Хроническая сердечная недостаточность как причина смерти

Факторы и группы риска развития

К сердечной недостаточности может привести абсолютно любая патология, поражающая миокард и структуры сердечно-сосудистой системы.

1. Заболевания, непосредственно поражающие миокард:
   • хроническая ишемическая болезнь сердца (при поражении сосудов сердца вследствие атеросклероза);
   • ишемическая болезнь сердца после перенесенного инфаркта миокарда (при гибели определенного участка сердечной мышцы).
2. Патология эндокринной системы:
   • сахарный диабет (нарушение углеводного обмена в организме, которое ведет к постоянному повышению уровня глюкозы в крови);
   • заболевания надпочечников с нарушением секреции гормонов;
   • снижение или повышение функции щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз).
3. Нарушение питания и его последствия:
   • истощение организма;
   • избыток массы тела за счет жировой ткани;
   • недостаток поступления с пищей микроэлементов и витаминов.
4. Некоторые заболевания, сопровождающиеся отложением в тканях несвойственных им структур:
   • саркоидоз (наличие плотных узлов, сдавливающих нормальные ткани, нарушая их структуру);
   • амилоидоз (отложение в тканях особого белково-углеводного комплекса (амилоида), который нарушает работу органа).
5. Иные заболевания:
   • хроническая почечная недостаточность в терминальной стадии (при необратимых изменениях органа);
   • ВИЧ-инфекция.
6. Функциональные нарушения работы сердца:
   • нарушения сердечного ритма;
   • блокады (нарушения проведения нервного импульса по структурам сердца);
   • приобретенные и врожденные сердечные пороки.
7. Воспалительные заболевания сердца (миокардиты, эндокардиты и перикардиты).
8. Хронически повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия).

Существует ряд предрасполагающих факторов и заболеваний, которые значительно повышают риск развития хронической сердечной недостаточности. Некоторые из них могут самостоятельно вызывать патологию. К таковым относятся:

• курение;
• ожирение;
• алкоголизм;
• аритмии;
• заболевания почек;
• повышенное давление;
• нарушение обмена жиров в организме (повышение уровня холестерина и др.);
• сахарный диабет.

К основным причинам развития ХСН в РФ относятся: артериальная гипертензия (95,5 %), ишемическая болезнь сердца (69,7 %), перенесенный инфаркт миокарда (15,3 %), сахарный диабет (15,9 %). Комбинация ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии встречается у большинства больных ХСН. ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) составляет 13 % от всех причин развития ХСН, хроническая и пароксизмальная фибрилляция предсердий – 12,8 %, перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения – 10,3 %.

К наиболее редким причинам развития ХСН относятся: перенесенные миокардиты (3,6%), кардиомиопатии, токсические (в том числе ятрогенные) поражения миокарда различной этиологии анемии (12,3%)[1].

К факторам, приводящим к развитию патологии, относятся следующие болезни:

• артериальная гипертензия;
• миокардиты, дилатационная кардиомиопатия;
• хроническая ишемическая болезнь сердца: мелкоочаговый инфаркт, постинфарктный кардиосклероз;
• болезни лёгких (хроническое обструктивное заболевание лёгких, пневмония);
• сахарный диабет.

У мужчин симптомы заболевания чаще развиваются после перенесённого острого инфаркта миокарда. У женщин ведущим фактором формирования хронической недостаточности сердца служит артериальная гипертензия в сочетании с сахарным диабетом. У детей на первый план в качестве причины выступают врождённые аномалии развития сердца.

К угрожающим жизни состояниям, при которых требуется неотложная помощь, относятся:

• появление желудочковых аритмий;
• острый отёк лёгких;
• экссудативный перикардит, сопровождающийся тампонадой сердца.

Факторы развития ОСН условно подразделяют на несколько групп:

• Органические поражения миокарда;
• Другие сердечно-сосудистые патологии;
• Внесердечные заболевания, непосредственно не поражающие сердце или сосуды.

В списке причин острой сердечной недостаточности лидируют поражения сердечной мышцы, в частности, инфаркт миокарда, при котором происходит гибель мышечных клеток. Чем больше площадь очага некроза, тем выше риск развития ОСН и тяжелее ее течение. Инфаркт миокарда, отягощенный ОСН, — одно из наиболее опасных состояний с высокой вероятностью гибели пациента.

К ОСН может привести и воспалительное поражение миокарда – миокардит. Высокий риск развития ОСН присутствует также во время кардиологических операций и при применении систем искусственного жизнеобеспечения.

Острая сердечная недостаточность – одно из наиболее угрожающих осложнений многих сосудистых и кардиологических заболеваний. Среди них:

• Хроническая сердечная недостаточность (о причинах ее развития мы рассказывали тут);
• Пороки сердца, врожденные и приобретенные;
• Аритмии, приводящие к критическому ускорению или замедлению сердечного ритма;
• Артериальная гипертензия;
• Кардиомиопатии;
• Тампонада сердца;
• Нарушения циркуляции крови в легочном круге кровообращения.

Соответственно, в группу риска развития ОСН попадают люди, у которых в анамнезе присутствуют:

• Заболевания сердца и сосудов;
• Нарушения свертываемости крови;
• Заболевания почек;
• Сахарный диабет;
• Злоупотребление алкоголем, табаком, наркотическими веществами, вредные условия труда;
• Пожилые.

Хроническая сердечная недостаточность развивается спустя годы от начала сердечного заболевания. Независимо от вида болезни в механизме ХСН задействованы одинаковые звенья – постепенное снижение всех функций сердца: возбудимости, сократимости, проводимости и автоматизма.

Главной структурой, подвергающейся постепенному ослаблению и разрушению вследствие заболевания, является мышечный слой органа – миокард. В результате болезни в миокарде возникает рубец – участок грубой соединительной ткани, который не участвует в сердечной функции. Рубец располагается либо в зонах сильнейшего мышечного напряжения, либо в участках, наиболее подверженных разрыву и отмиранию.

В ответ на недостаток питания из мозга поступают стимулирующие импульсы, и здоровые участки мышечного слоя начинают сокращаться с большей силой. Возникает замкнутый круг: недостаток кровообращения стимулирует работу сердца, а усиленная работа сердца еще больше истощает мышечной слой.

После длительного периода компенсации и субкомпенсации миокард становится дряблым, истонченным, его волокна — расширенными и ослабленными, результатом чего является неспособность сердца поддерживать адекватный кровоток – хроническая сердечная недостаточность – последняя и закономерная стадия любого сердечного заболевания.

Полезное видео для тех, кто не хочет читать: как развивается ХСН?

Хроническая сердечная недостаточность является следствием накопления патофизиологических изменений в миокарде после перенесенных кардиологических заболеваний или при естественных процессах старения.

К хронической сердечной недостаточности приводят:

• Миокардиты. При воспалительных поражениях сердечной мышцы происходят нарушения проводимости и сократимости миокарда, которые могут привести к перерастяжению сердечных стенок.
• Дилатационная кардиомиопатия. Патологическое растяжение стенок сердца без увеличения массы миокарда.
• Гипертрофическая кардиомиопатия. Патологическое утолщение стенок сердца сопровождается уменьшением объема желудочков. Объем сердечного выброса уменьшается.
• Стеноз устья аорты. При сужении просвета аорты сосуд не способен пропускать весь объем крови, поступившей в желудочек. Застой крови в сердце приводит к механическому растяжению стенок органа и ослаблению миокарда.
• Перикардиты. Воспаления перикарда затрудняют сокращения сердца и создают механическое препятствие кровотоку.
• Артериальная гипертензия. Повышение АД тесно связано с увеличением объема крови, поступающего в камеры сердца. Миокард в течение длительного времени работает с повышенной интенсивностью, что приводит к перерастяжению сердечных стенок.
• Тахиаритмиии разного типа. При патологически ускоренном сердечном ритме камеры сердца не успевают наполняться кровью в полном объеме. Миокард работает с высокой интенсивностью и быстрее изнашивается.
• Пороки клапанной системы сердца. Приводят к застойным явлениям и другим нарушениям гемодинамики внутри сердца. Со временем миокард растягивается и теряет способность к полноценному сокращению.
• Ятрогенные поражения миокарда. Применение противоопухолевых и антиаритмических препаратов может привести к нарушениям сократительной способности миокарда.
• Интоксикации, включая алкогольную и никотиновую.

Среди возможных причин развития ХСН – эндокринные заболевания, такие как сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы, гормональноактивные опухоли надпочечников.

Предпосылки к недостаточности кровообращения возникают и на фоне недостаточности некоторых микроэлементов и витаминов. Фоновыми заболеваниями для ХСН могут быть также саркоидоз, амилоидоз, ВИЧ-инфекция и почечная недостаточность в конечной стадии.

Среди факторов риска развития ХСН лидируют артериальная гипертензия и нарушения липидного обмена, являющиеся предпосылкой для образования атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. Как правило, в анамнезе пациента изолированное воздействие отдельного фактора не встречается.

В группе риска находятся люди со следующими заболеваниями. Болезни сердечно-сосудистой системы:

• Артериальная гипертензия (первичная и все вторичные гипертензии, особенно почечная);
• Ишемическая болезнь (все ее разновидности: стабильная и нестабильная стенокардия, вазоспастическая стенокардия и все формы аритмической болезни);
• Острый коронарный синдром;
• Инфаркт (как крупно-, так и мелкоочаговая разновидности);
• Постинфарктный кардиосклероз;
• Врожденные и приобретенные сердечные пороки (среди причин преобладает аортальный порок как следствие заболевания ревматизмом);
• Кардиомиопатии;
• Группа воспалительных заболеваний — миокардиты, перикардиты, эндокардиты, панкардит;
• Токсическая болезнь сердца (профессиональные факторы, облучение).

Признаки острой сердечной недостаточности, как помочь при приступе и каковы симптомы перед смертью

Существует несколько основных классических проявлений ХСН, которые возникают вне зависимости от степени поражения других органов организма. Выраженность этих симптомов полностью зависит от формы сердечной недостаточности и ее тяжести.

Основные жалобы пациентов, страдающих ХСН:

1. Тахикардия (учащение сердцебиения более 80 — 90 ударов в минуту).
2. Одышка, сопровождающаяся учащением неглубокого дыхания.
3. Повышенная утомляемость и заметное снижение переносимости физических нагрузок.
4. Возникновение сухого кашля, который потом переходит в кашель с отхождением мокроты. Иногда в ней определяются прожилки алой крови.
5. Отеки туловища. Сначала они появляются на стопах, затем поднимаются на голени и бедра. После этого отекает поясница и область живота. Может скапливаться жидкость в легких.
6. Появление ортопноэ – усиление одышки при горизонтальном положении туловища. В данном случае в лежачем состоянии у пациента также усиливается кашель.

Терапия сердечной недостаточности, как и многих других заболеваний, начинается с правильного образа жизни и здорового питания. В основе диеты лежит ограничение потребления поваренной соли приблизительно до 2,5 – 3 грамм в сутки. Объем выпиваемой жидкости должен составлять около 1 – 1,3 литра.

Пища должна быть легко усваиваемой и высококалорийной с достаточным количеством витаминов. При этом важно регулярно взвешиваться, т.к. увеличение веса даже на пару килограмм в день может свидетельствовать о задержке в организме жидкости. Следовательно, данное состояние усугубляет течение ХСН.

Пациентам с сердечной недостаточностью крайне важна правильная постоянная физическая нагрузка в зависимости от функционального класса заболевания. Снижение двигательной активности необходимо при наличии какого-либо воспалительного процесса в сердечной мышце.

Основные группы медицинских препаратов, применяемых при хронической сердечной недостаточности:

1. И-АПФ (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента). Данные препараты замедляют развитие и прогрессирование ХСН. Имеют защитную функцию для почек, сердца и сосудов, снижают повышенное артериальное давление.
2. Препараты группы антагонистов рецепторов к ангиотензину. Эти лекарственные вещества в отличие от ингибиторов АПФ в большей степени блокируют фермент. Назначают такие препараты при аллергии на и-АПФ или при появлении побочных эффектов в виде сухого кашля. Иногда оба этих лекарства комбинируют между собой.
3. Бета-адреноблокаторы – препараты, снижающие давление и частоту сокращений сердца. Эти вещества имеют дополнительное антиаритмическое свойство. Назначаются совместно с ингибиторами АПФ.
4. Препараты антагонистов рецепторов к альдостерону – вещества, обладающие слабым мочегонным действием. Они задерживают в организме калий и применяются пациентами после инфаркта миокарда или при сильно выраженной ХСН.
5. Мочегонные вещества (диуретики). Используются для выведения из организма избытка жидкости и солей.
6. Сердечные гликозиды – лекарственные вещества, повышающие силу сердечного выброса. Данные препараты растительного происхождения используются в основном при сочетании сердечной недостаточности и мерцательной аритмии.

Дополнительно используемые препараты при лечении сердечной недостаточности:

1. Статины. Данные лекарственные вещества применяются для снижения уровня жиров в крови. Это необходимо для минимизации их отложения в сосудистой стенке организма. Предпочтение таким препаратам отдается при хронической сердечной недостаточности, вызванной ишемической болезнью сердца.
2. Антикоагулянты непрямого действия. Такие препараты препятствуют синтезу в печени специальных веществ, способствующих повышенному тромбообразованию.

Вспомогательные препараты, применяемые при осложненном варианте сердечной недостаточности:

1. Нитраты – вещества, в основе химической формулы которых лежат соли азотной кислоты. Такие препараты расширяют сосуды и способствуют улучшению кровообращения. Применяются в основном при стенокардии и ишемии сердца.
2. Антагонисты кальция. Используются при стенокардии, стойком повышении артериального давления, легочной гипертензии или клапанной недостаточности.
3. Противоаритмические препараты.
4. Дезагреганты. Наряду с антикоагулянтами снижают свертываемость крови. Используются в качестве профилактики тромбозов: инфарктов и ишемических инсультов.
5. Инотропные негликозидные стимуляторы. Повышают силу сокращения сердца и артериальное давление.

Электрофизиологические способы лечения ХСН

1. Установка постоянного кардиостимулятора (ИВР – искусственного водителя ритма), который задает сердцу правильный ритм.
2. Имплантация дефибриллятора-кардиовертера. Такое устройство помимо создания постоянного ритма способно выдавать электрический разряд при возникновении жизнеугрожающих аритмий.

Хирургические способы лечения

1. Аортокоронарное и маммарокоронарное шунтирование. Суть процедуры состоит в создании дополнительных сосудов от аорты или внутренней грудной артерии к сердечной мышце. Данное хирургическое вмешательство выполняется при выраженном поражении собственных артерий сердца.
2. При значительном стенозе или недостаточности клапанов выполняют хирургическую их коррекцию.
3. При невозможности или неэффективности использования вышеописанных способов терапии показана полная пересадка сердца.
4. Применение специальных искусственных аппаратов вспомогательного кровообращения. Они представляют собой что-то наподобие желудочков сердца, которые имплантируются внутрь организма и соединяются со специальными батареями, расположенными на поясе пациента.
5. При значительном увеличении полости камер сердца, в частности, при дилатационной кардиомиопатии, сердце «укутывают» эластическим каркасом, который в сочетании с правильной медикаментозной терапией замедляет прогрессирование ХСН.

Типичные симптомы и признаки ХСН: одышка, слабость, повышенная утомляемость, сердцебиение, ортопноэ, отеки.

Специфические признаки ХСН: набухание шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс, третий тон сердца (ритм галопа), смещение верхушечного толчка влево.

Анализ обращений больных с симптомами ХСН показал, что в 63 % случаев пациенты обращаются за помощью лишь тогда, когда ухудшение становится клинически значимым и требует госпитализации и стационарного лечения. Проявления начальных стадий ХСН, особенно у больных с АГ и ИБС, недооцениваются[7].

Цели лечения ХСН: предотвращение развития ХСН (при I функциональном классе), уменьшение симптомов, повышение качества жизни, торможение и обратное развитие ремоделирования органов-мишеней, уменьшение количества госпитализаций, снижение смертности[1].

1. Ограничение потребления соли. При ХСН I функционального класса следует не употреблять соленую пищу (натрий до 3 г/сут, что соответствует 7,5 г соли), при II функциональном классе – не подсаливать пищу (натрий 1,5–2 г/сут, что соответствует 4–5 г соли), III–IV функциональные классы – использовать продукты с пониженным содержанием соли и готовить блюда без соли (натрий – 1 г/сут, что соответствует