Глазго ИБС, как причина ХСН, наблюдалась у 95% больных (!). Из результатов этих же исследований следует, что артериальная гипертония также занимает значительное место в структуре причин развития ХСН, хотя в клинической практике гипертония чаще всего сочетается с ИБС. А вот роль ДКМП, как причины ХСН, в таких эпидемиологических исследованиях невелика и оценивается 0—11%.

В ретроспективном исследовании, проведенном в НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова, также было выявлено, что ИБС в последние годы стала главной причиной развития сердечной недостаточности [2], причем “вклад” ИБС в общую структуру заболеваемости ХСН постоянно увеличивается (табл. 3).

Патофизиология сердечной недостаточности при ИБС

Механизмов развития и прогрессирования сердечной недостаточности при ИБС может быть несколько. Самым важным из них является, безусловно, инфаркт миокарда (ИМ). Внезапная “потеря” более или менее обширного участка сердечной мышцы приводит к развитию дисфункции желудочка(ов), и если больной не погибает (что бывает в 50% случаев), дисфункция со временем, как правило, манифестирует симптомами сердечной недостаточности. В исследовании TRACE [3] у 40% больных, перенесших ИМ, уже в первые дни отмечалась тяжелая дисфункция ЛЖ, причем у 65% это был первый в жизни инфаркт; у 74% из них вскоре развилась клиническая картина сердечной недостаточности. Однако и те 60% больных, которым удается избежать развития дисфункции на раннем этапе заболевания, не могут считать себя в “безопасности”. За обширным инфарктом следуют изменения сердечной мышцы, получившие название “ремоделирование” сердца. Этот феномен включает в себя процессы, затрагивающие пораженную область и здоровые участки миокарда, когда инфарктная зона “растягивается”, не в силах противостоять возросшему внутрижелудочковому давлению, а непораженные участки гипертрофируются и дилатируются, приспосабливаясь к новым условиям функционирования. Ремоделирование — процесс, который включает изменение во времени формы и функции желудочков, экспансию рубцовой ткани, что тесно сопряжено с изменением нейрогуморального фона организма.

Однако особенности развития ХСН у больных ИБС обусловлены не только желудочковой дисфункцией, но также постоянным участием в этом процессе коронарной недостаточности.

Частые эпизоды локальной ишемии приводят к периодам усиления локальной систолической дисфункции, проявляющейся одышкой (эквивалент стенокардии). Так, например, в исследовании SOLVD 37% больных ХСН предъявляли жалобы также на стенокардитические боли [4]. Частые эпизоды появления и исчезновения ишемии способствуют продлению систолической дисфункции в этих областях, что эквивалентно состоянию “оглушенного” (stunning) миокарда, описанного при окклюзии и последующем “открытии” соответствующей коронарной артерии. Персистирующая коронарная недостаточность вносит важный вклад в развитие как систолической, так и диастолической дисфункции ЛЖ.

Другой механизм систолической дисфункции у больных ИБС связан с таким явлением, как “гибернация” миокарда, являющимся адаптивной реакцией в условиях постоянно сниженного коронарного кровотока. Тканевая перфузия в этих условиях достаточна для поддержания существования кардиомиоцитов (в том числе ионных токов), но недостаточна для их нормальной сократимости. Этот процесс приводит к постепенной гипоконтрактильности всего миокарда и прогрессированию дисфункции ЛЖ. Последние данные свидетельствуют, что гибернация миокарда неизбежно заканчивается некрозом, если коронарный кровоток не возрастает.

Таким образом, вдобавок к таким необратимым изменениям, как постинфарктный рубец, еще присоединяются персистирующая ишемия миокарда, оглушенный и гибернированный миокард — все вместе вносят свою специфику в развитие ХСН у больных ИБС.

Еще одним важным фактором возникновения миокардиальной дисфункции у больных ИБС является нарушение функции эндотелия коронарных сосудов, свойственное этой патологии. Эндотелиальной дисфункцией принято обозначать нарушение способности этих клеток продуцировать специфические (сосудистые) факторы релаксации (NO, простациклин, фактор гиперполяризации). Доказано, что дисфункция эндотелия активизирует деятельность нейрогормонов, ответственных за развитие и прогрессирование ХСН: эндотелина-1, ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой систем, фактора некроза опухоли-a. Кроме того, эндотелиальная дисфункция у больных ИБС блокирует миграцию гладкомышечных клеток и их пролиферацию в стенке сосуда, увеличивает проницаемость стенки для липидов, что способствует дальнейшему развитию атеросклероза и коронарного тромбоза, который, в свою очередь, вызывает персистирующую ишемию миокарда и дисфункцию ЛЖ.

Эффективность медикаментозной терапии ХСН при ИБС

Дигоксин

В исследовании DIG [5] было показано, что у больных ХСН дигоксин на 26% увеличивает частоту развития ИМ, что косвенно может свидетельствовать о потенциально неблагоприятном влиянии гликозидов на течение ИБС. Это может быть связано с ростом потребления О2 на фоне увеличения сократимости миокарда. Несмотря на это, такой важный показатель, как риск развития смерти и/или вынужденной госпитализации из-за прогрессирования ХСН при применении дигоксина, все-таки имел тенденцию к снижению, хотя степень этого снижения у больных ИБС была менее значима (на 21%), чем у пациентов с ХСН неишемической этиологии (снижение на 33%).

Ингибиторы АПФ

Практически все клинические исследования свидетельствуют о выраженном положительном влиянии иАПФ не только на показатели смертности, но и на развитие ИБС, в том числе и у больных с ХСН или систолической дисфункцией миокарда. Так, по данным основных многоцентровых исследований, снижение риска развития ИМ при применении иАПФ у таких пациентов достигает 12—25% (рис. 1).

Успех применения иАПФ у больных ХСН ишемического генеза может быть связан с уникальным свойством препаратов этого класса улучшать не только гемодинамический и нейрогуморальный статус, но также нормализовать эндотелиальную функцию коронарных артерий, роль которой в патогенезе сердечной недостаточности в настоящее время уже не вызывает сомнений. Кроме того, иАПФ способствуют улучшению показателей фибринолитической активности плазмы, что оказывает профилактическое действие на развитие коронарного тромбоза.

Клиническим подтверждением собственно “антиишемических” свойств иАПФ могут служить результаты исследования QUIET, в котором добавление иАПФ квинаприла больным ИБС при сохраненной функции желудочков снижало частоту коронарных осложнений на 10% [6]. При сочетании ИБС с ХСН среднее снижение риска смерти, связанное с применением препаратов этого класса, достигает 23%, о чем свидетельствуют результаты метаанализа Garg&Yusuf, проведенного по результатам 32 плацебо-контролируемых исследований [7]. Другой важный вывод этого метаанализа свидетельствует о том, что в подгруппе больных с сердечной недостаточностью неишемической этиологии (не ИБС) эффект АПФ был также положительным, но все-таки несколько меньшим, чем у пациентов с ишемией миокарда (табл. 4).

Несмотря на такие благоприятные для больных ИБС предпосылки, в 2 крупнейших исследованиях с эналаприлом (V-HeFT II и SOLVD prevention & treatment) эффективность лечения сердечной недостаточности ишемической этиологии была существенно ниже, чем при декомпенсации неишемического генеза (см. табл. 4).

То, что действие иАПФ зависит от этиологии декомпенсации и может быть менее эффективным при ХСН ишемического генеза, было подтверждено в ретроспективном исследовании, проведенном в НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова. 6-летнее применение иАПФ у больных ХСН ишемической этиологии уменьшало риск их смерти в среднем на 26%, а у аналогичных больных с ДКМП — на 60% [2].

b-Блокаторы

Ишемия миокарда является одним из основных показаний к применению b-блокаторов, однако присоединение к ИБС недостаточности кровообращения до последнего времени считалось опасным для применения препаратов с отрицательными инотропными свойствами и служило даже противопоказанием для такой терапии. Тем не менее еще в 80-х годах было известно, что эффективность b-блокаторов у больных с ИМ, осложненным ХСН, даже выше, чем у пациентов без сердечной недостаточности (рис. 2).

После продолжительного периода поиска и колебаний целесообразность применения b-блокаторов в лечении больных ХСН перестала быть предметом дискуссий и стала очевидной лишь в последние 1—2 года, после завершения трех крупных многоцентровых исследований с карведилолом (USCT), бисопрололом (CIBIS II) и метопрололом (MERIT-HF).

Во всех этих работах применение b-блокаторов дополнительно к основной терапии (иАПФ+диуретики/гликозиды) уменьшало риск смерти в среднем на 34—65%. Причем положительный эффект терапии наблюдался в подгруппах больных как с ишемическим, так и неишемическим генезом сердечной декомпенсации.

Противоишемические и антиангинальные свойства b-блокаторов теоретически предполагают их преимущество при использовании у больных с ХСН ишемической этиологии. Однако в реальной клинической практике это подтверждается лишь отчасти. Как видно из табл. 5, при ИБС b-блокаторы имели недостоверное преимущество лишь в 2 исследованиях из 4. Более того, в одном из исследований (CIBIS I) бисопролол практически не влиял на смертность пациентов с ишемией миокарда при выраженном положительном эффекте у больных ДКМП.

Амиодарон

Эффективность амиодарона у больных с ИБС ассоциируется главным образом со снижением внезапной, аритмической смерти.

Так, в Канадском (CAMIAT) и Европейском (EMIAT) исследованиях у больных в постинфарктном периоде амиодарон не влиял на общую смертность больных, но достоверно уменьшал риск внезапной (аритмической) смерти (табл. 6).

По данным метаанализа АТМА, включившего в себя 13 основных исследований у больных с дисфункцией ЛЖ и/или сердечной недостаточностью, наряду со снижением аритмической смерти (на 29%) применение амиодарона все же сопровождалось уменьшением риска и общей смертности в среднем на 13% [11].

Однако связь этиологии ХСН с эффективностью этого препарата неоднозначна. Так, в исследовании CHF-STAT тенденция к снижению смертности на фоне терапии амиодароном отмечалась только у больных с неишемическим характером декомпенсации (20%, p=0,07); в то же время эффективность терапии больных ИБС приближалась к 0. В отличие от этой работы в аргентинском исследовании GESICA снижение риска смерти и/или госпитализации при применении амиодарона у больных ХСН составило в среднем 31%, но относительный “успех” имели уже больные с ИБС: снижение риска у них составило 38% против 23% у больных с кардиомиопатиями.

Антагонисты кальция

Эффективность применения антагонистов кальция у больных ХСН исследована недостаточно. Однако данные даже единичных работ дают противоречивые результаты. Исследование PRAISE I с амлодипином показало, что назначение этого препарата (на фоне иАПФ, диуретиков, гликозидов) сопровождается недостоверным снижением фатальных и нефатальных осложнений, а также частоты смертельных исходов в среднем на 9%. Причем этот “успех” был достигнут исключительно “благодаря” больным с ХСН неишемической этиологии (ДКМП, гипертоническое сердце и т.п.), у которых снижение риска смерти, ассоциированное с амлодипином, составило 46%; в то же время у больных ИБС этот показатель практически не менялся (табл. 7).

Прямо противоположные результаты были получены в исследовании V-HeFT-III с антагонистом кальция III поколения фелодипином: при ХСН у больных ИБС отмечалось снижение смертности в среднем на 18%; в то же время в подгруппе пациентов без ИБС число смертельных исходов на фоне этой терапии даже несколько превысило показатели в контрольной группе.

Заключение

Ближайшие и отдаленные тенденции в развитии сердечно-сосудистых заболеваний свидетельствуют, что рост числа больных ИБС сохранится и ХСН, как осложнение ИБС, в следующем веке станет одной из главных причин госпитализаций и смертности населения, особенно в старшей возрастной группе. В этой связи возникает вопрос: существуют ли надежные способы профилактики и лечения этого синдрома?

Анализ основных многоцентровых исследований не дает однозначного ответа: эффективность лечения пациентов ХСН при ИБС нередко бывает хуже, чем больных с декомпенсацией неишемической этиологии, например при ДКМП.

Причины этого явления могут быть связаны с “двойным” патогенезом ХСН при окклюзивном поражении коронарных артерий, который требует воздействия не только на процессы ремоделирования сердца, но и эффективного восстановления перфузии миокарда. Отсюда можно предположить, что без адекватной реваскуляризации сердечной мышцы трудно добиться успеха в предупреждении и лечении недостаточности кровообращения у больных с коронарным атеросклерозом. К сожалению, серьезных подтверждений этой концепции пока нет, поскольку больные с симптомами сердечной недостаточности, как правило, исключаются из исследований по реваскуляризации миокарда. Отдельные работы, проведенные с больными без выраженной дисфункции миокарда, показывают, что при 3—11% операционной летальности, 5-летняя выживаемость оперированных пациентов относительно удовлетворительная, но не лучше (а возможно, и хуже), чем у тех, кто получал адекватную медикаментозную терапию [1]. Безусловно, эти выводы не могут быть окончательными, поскольку решение вопроса об эффективности хирургических методов лечения таких больных требует проведения специально организованных исследований.

Необходимость “сосудистого коронарного” воздействия на больных ХСН ишемической этиологии получила неожиданное подтверждение при исследовании эффектов гиполипидемических препаратов (статинов) у больных с дислипопротеидемией и ИБС. Так, в исследовании CARE применение правастатина снижало частоту повторных инфарктов и смертности у больных с асимптоматической дисфункцией ЛЖ, а симвастатин в исследовании 4S вообще предупреждал развитие сердечной недостаточности [1]. Результаты этих исследований наводят на мысль, что если ингибиторы АПФ могут стать важным средством лечения больных ИБС, то статины — необходимым компонентом терапии больных ХСН ишемической этиологии.

Таким образом, сердечная недостаточность у больных с ИБС в настоящее время остается серьезной проблемой, решение которой возможно лишь при объединении усилий эпидемиологов и терапевтов, кардиологов и кардиохирургов, направленных как на профилактику и лечен?