Гусев е и инсульт

Проблема инсульта до сих пор удерживает место одной из самых сложных медико-социальных проблем, что связано с его значительной долей в структуре заболеваемости и смертности населения, высокими показателями временной и стойкой утраты трудоспособности. Среди всех видов инсульта преобладают ишемические поражения мозга.

Сегодня инсульт рассматривается как процесс, развивающийся во времени и пространстве, с эволюцией церебральной ишемии от незначительных функциональных изменений до необратимого структурного поражения мозга [1].

Сложные реакции ишемического каскада можно систематизировать на этапы [2]: снижение мозгового кровотока – глутаматная «эксайтотоксичность» – внутриклеточное накопление кальция – активация внутриклеточных ферментов – развитие оксидантного стресса – экспрессия генов раннего реагирования – отдаленные последствия ишемии (микроциркуляторные нарушения) – апоптоз.

На основе этого базируется концепция «терапевтического окна», в течение которого адекватная терапия позволяет уменьшить степень повреждения мозга. Однако нередко неврологу поликлиники приходится вести больных с инсультом, по тем или иным причинам не госпитализированных в стационар. Так, по некоторым данным, в различных регионах России на дому лечатся от 38,5 до 81,1% больных с инсультом [3].

Выделяют два основных направления патогенетической терапии: улучшение перфузии ткани мозга и нейропротективная терапия [4]. Восстановление церебральной гемоциркуляции ограничено интервалом «терапевтического окна», нейропротекция может быть начата в ранние сроки и продолжаться неограниченное время. Именно поэтому на догоспитальном этапе нейропротекция является одним из наиболее приоритетных направлений в лечении больных с инсультом. Нейропротективное действие оказывают препараты с нейротрофическими и нейромодуляторными свойствами, например, препарат Церебролизин, состоящий из низкомолекулярных пептидов (25%) и свободных аминокислот (75%).

Нейротрофическая активность Церебролизина, сходная с активностью естественных нейротрофических факторов, подтверждена клиническими исследованиями. Так, показано, что нейропротективный эффект Церебролизина обусловлен антиапоптозными свойствами входящих в его состав пептидов, тормозящими вызванный ишемией выброс глутамата [5]. Действие Церебролизина связано с уменьшением цитотоксического отека и стабилизацией церебрального кровотока, преимущественно в задних отделах головного мозга [6]. Еще один положительный эффект Церебролизина заключается в уменьшении образования в условиях ишемии/реперфузии свободных радикалов [7]. Церебролизин увеличивает транспорт глюкозы через гематоэнцефалический барьер из сосудов в паренхиму головного мозга [8]. У пациентов, получавших Церебролизин, происходит более быстрое и существенное восстановление двигательных и когнитивных функций, они лучше справляются с необходимыми в повседневной жизни действиями.

Список литературы:

1. Суслина З.А. Сосудистая патология головного мозга: итоги и перспективы. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007; 1: 10–16.
2. Суслина З.А., Максимова М.Ю., Федорова Т.Н. Оксидантный стресс и основные направления нейропротекции при нарушениях мозгового кровообращения. Неврологический журнал. 2007; 4; 1–5.
3. Гусев Е.И.,Скворцова В.И. и соавт. Эпидемиология инсульта. Consilium medicum. Спецвыпуск .2003: 5–7.
4. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Платонова И.А. Терапия ишемического инсульта. Consilium medicum. 2003; (8): 466–473.
5. Hartbauer M. et al. Antiapoptotic effects of the peptidergic drug Cerebrolysin on primary cultures of embryonic chick cortical neurons. J. Neural. Transm. 2001; (108): 459–473
6. HutterPaier B., Grygar E., Windish M. Death of telencephalon neurons induced by glutamate is reduced by the peptide derivate Cerebrolysin. J. Neural. Transm. 1996; 47 (Suppl.): 26727
7. Sugita Y. et al. Protective effect of FPF 1070 (Cerebrolysin) on delayed neuronal death in the gerbil detection of hydroxyl radicals with salicylic acid. No To Shinkei. 1993; 45: 325–331
8. Volc D. et al. Therapeutic effects of Cerebrolysin in stroke patients during rehabilitation. EuroRehab. 1998; 34: 21–28.

Частота мозговых инсультов у лиц старше 50-55 лет увеличивается в 1,8-2 раза в каждом последующем десятилетии жизни. Развитию острых нарушений мозгового кровообращения предшествуют продолжительные и сложные изменения в сердечно-сосудистой системе и системе мозгового кровообращения, связанные с возникновением и прогрессированием различных факторов риска.

Риск повторных инсультов или транзиторных ишемических атак (ТИА) у лиц, выживших после перенесенного острого церебрального события значительно возрастает: частота повторных ишемических инсультов примерно в 15 раз выше, чем впервые возникших у лиц того же возраста. Важнейшим направлением в неврологии является вторичная профилактика ишемического инсульта, направленная на снижение риска возникновения повторных острых церебральных ишемических событий.

Пациент должен быть осведомлен о риске развития инсульта

Практика показывает, что у каждого пациента имеет место «свой» механизм, приводящий к внезапному нарушению кровоснабжения определенного участка ткани мозга, однако, существует одна общая закономерность: инсульт развивается внезапно на фоне длительного существования патологических условий для декомпенсации мозгового кровообращения.[11]

Между патологическим процессом, создающим условия для острого нарушения мозгового кровообращения, и сосудистой катастрофой всегда происходит событие, которое декомпенсирует гемодинамические и гемостатические резервы. Непосредственной причиной инсульта всегда является гемодинамический криз — острое нарушение системной или местной гемодинамики, приводящее к нарушению функции или повреждению мозга. Но что создает условия для этого явления?

Артериальная гипертензия (АГ) является самым значимым фактором риска развития не только острых нарушений мозгового кровообращения, но и хронической ишемии мозга, признаками которой являются расстройства памяти и других когнитивных (познавательных) функций. Существует положительная взаимосвязь между уровнем артериального давления (АД) и частотой возникновения инсульта, причем риск возрастает при превышении АД по всему диапазону. Кроме этого, следует обращать внимание пациентов на наличие у них других факторов, повышающих риск развития мозгового инсульта.

Первые симптомы недостаточности мозгового кровообращения обнаруживают себя при напряженной умственной работе, особенно в условиях утомления. Со временем такие расстройства наблюдаются все чаще и чаще, и уже не расстройство, а заболевание будет прогрессировать и перейдет в последующие стадии недостаточности мозгового кровообращения. Поэтому у таких пациентов терапия первых признаков недостаточности мозгового кровообращения — важнейший шаг в профилактике развития инсульта. Прежде всего, следует проводить лечение основного заболевания, на фоне которого развилась недостаточность мозгового кровообращения: вегето-сосудистой дистонии, гипертонической болезни, атеросклероза. Но уже на стадии предвестников возможно восстановить нарушенную микроциркуляцию головного мозга, а также защитить и восстановить ткань самого мозга, пострадавшую от недостаточного питания. В этом и заключается основная задача нейропротекции.

Пациент — в группе риска развития инсульта головного мозга, если

• Пациенту более 55 лет
• Имеет избыточный вес
• Ведет малоактивный образ жизни
• Часто испытывает чрезмерные физические нагрузки
• Есть проблемы с алкоголем и курением
• В пищевом рационе — много вредных продуктов (например, содержащих большое количество животных жиров)
• Страдает заболеваниями сердечно-сосудистой системы (мерцательная аритмия, атеросклероз)
• Страдает диабетом
• Часто испытывает головные боли и головокружение, чувствителен к изменениям погоды
• Имеет в анамнезе инсульт или транзиторные ишемические атаки

Гипертония — главный фактор риска сосудистых катастроф

Гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) представляет собой медленно прогрессирующее очаговое и диффузное поражение тканей головного мозга, обусловленное хроническим нарушением мозгового кровообращения на фоне длительно существующей неконтролируемой гипертонии.
Присоединение атеросклероза мозговых сосудов (при АГ этот процесс происходит рано и ускоренным темпом) и нарушение реологических свойств крови способствует дальнейшему ухудшению кровоснабжения головного мозга, что приводит к прогрессированию ГЭ; в этом случае говорят о дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза. Часто сочетаемые с АГ сахарный диабет, нарушения липидного обмена и курение также оказывают повреждающее действие на систему кровоснабжения головного мозга.
Гипертоническая энцефалопатия — вариант дисциркуляторной энцефалопатии, формирующий разнообразные неврологические синдромы, угрожающий развитием инсульта и приводящий к сосудистой деменции.
Последствия дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) весьма многообразны по клинике и особенностям течения:церебрально-сосудистые кризы, транзиторные ишемические атаки (ТИА), инсульты, сочетанные нарушения церебрального и коронарного кровообращения, которые трудно и не всегда эффективно поддаются лечению. Поэтому все большее внимание в последнее время уделяется их профилактике, то есть, ранней диагностике и лечению хронической недостаточности мозгового кровообращения[1,2,3,4,5,6,7,9].

Профилактика развития и прогрессирования ДЭ складывается из нескольких направлений:

• Лечение артериальной гипертонии
• Воздействие на факторы, усугубляющие течение ДЭ: гиперхолестеринемию, повышенную агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию (если эти заболевания присоединяются), отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя
• Улучшение кровоснабжения головного мозга
• Улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях
ишемии и гипоксии
• Воздействие на структурные изменения тканей мозга — перспективное направление.

По результатам клинических исследований установлена возможность предупреждения инсульта путем коррекции повышенного уровня артериального давления, применения антиагрегантов, нормализации углеводного и липидного обмена. А что, если использовать влияние на патогенетические механизмы развития ишемии мозга? На современном уровне знаний о них это возможно.

От дисциркуляторной энцефалопатии до инсульта путь краток

Структурные изменения мозга при нарушениях циркуляции могут колебаться от изменений в отдельных нейронах, глиоцитах и волокнах белого вещества до инфарктов мозга различной величины и локализации[1,8]. В условиях хронического нарушения кровоснабжения мозга механизмы компенсации постепенно истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются расстройства мозговых функций, а затем и необратимые диффузные морфологические изменения, которые подготавливают мозговую ткань к развитию инсульта.

Что при этом происходит в очаге ишемического повреждения?

Когда формируется очаг ишемического повреждения, в нем активируются различные сигнальные молекулы, синтезируются регуляторные медиаторы-пептиды (цитокины), концентрируются воспалительные клетки. Одновременно в зоне ишемии возникает дефицит противовоспалительных интерлейкинов и трофических факторов, которые обычно защищают нейроны от травматического, гипоксического, ишемического повреждений, регулируют рост и дифференцировку нейронов[10]. Таким образом, защита мозга ослаблена.
Прежде всего, следует проводить лечение основного заболевания, на фоне которого развилась недостаточность мозгового кровообращения. Но даже эффективная терапия основного заболевания не позволяет добиться регресса уже сформировавшегося когнитивного дефицита в условиях сосудистого поражения мозга. Поэтому в комплексной терапии обосновано применение препаратов, которые защищают и восстанавливают ткань самого мозга, пострадавшую от недостаточного питания.

Литература:
1. Бокарев И.Н. Атеросклероз — проблема современности. Тромбоз, гемостаз и реология.2000; 1: 6–7.
2. Бурцев Е.М. «Дисциркулятормая энцефалопатия (эпидемиология, варианты клинического течения, классификация, лечение)». В кн.: «Проблемы неврологии и нейрохирургии». Сб. научн. трудов. Иваново. 1994; 93–102.
3. Верещагин Н.В. Клиническая неврология на рубеже веков. Клинический вестник (Москва). 1995; 2: 4–5.
4. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение, Санкт–Петербург. Фолиант. 2002.
5. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Скворцова В.И., Гехт А.Б. Система метаболической терапии больных ишемическим инсультом. В кн. Современные методы диагностики и лечения заболеваний нервной системы. Уфа. 1996; 107–118.
6. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Современные представления о лечении острого церебрального инсульта. Consilium medicum. 2000; 2: 60–66.
7. Одинак М.М., Вознюк И.А. Новое в терапии при острой и хронической патологии нервной системы (нейрометаболическая терапия при патологии нервной системы). 2001; 62.
8. Чуканова Е.И. Дисциркуляторная энцефалопатия (клиника, диагностика и лечение). Дисс дмн. М. 2004.
9. Фритас Г.Р., Дж.Богуславский. Первичная профилактика инсульта Ж.Неврол. и псих им.Корсакова, Инсульт. 2001; 1: 7–21.
10. Гусев Е.И. Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М Медицина. 2001; 248.
11. Широков Е.А., Симоненко В.Б. Современные представления о роли гемодинамических кризов в этиологии и патогенезе инсульта. Клиническая медицина.2001; 8: 4-7.