Группа риска при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда – отягчающее проявление этой ишемической болезни сердца. Именно от него в 2017-19 г умерло более 50% жителей России. При ИМ наблюдаются характерные признаки. О том, как их распознать, методах лечения и профилактике рассказывается в статье.

Что это за патология

Заболевание – ишемический очаговый некроз сердечной мышцы. Наблюдается чаще у мужчин после 45 лет. Летальность составляет до 35%, причем на долю внезапных смертей приходится 15%.

При нарушении наблюдается расстройство сердечной деятельности. Мышечные клетки гибнут, замещаются волокнами соединительной ткани. Нарушается кровоснабжение, быстро могут начаться необратимые изменения.

При обширном инфаркте поражению подлежит большая площадь сердечной мышцы. При данном виде выживаемость — практически нулевая.

Виды и классификация

Врачи полагаются на следующих признаках заболевания для установления разновидности:

стадия;
размер, глубина очагового поражения;
место локализации;
имеющиеся осложнения;
видоизменения на кардиограмме;
степень боли.

Различают 4 стадии.

Повреждение.
Острая.
Подострая.
Рубцевание.

Виды разделяют по:

размеру очагового поражения мышцы – мелкоочаговый, крупноочаговый;
глубине некроза – интрамуральный, трансмуральный, субэпикардиальный, субэндокардиальный;
месту локализации – правожелудочковый, левожелудочковый, межжелудочковой перегородки;
периодичности – первичный, вторичный, рецидивирующий;
степени осложнения;
болевому синдрому – типичный, атипичный, безболевой, периферический, комбинированный;
нарушениям на электрокардиограмме – с формированием патологического зубца Q либо отрицательного зубца Т.

Другие виды заболевания с характерными проявлениями.

Астматический – одышка, удушье, кашель по типу приступа бронхиальной астмы.
Абдоминальный – колики живота, напряжение мышцы брюшины, расстройство стула, тошнота.
Цереброваскулярный – апатия, психозы, панические атаки, обморок, тошнота, рвота, головокружение. Возникает при нарушенном мозговом кровообращении и сбоях со стороны нервной системы.
Аритмический – боль в сердце, снижение артериального давления.
Ангинозный – боль за грудиной с отдачей в нижнюю челюсть, левую лопатку, руку.

Может развиваться стертый ИМ, при котором какие-либо симптомы отсутствуют. Заболевание констатируется только в случае проведения ЭКГ.

Причины возникновения

В основе патогенеза лежит нарушенный жировой обмен, поэтому основная причина — атеросклероз сосудов или формирование атеросклеротических характерных бляшек в их просвете. Сердечная мышца требует постоянного оснащения кислородом и кровью, иначе она повреждается и атрофируется.

Нарушению кровообращение в коронарных артериях и образованию атеросклероза предшествует:

спазм, сужение просвета сосудов;
отрыв бляшки с образованием тромбоза артерии.

Атеросклероз — опасное состояние при инфаркте. Сердечный ритм при отсутствии притока крови к органу становится нерегулярным, требует немедленной коррекции врачами-кардиологами.

К провоцирующим факторам возникновения ИМ стоит отнести:

наследственную предрасположенность через ДНК (если близкие родственники страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями);
ожирение;
возраст после 45 лет-гипертония;
вредные привычки (алкоголь, курение), спазмирующие сосуды;
пассивный образ жизни;
эндокринные нарушения, сахарный диабет;
неправильное питание;
стойкую гипертензию при скачках давления;
стрессы, излишнюю эмоциональность нервное перенапряжение.

Механизм развития и локализация

При патологии закупоривается одна или сразу несколько ветвей коронарной артерии. Образуется устойчивый спазм или тромбоз на фоне внезапного прекращения кровотока.

Это проявляется, когда на стенке сосуда образуется атеросклеротическая бляшка. Быстро увеличивается в размерах и перекрывает просвет коронарной артерии. Ишемия на определенном участке миокарда прогрессирует, провоцирует создание условий для тромбоэмболии, тромбоза, некроза.

Возникает тромбоз и спазм коронарной артерии в случае трещины или разрыва атеросклеротической бляшки, обнажения коллагеновых волокон.

Активируются плазменные факторы коагуляции.
Начинает происходить агрегация тромбоцитов на пораженном участке.
Развивается окклюзия артерии.
Подлежат раздражению интерорецепторы миокарда при накоплении неокисленных продуктов обмена.
Развивается резкий ангинозный приступ. Отмечается жгучий, давящий, распирающий, кинжальный, сжимающая боль за грудной клеткой с отдачей в левую верхнюю часть тела (плечо, шея, ключица, ухо, зубы, межлопаточная зона).

Причиной инфаркта миокарда у 98% пациентов является атеросклероз коронарных артерий. В редких случаях — на фоне эмболии сосудов. Наблюдается выраженный коронароспазм коронарной артерии и некроз отдельного участка.

Возможные осложнения

Осложнения инфаркта миокарда вызваны поражением сердца после приступа или нарушения ритма (пульса). Бывают ранние с признаками в первые часы или поздние спустя 1-2 недели.

Самые ранние последствия:

перикардит;
аритмия;
блокада проводимости нервного импульса.

Поздние осложнения:

синдром Дресслера в случае совместного поражения сердца суставов легких;
сердечная недостаточность;
эндокардит;
расширение зоны поражения;
аневризмы;
нарушение проводимости или насосной функции органа;
тромбоэмболия;
стенокардия;
расстройство иннервации;
внезапная остановка сердца.

Ухудшения наблюдаются в острый период с длительностью до 2 суток. В организме происходит отрыв тромба, закупорка кровеносного сосуда, разрыв сердечной мышцы. На следующей стадии — подострой обычно симптомы инфаркта миокарда стихают.

Состояние пациента улучшается, уменьшается количество лейкоцитов в крови. Если врачам удается предотвратить постинфарктный синдром на данном этапе, то наступает продолжительная ремиссия. Хотя в течение 3 лет болезнь может повториться.

Проявления

Основной симптом в острый период — волнообразные интенсивные болевые приступы. Чем обширнее зона поражения, тем более выраженными становятся признаки инфаркта. Боль то стихает, то усиливается с продолжительностью от 30 минут до 24 часов.

При атипичном течении патологии у больных отмечается:

беспричинное беспокойство, чувство страха;
слабость;
одышка;
возбуждение;
побледнение покровов кожи;
акроцианоз;
липкий холодный пот;
аритмия, тахикардия;
повышенное артериальное давление.

В подострую фазу боль стихает. Проходит систолический шум и тахикардия.

В постинфарктный период клинических факторов не наблюдается. Могут появляться боли в области шейно-грудного отдела, позвоночника, горла, левой лопатки, пальцев левой руки.

Симптомы предынфарктного состояния, которые нельзя игнорировать:

одышка;
беспричинная усталость, слабость, повышенная утомляемость;
скачки артериального давления;
перебои в ритме;
тревожность;
приступы стенокардии.

На данном этапе самочувствие резко ухудшается и длится 0,5-2 часа. На острейшей стадии резко болит за грудиной, отдает в плечо, руку и шею, жжет и распирает в области сердца, тошнит, отходит холодный пот.

При острой форме инфаркта миокарда с длительностью до 2-ух суток возможны закупорка кровеносного сосуда, отрыв тромба, разрыв мышцы сердца, нарушение кровообращения мозга.

Если пациентам удалось пережить острую форму и избежать постинфарктного синдрома – на завершающем периоде формируется рубец. Высока вероятность повтора на протяжении первых 3 лет.

Диагностика

Для выявления и постановки точного диагноза проводится:

ЭКГ, наблюдению подлежат сердечные биопотенциалы, составляется график рабочих характеристик пораженных участков;
кардиоспецифические маркеры для обнаружения повреждений с помощью ферментов;
лабораторное тестирование;
эхокардиография;
коронарография.

На первом приеме врач выслушает жалобы, обратит внимание на локализацию и характер боли и других симптомов, свойственных атипичного течению патологии. Затем перенаправит на ЭКГ, чтобы обозначить обширность болезни.

Большое значение для расшифровки результатов имеет общий анализ крови, т.к. позволяет выявить уровень повышения СОЭ и лейкоцитоз.

Также ЭхоКГ при подозрении на окклюзию коронарных артерий. Это поможет определить степени истончения желудочковых стенок, нарушения сократимости сердечных структур.

Кто в группе риска

Наверное, нет человека, который бы не входил в группу риска по развитию ИМ.

Факторы:

гиподинамия либо низкая физическая активность;
возраст;
наличие сердечно-сосудистых патологий;
курение;
сахарный диабет;
высокий уровень глюкозы или липопротеинов в крови;
избыточная масса тела;
наследственная предрасположенность.

До 30% острых периодов в первые часы проявления заканчиваются смертельным исходом. Даже при микроинфаркте пациентам важно внимательно относиться к своему здоровью.

В постинфарктный период пациентам показана лечебная физкультура, а не снижение физической активности. Именно занятия спортом и подача нагрузки на пораженный миокард снизит риск повторного инфаркта и возможные осложнения.

Материал подготовлен
специально для сайта venaprof.ru
под редакцией провизора Александровой М.Н.

Источник

Приступ, развивающийся в результате некроза мышечной ткани сердца и, как следствие, возникновения тромба в артерии и снижении кровоснабжения, называют инфарктом миокарда. Он является одним из проявлений ишемической болезни и очень опасен, так как при не начатом вовремя лечении высок риск смертельного исхода. В развитии данной патологии немалую роль играют факторы риска инфаркта миокарда, наличие которых должно стать для человека сигналом к тому, что он должен изменить свой образ жизни и быть более осторожным.

Факторы риска развития инфаркта миокарда

Факторы риска развития инфаркта миокарда Рассматриваемые факторы при желании можно устранить и тем самым обезопасить себя от риска инфаркта:

гипертония. Повышенное давление является провоцирующим фактором. Высоким считается от отметки 140 верхнее и от 90 нижнее давление. При правильно подобранном лечении или устранении причины гипертонии давление можно снизить и убрать риск такого плана. Гипертоникам стоит следить и за погодными явлениями, в том числе магнитными бурями, чтобы всегда «держать руку на пульсе»;
высокий уровень холестерина в крови. При повышении уровня этого показателя выше нормы на 1% риск развития приступа повышается сразу на несколько процентов. Снижение уровня холестерина – одна из первых мер по предотвращению инфаркта. Поэтому следует регулярно измерять этот показатель и отслеживать его динамику;
табакокурение. Эта вредная привычка сокращает продолжительность жизни человека примерно на 7 лет. А риск летального исхода от сердечных патологий повышается в 2 раза по сравнению с некурящими людьми. И чем старше курильщик и чем больше сигарет он выкурит, тем выше риски. Эта привычка крайне губительно сказывается на всей сердечно-сосудистой системе, вызывая спазмы и кислородное голодание, способствует развитию атеросклероза со всеми вытекающими проблемами. Также опасно и пассивное курение. У ни в чем не повинных пассивных курильщиков риск ишемии и инфаркта возрастает на 25%. Обязательно бросьте курить, как бы сложно это ни казалось – это всем под силу! Не травите себя и окружающих;
сахарный диабет. У диабетиков риск стать жертвой инфаркта в 2 раза выше, чем у тех, кто не страдает данной патологией. Такие люди чаще всего страдают атеросклерозом, у них быстрее откладываются бляшки на стенках сосудов. Свертываемость крови также повышена, в связи с чем возникают тромбы. Больным диабетом важно постоянно отслеживать уровень сахара в крови и вовремя использовать все прописанные врачом медикаменты и соблюдать специальную диету;
ожирение. Лишний вес дает огромную нагрузку на сердечно-сосудистую систему, которой приходится работать в усиленном режиме для поддержания большой массы тела. Увеличена нагрузка на мышцы, дыхательную систему, количество сердечных сокращений возрастает из-за повышенной необходимости тела в питательных веществах и кислороде. Также у людей с ожирением увеличен холестерин и нарушен жировой обмен. Поэтому очень важно изменить свое питание, исключить вредные, жирные, жареные продукты, алкоголь. Необходимо есть больше сырых овощей, фруктов, кисломолочные продукты и низкожирное мясо, медленные углеводы (каши), начать активно двигаться;
гиподинамия – недостаточный уровень ежедневной физической активности. Этот фактор замедляет все процессы в организме и ведет к ожирению. Гиподинамия – это «болезнь 21-го века», возникашая из-за ускоренного технического прогресса, облегчающего нашу жизнь и избавляющего от необходимости много двигаться. Но все же этот фактор можно устранить, начав заниматься спортом, больше ходить пешком, активно отдыхать. Согласно проведенным исследованиям, люди, занимающиеся физическим трудом, в несколько раз реже страдают от ишемической болезни сердца, чем представители «сидячих» профессий. Что касается спортсменов, то им даже после ухода из большого спорта рекомендовано быть физически активными во избежание дальнейших проблем со здоровьем из-за резкого изменения образа жизни. Всем людям рекомендовано заниматься фитнесом, спортом или другим видом физической активности не менее получаса в день или хотя бы через день.

Группы риска: инфаркт миокарда

Некоторые группы людей имеют больший риск развития инфаркта миокарда. Эти факторы нельзя устранить, но при их наличии нужно более тщательно следить за свои здоровьем.

Мужчины страдают от приступов чаще женщин, не достигших климактерического периода.
Чем больше возраст человека, тем выше вероятность, что его может сразить инфаркт. Причем после 55 лет мужчины и женщины уравниваются в рисках.
Раса. Европейцы, особенно жители Скандинавии, страдают от ишемии чаще представителей негроидной расы.
Наследственность. Если у человека родственники по мужской линии пострадали от инфаркта до 55 лет или по женской – до 65, то у него также имеются высокие риски.

Следует помнить, что сочетание нескольких факторов риска еще больше повышает вероятность приступа. В этом случае следует устранить все возможные из них, а при наличии неустранимых причин стараться придерживаться основ здорового образа жизни.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник