Глиозы в мозге после инсульта

Снижение поступления глюкозы и кислорода во время ишемии головного мозга может привести к появлению дефицита энергии (истощение запасов АТФ), что в свою очередь может запустить процессы, приводящие к гибели клеток. Глюкоза может поддерживать производство АТФ даже в отсутствие кислорода, и это, казалось бы, должно свидетельствовать о том, что повышение уровня глюкозы в резидуальном кровотоке в ишемизированном головном мозге должно привести к повышению выживаемости клеток. Эту гипотезу W.A. Pulsinelli и соавт. [1] проверяли в экспериментальной модели ишемии/реперфузии у крыс несколько десятилетий назад. Глюкоза оказывала поразительный эффект, но отличный от ожидаемого: у крыс, которым повысили содержание глюкозы в крови путем ее внутривенной инфузии, зарегистрировали более обширные повреждения головного мозга и более высокий показатель смертности, чем у крыс с нормогликемией. Этот эксперимент впоследствии повторяли десятки раз, используя различные виды животных, модели инсульта, концентрации глюкозы, сроки введения глюкозы и сочетания этих факторов. Окончательным выводом всех этих исследований было заключение о том, что гипергликемия почти всегда способствует повреждению головного мозга [2, 3]. Клинический опыт отражает литературные данные об экспериментах на животных, поскольку и ретроспективные исследования, и реестры пациентов демонстрируют наличие поразительной корреляции между повышенным содержанием глюкозы при поступлении и неблагоприятными исходами [4]. Гипергликемия аналогичным образом ассоциирована с повышением риска развития кровоизлияний и неблагоприятного исхода у пациентов, которым внутривенно вводят тканевой активатор плазминогена [5–7].

У людей и грызунов в норме уровень глюкозы в крови составляет примерно от 4,4 до 6,1 ммоль/л, в связи с чем именно грызунов чаще используют в моделях экспериментального инсульта. Пороговое значение для гипергликемии в различных исследованиях инсульта варьируется от 6,1 до >10 ммоль/л. На основании этих определений гипергликемия при поступлении встречается у 30–60% всех пациентов с инсультом [8, 9]. Некоторые из этих пациентов страдают сахарным диабетом, однако в большинстве случаев острая постинсультная гипергликемия является симпатомиметической реакцией на стресс.

Несмотря на частоту встречаемости гипергликемии при инсульте и результаты соответствующих экспериментальных и клинических наблюдений в течение более 30 лет, связывающих гипергликемию с неблагоприятными исходами, до сих пор неизвестно, стоит ли корректировать гипергликемию у пациентов с острым инсультом. Эта неопределенность обусловлена, в частности беспокойством, что гипергликемическая реакция на стресс является в некоторой степени адаптивной и что некоторые области ишемизированного головного мозга могут испытывать повышенную потребность в поступлении глюкозы для выживания при ишемии. Аналогичная озабоченность проистекает из практических затруднений, связанных с потенциальной возможностью коррекции гипергликемии в остром периоде, и вполне понятно, что врачи воздерживаются от снижения уровня глюкозы в крови, поскольку последствия могут быть катастрофическими.

На этом фоне наша цель заключается в обобщении данных об известных в настоящее время механизмах, посредством которых гипергликемия может усугубить ишемическое повреждение головного мозга в остром периоде инсульта. Эти механизмы затем рассматриваются в контексте соответствующих клинических наблюдений и клинических испытаний, посвященных изучению этого сложного вопроса.

Двойная роль глюкозы в энергетическом обмене и оксидантном стрессе

Центральная нервная система уникальна тем, что для нормального функционирования ей необходимо непрерывное поступление глюкозы. Все другие ткани, в т.ч. ткани сердца, вместо глюкозы могут легко перерабатывать жирные кислоты, аминокислоты и кетоновые тела, а гематоэнцефалический барьер при большинстве состояний препятствует быстрому поступлению этих альтернативных субстратов [10]. В неповрежденном головном мозге глюкоза почти полностью метаболизируется до CO2. При локальной активности головного мозга глюкоза может временно метаболизироваться до лактата, но лактат, полученный таким образом, впоследствии подвергается окислительному метаболизму, либо сбрасывается в венозную систему [11]. Концентрация глюкозы в крови, как правило, составляет от 4 до 6 ммоль/л, и это количество, по существу, может полностью поглощаться головным мозгом. В нормальных условиях, в полностью насыщенной кислородом крови содержание кислорода составляет ≈9 ммоль/л, из которых экстрагировать можно только небольшую часть [10]. Поскольку для окисления каждого моля глюкозы необходимо 6 молей O2, это приводит к большому молярному избытку глюкозы, доступной для анаэробного метаболизма в лактат в условиях несоответствия поступления кислорода потребностям головного мозга (рис. 1, см. на цв. вклейке). Анаэробный метаболизм глюкозы позволяет быстро продуцировать АТФ, как это обычно происходит в работающих мышцах. Од…

Pulsinelli W.A., Waldman S., Rawlinson D., Plum F. Moderate hyperglycemia augments ischemic brain damage: a neuropathologic study in the rat. Neurology. 1982;32:1239–1246.
Wass C.T., Lanier W.L. Glucose modulation of ischemic brain injury: review and clinical recommendations. Mayo Clin Proc. 1996;71:801–812.
MacDougall N.J., Muir K.W. Hyperglycaemia and infarct size in animal models of middle cerebral artery occlusion: systematic review and meta-analysis. J Cereb Blood Flow Metab. 2011;31:807–818.
Bellolio M.F., Gilmore R.M., Stead L.G. Insulin for glycaemic control in acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2011:CD005346.
Demchuk A.M., Morgenstern L.B., Krieger D.W., Linda Chi T., Hu W., Wein T.H., et al. Serum glucose level and diabetes predict tissue plasminogen activator-related intracerebral hemorrhage in acute ischemic stroke. Stroke. 1999;30:34–39.
Derex L., Nighoghossian N. Intracerebral haemorrhage after thrombolysis for acute ischaemic stroke: an update. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008;79:1093–1099.
Southerland A.M., Johnston K.C. Considering hyperglycemia and thrombolysis in the Stroke Hyperglycemia Insulin Network Effort (SHINE) trial. Ann N Y Acad Sci. 2012;1268:72–78.
Capes S.E., Hunt D., Malmberg K., Pathak P., Gerstein H.C. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients: a systematic overview. Stroke. 2001;32:2426–2432.
Bruno A., Durkalski V.L., Hall C.E., Juneja R., Barsan W.G., Janis S., et al; SHINE Investigators. The Stroke Hyperglycemia Insulin Network Effort (SHINE) trial protocol: a randomized, blinded, efficacy trial of standard vs. intensive hyperglycemia management in acute stroke. Int J Stroke. 2014;9:246–251.
Siesjö B.K. Brain Energy Metabolism. New York: John Wiley & Sons; 1978.
Dienel G.A. Brain lactate metabolism: the discoveries and the controversies. J Cereb Blood Flow Metab. 2012;32:1107–1138.
Bhardwaj S.K., Sharma M.L., Gulati G., Chhabra A., Kaushik R., Sharma P., et al. Effect of starvation and insulin-induced hypoglycemia on oxidative stress scavenger system and electron transport chain complexes from rat brain, liver, and kidney. Mol Chem Neuropathol. 1998;34:157–168.
Suh S.W., Shin B.S., Ma H., Van Hoecke M., Brennan A.M., Yenari M.A., et al. Glucose and NADPH oxidase drive neuronal superoxide formation in stroke. Ann Neurol. 2008;64:654–663.
Niatsetskaya Z.V., Sosunov S.A., Matsiukevich D., Utkina-Sosunova I.V., Ratner V.I., Starkov A.A., et al. The oxygen free radicals originating from mitochondrial complex I contribute to oxidative brain injury following hypoxia-ischemia in neonatal mice. J Neurosci. 2012;32:3235–3244.
Casson R.J., Wood J.P., Osborne N.N. Hypoglycaemia exacerbates ischaemic retinal injury in rats. Br J Ophthalmol. 2004;88:816–820.
Siemkowicz E., Hansen A.J. Brain extracellular ion composition and EEG activity following 10 minutes ischemia in normo- and hyperglycemic rats. Stroke. 1981;12:236–240.
Lam T.I., Brennan-Minnella A.M., Won S.J., Shen Y., Hefner C., Shi Y., et al. Intracellular pH reduction prevents excitotoxic and ischemic neuronal death by inhibiting NADPH oxidase. Proc Natl Acad Sci USA. 2013;110:E4362–E4368.
Simon R.P., Niro M., Gwinn R. Brain acidosis induced by hypercarbic ventilation attenuates focal ischemic injury. J Pharmacol Exp Ther. 1993;267:1428–1431.
Ying W., Han S.K., Miller J.W., Swanson R.A. Acidosis potentiates oxidative neuronal death by multiple mechanisms. J Neurochem. 1999;73:1549–1556.
Xiong Z.G., Zhu X.M., Chu X.P., Minami M., Hey J., Wei W.L., et al. Neuroprotection in ischemia: blocking calcium-permeable acid-sensing ion channels. Cell. 2004;118:687–698.
Fabian R.H., Kent T.A. Hyperglycemia accentuates persistent “functional uncoupling” of cerebral microvascular nitric oxide and superoxide following focal ischemia/reperfusion in rats. Transl Stroke Res. 2012;3:482–490.
Won S.J., Tang X.N., Suh S.W., Yenari M.A., Swanson R.A. Hyperglycemia promotes tissue plasminogen activator-induced hemorrhage by increasing superoxide production. Ann Neurol. 2011;70:583–590.
Weil Z.M. Ischemia-induced hyperglycemia: consequences, neuroendocrine regulation, and a role for RAGE. Horm Behav. 2012;62:280–285.
Martín A., Rojas S., Chamorro A., Falcón C., Bargalló N., Planas A.M. Why does acute hyperglycemia worsen the outcome of transient focal cerebral ischemia? Role of corticosteroids, inflammation, and protein O-glycosylation. Stroke. 2006;37:1288–1295.
Yamazaki Y., Harada S., Tokuyama S. Post-ischemic hyperglycemia exacerbates the development of cerebral ischemic neuronal damage through the cerebral sodium-glucose transporter. Brain Res. 2012;1489:113–120.
Payne R.S., Tseng M.T., Schurr A. The glucose paradox of cerebral ischemia: evidence for corticosterone involvement. Brain Res. 2003;971:9–17.
Symon L. The relationship between CBF, evoked potentials and the clinical features in cerebral ischaemia. Acta Neurol Scand Suppl. 1980;78:175–190.
Obrenovitch T.P. The ischaemic penumbra: twenty years on. Cerebrovasc Brain Metab Rev. 1995;7:297–323.
Prado R., Ginsberg M.D., Dietrich W.D., Watson B.D., Busto R. Hyperglycemia increases infarct size in collaterally perfused but not end-arterial vascular territories. J Cereb Blood Flow Metab. 1988;8:186–192.
Nedergaard M. Mechanisms of brain damage in focal cerebral ischemia. Acta Neurol Scand. 1988;77:81–101.
Shiraishi K., Sharp F.R., Simon R.P. Sequential metabolic changes in rat brain following middle cerebral artery occlusion: a 2-deoxyglucose study. J Cereb Blood Flow Metab. 1989;9:765–773.
Wagner K.R., Kleinholz M., de Courten-Myers G.M., Myers R.E. Hyperglycemic versus normoglycemic stroke: topography of brain metabolites, intracellular pH, and infarct size. J Cereb Blood Flow Metab. 1992;12:213–222.
Huang N.C., Wei J., Quast M.J. A comparison of the early development of ischemic brain damage in normoglycemic and hyperglycemic rats using magnetic resonance imaging. Exp Brain Res. 1996;109:33–42.
Cipolla M.J., Huang Q., Sweet J.G. Inhibition of protein kinase Cβ reverses increased blood-brain barrier permeability during hyperglycemic stroke and prevents edema formation in vivo. Stroke. 2011;42:3252–3257.
Martini S.R., Kent T.A. Hyperglycemia in acute ischemic stroke: a vascular perspective. J Cereb Blood Flow Metab. 2007;27:435–451.
Ergul A., Li W., Elgebaly M.M., Bruno A., Fagan S.C. Hyperglycemia, diabetes and stroke: focus on the cerebrovasculature. Vascul Pharmacol. 2009;51:44–49.
Béjot Y., Aboa-Eboulé C., Hervieu M., Jacquin A., Osseby G.V., Rouaud O., et al. The deleterious effect of admission hyperglycemia on survival and functional outcome in patients with intracerebral hemorrhage. Stroke. 2012;43:243–245.
Ribo M., Molina C.A., Delgado P., Rubiera M., Delgado-Mederos R., Rovira A., et al. Hyperglycemia during ischemia rapidly accelerates brain damage in stroke patients treated with tPA. J Cereb Blood Flow Metab. 2007;27:1616–1622.
Parsons M.W., Barber P.A., Desmond P.M., Baird T.A., Darby D.G., Byrnes G., et al. Acute hyperglycemia adversely affects stroke outcome: a magnetic resonance imaging and spectroscopy study. Ann Neurol. 2002;52:20–28.
McCormick M., Hadley D., McLean J.R., Macfarlane J.A., Condon B., Muir K.W. Randomized, controlled trial of insulin for acute poststroke hyperglycemia. Ann Neurol. 2010;67:570–578.
Uyttenboogaart M., Koch M.W., Stewart R.E., Vroomen P.C., Luijckx G.J., De Keyser J. Moderate hyperglycaemia is associated with favourable outcome in acute lacunar stroke. Brain. 2007;130(pt 6):1626–1630.
Bruno A., Biller J., Adams H.P. Jr, Clarke W.R., Woolson R.F., Williams L.S., et al. Acute blood glucose level and outcome from ischemic stroke. Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) Investigators. Neurology. 1999;52:280–284.
Mazya M., Egido J.A., Ford G.A., Lees K.R., Mikulik R., Toni D., et al. SITS Investigators. Predicting the risk of symptomatic intracerebral hemorrhage in ischemic stroke treated with intravenous alteplase: safe Implementation of Treatments in Stroke (SITS) symptomatic intracerebral hemorrhage risk score. Stroke. 2012;43:1524–1531.
Alvarez-Sabín J., Molina C.A., Ribó M., Arenillas J.F., Montaner J., Huertas R., et al. Impact of admission hyperglycemia on stroke outcome after thrombolysis: risk stratification in relation to time to reperfusion. Stroke. 2004;35:2493–2498.
Rocco A., Heuschmann P.U., Schellinger P.D., Köhrmann M., Diedler J., Sykora M., et al. Glycosylated hemoglobin A1 predicts risk for symptomatic hemorrhage after thrombolysis for acute stroke. Stroke. 2013;44:2134–2138.
O’Neill P.A., Davies I., Fullerton K.J., Bennett D. Stress hormone and blood glucose response following acute stroke in the elderly. Stroke. 1991;22:842–847.
Tracey F., Crawford V.L., Lawson J.T., Buchanan K.D., Stout R.W. Hyperglycaemia and mortality from acute stroke. Q J Med. 1993;86:439–446.
Rosso C., Attal Y., Deltour S., Hevia-Montiel N., Lehéricy S., Crozier S., et al. Hyperglycemia and the fate of apparent diffusion coefficientdefined ischemic penumbra. AJNR Am J Neuroradiol. 2011;32:852–856.

Источник

Наука

Научно-координационный и образовательный отдел
Основные направления научной деятельности
Научные подразделения
Научные достижения
Ученый совет
Диссертационный совет
Лекции, мастер-классы и другие научные мероприятия
Участие в Федеральных целевых программах
Центр коллективного пользования “Структурно-функциональное картирование мозга”
- О ЦКП
- Услуги и методики ЦКП
- Оборудование ЦКП
- Заявка на проведение исследования
- Документы
- Контакты
Монографии, руководства и методические рекомендации
Журналы
Патенты
Совет молодых учёных
Международная деятельность
Сотрудничающие центры (филиалы)
Федеральный научный центр рассеянного склероза
Национальное общество по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений
Премия имени профессора П.Я. Гапонюка в области сосудистой патологии мозга 2017
МАНН
Локальный этический комитет
Новости
Статьи для практикующих врачей
Доступные электронные ресурсы

Глиозы в мозге после инсульта

Максимова М.Ю., Степанченко О.А.
М.: Consilium Medicum. 2020 (22); 2: 19–23. DOI: 10.26442/20751753.2020.2.200032

Введение. Около 1/3 случаев гипергликемии в остром периоде инсульта являются проявлением глобальной стрессовой реакции в виде активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с высвобождением кортизола и катехоламинов. Выраженность нейрогормональных и метаболических перестроек отражает тяжесть течения острого периода инсульта и имеет прогностическое значение.
Цель. Оценить связь уровней глюкозы, кортизола и инсулина с тяжестью течения инсульта у больных без сахарного диабета (СД).
Материалы и методы. Проведено обследование 73 больных с инсультом без СД и метаболического синдрома. Средний возраст больных составил 67±9 лет. Гормональное исследование, включающее определение уровня кортизола и инсулина в крови, проводилось у 23 больных с гипергликемией, выявленной в первые 48 ч с момента инсульта.
Результаты. Установлена высокая частота случаев гипергликемии (75,3%) в первые 48 ч с момента инсульта у больных без СД. В группе больных с летальным исходом определялись гиперинсулинемия (49,8±7,2 мкЕд/мл) в сочетании с нормальным уровнем кортизола в крови. В группе с благоприятным течением инсульта выявлены гиперкортизолемия (1015,4±78,1 ммоль/л) и нормальный уровень инсулина в крови.
Заключение. Высокий уровень глюкозы и инсулина в сочетании с нормальным уровнем кортизола связаны с тяжелым течением инсульта и летальным исходом. Реактивное увеличение уровня кортизола и глюкозы в сочетании с нормальным уровнем инсулина характерны для благоприятного течения инсульта с регрессом неврологических нарушений. Стойкая гипергликемия в остром периоде инсульта является фактором риска развития летального исхода.

Источник

Сахарный диабет (СД) — одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. По данным мировой статистики, в настоящее время сахарным диабетом страдает от 2 до 4% населения. Хотя СД не является основным фактором риска развития инсульта, он может серьезно осложнить течение и возможности реабилитации пациентов, перенесших инсульт. Некорректная терапия СД, особенно в остром периоде инсульта, может существенно повысить риск повторного инсульта или увеличить площадь ишемического очага.

У больных с СД в 25 раз выше риск развития почечной недостаточности, инфарктов, инсультов и слепоты, а продолжительность жизни в среднем меньше на 15 лет, чем в популяции в целом.

Эпидемиология инсульта при сахарном диабете

Роль СД как фактора риска возникновения первого инсульта была продемонстрирована в популяции 55—84 лет на основе десятилетнего наблюдения, проводившегося в г. Фрамингем (США).

Так, выявлено, что у людей старше 40 лет острые нарушения мозгового кровообращения возникают на фоне СД в полтора-два раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, а в возрасте до 40 лет — в три-четыре раза чаще, причем среди заболевших со значительным перевесом преобладают женщины. В возрасте до 40 лет в случае непродолжительного течения СД при гипогликемической коме развивается кровоизлияние в мозг, а при длительном (более 15—20 лет) — инфаркт мозга. Нередко, особенно у пожилых больных инсультом, СД не диагностируется, хотя может встречаться у 50% пациентов. Среди людей, страдающих СД, существенно выше летальность при инсульте.

До сих пор до конца не установлено соотношение заболеваемости ишемическим и геморрагическим инсультом у больных СД. Так, по данным патологоанатомических исследований, этот показатель практически не отличается от среднепопуляционного — инфаркт мозга при СД наблюдается в три-четыре раза чаще, чем кровоизлияние. В то же время, по клиническим данным, инфаркт мозга у больных СД развивается в 5–6 раз чаще, чем кровоизлияния.

Патофизиологические механизмы инсульта при сахарном диабете

У подавляющего большинства (72—75%) больных СД с инфарктом мозга отмечается нетромботический характер инсульта, в то время как среди населения в целом этот показатель достигает лишь 60%. В развитии более распространенного нетромботического инфаркта мозга у больных СД ведущая роль принадлежит хронической мозговой сосудистой недостаточности, среди причин которой следует отметить поражение симпатических вазомоторных нервов, понижение окислительных процессов и гипокапнию. Нетромботический инсульт нередко возникает у больных при активной деятельности, когда существенно возрастает потребность в увеличении кровоснабжения мозга, вследствие чего создаются условия для появления цереброваскулярной недостаточности. Причинами развития инфаркта мозга тромботического характера у больных СД являются значительные атеросклеротические изменения сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств (угнетение антисвертывающей и активация свертывающей системы). Выявлена прямая зависимость депрессии защитных антисвертывающих реакций организма от длительности СД, выраженности и распространенности поражения сосудистой системы.

Существенную роль в развитии цереброваскулярных нарушений играет патология магистральных артерий головы: сонных и позвоночных артерий, которые при СД часто поражаются атеросклерозом. Важность изучения влияния глюкозы и инсулина на толщину мышечного слоя артерий (индекс IMT) подтверждена работами, проводившимися в рамках международной программы IRAS. Так, увеличение этого показателя по сравнению с контрольной группой, выявленное в ходе проспективных наблюдений с использованием ультразвуковой сонографии, не только свидетельствует о наличии атеросклероза, но и позволяет судить о влиянии различных факторов риска у больных СД. Причем обнаружена значимая корреляция как с низкой, так и с высокой концентрацией инсулина таких факторов, как пол, индекс массы тела, толерантность к глюкозе, уровень триглицеридов, апо-липопротеидов А-1 и В-1, фибриногена, кровяного давления. Гиперинсулинемия и гипоинсулинемия оцениваются как независимые факторы риска каротидного атеросклероза. Чем ниже уровень инсулина, тем больше выражен атеросклероз внутренней сонной артерии. Зависимость между факторами риска и каротидным атеросклерозом менее выражена у пожилых, чем у молодых больных. Максимальный стеноз и максимальная толщина стенок общей и внутренней сонной артерий с возрастом увеличиваются больше у мужчин, чем у женщин, и лучше коррелируют с данными о перенесенных инсульте и коронарной болезни сердца. Выявлена связь этих показателей с систолическим АД, гипертрофией левого желудочка сердца, концентрацией холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, глюкозы и инсулина, а уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и величина диастолического АД имели обратную связь с максимальными показателями IMT внутренней сонной артерии и степенью стеноза артерий.

У пожилых больных с СД 2 типа IMT в области бифуркации общей сонной артерии был больше, чем в контрольной группе, и коррелировал с уровнем инсулина в плазме (спустя 1 ч после нагрузки глюкозой), концентрацией в сыворотке крови липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и апопротеина В. Основным фактором, влияющим на IMT при СД, является уровень инсулина после нагрузки глюкозой вместе с нарушением профиля липопротеидов и синдромом резистентности к инсулину.

Клинические особенности инсульта у больных с сахарным диабетом

У больных СД, по сравнению с лицами, не страдающими этим заболеванием, имеется ряд особенностей в клинике острых нарушений мозгового кровообращения. Инфаркт мозга у них чаще возникает днем, в период активности, нередко развивается на фоне повышенного АД, сопровождается более высокой летальностью; у некоторых больных он имеет псевдотуморозное течение. У пациентов с СД отмечается более тяжелое течение инсульта, более выражен отек головного мозга, выше смертность.

При кровоизлияниях в мозг отмечаются очень высокая смертность, выраженная декомпенсация диабетических нарушений; у половины больных наблюдаются длительные коматозные состояния. Паренхиматозные кровоизлияния нередко развиваются постепенно; при субарахноидальном кровоизлиянии начало не острое, сопровождающееся нерезко выраженными менингеальными симптомами и умеренным психомоторным возбуждением.

Особый интерес представляет дифференциальный диагноз инсульта с метаболическими расстройствами, которые нередко могут имитировать клиническую картину инсульта у больных СД.

Энцефалопатии, вследствие метаболических или токсических нарушений, обычно вызывают подострое развитие нарушений сознания, с системными расстройствами или без них и минимальными очаговыми расстройствами. Чаще всего в качестве очаговой неврологической симптоматики обнаруживаются генерализованная гиперрефлексия и симптом Бабинского. Иногда метаболические нарушения проявляются очаговыми неврологическими симптомами и жалобами, которые могут начинаться остро и имитировать инсульт. Это относится как к гипогликемии, так и к гипергликемии. Гиперосмолярность при гипергликемии способна вызывать уменьшение мозгового кровотока, фокальный неврологический дефицит, т. е. симптомы, имитирующие инсульт.

Хотя гипогликемия обычно вызывает признаки адренергической активности, такие, как потливость и тахикардия, иногда у больных отмечаются только очаговые неврологические проявления без адренергических симптомов. В этом случае необходим дифференциальный диагноз с инсультом. Пациенты практически всегда получают гипогликемические препараты по поводу диабета, поэтому у них возможно развитие гипогликемии. Жалобы, как правило, стереотипны и возникают до еды (утром перед завтраком, ночью) или после физической нагрузки. Симптоматика уменьшается после приема глюкозы. Уровень сахара в крови снижается до 2-2,5 ммоль/л в начале приступа, однако может нормализоваться самопроизвольно или после приема глюкозы. Однако следует помнить, что при длительном течении сахарного диабета гипогликемическое состояние может наступать у больного даже при, казалось бы, «нормальных» значениях глюкозы крови. Если у больного с сахарным диабетом подозревают инсульт, симптомы которого проявились рано утром, непременно нужно иметь в виду возможность наличия у пациента гипогликемии, которая требует адекватной коррекции.

Гипергликемия (уровень сахара крови выше 8 ммоль/л при разовом исследовании или выше 6,7 ммоль/л при мониторировании) наблюдается у 43% пациентов с острым инсультом. Из них у 25% больных диагноз сахарного диабета был поставлен ранее, а еще у 25% отмечался повышенный уровень гликозилированного гемоглобина, что свидетельствует о латентном течении диабета. Однако у 50% пациентов уровень гликозилированного гемоглобина был в пределах нормы, это свидетельствует о том, что повышение уровня глюкозы связано с инсультом. Версия, согласно которой гипергликемия является следствием стрессового высвобождения кортикостероидов и катехоламинов, представляется спорной.

Особенности терапии инсульта при сахарном диабете

При лечении диабетиков, перенесших инсульт, практикующий врач сталкивается с рядом проблем. Во-первых, это связано с необходимостью более тщательного мониторинга уровня глюкозы крови. Кроме того, у пациентов, длительно страдающих СД, имеются, как правило, другие поражения внутренних органов, вызванные сахарным диабетом, что также следует учитывать в ходе комплексной терапии.

Основными направлениями лечения являются:

проведение общих мероприятий, включающих контроль АД, коррекцию метаболических нарушений и поддержание гомеостаза;
предупреждение отека головного мозга;
назначение антикоагулянтов и ангиагрегантов;
двигательная нейрореабилитация;
логопедическая реабилитация.

Гипергликемия после инсульта является плохим прогностическим знаком. Это можно объяснить тем, что более тяжелые инсульты влекут за собой более выраженную стресс-реакцию и, следовательно, становятся причиной гипергликемии. Гипергликемия в остром периоде инсульта играет важную роль в выборе тактики ведения пациента. Есть свидетельства, что гипергликемия может способствовать увеличению площади очага поражения. T. A. Baird, M. W. Parsons и соавт. обнаружено прямое отрицательное влияние повышения уровня глюкозы крови на процесс ишемизации участка головного мозга.

По данным D. M. Bravata и соавт. (1996), частота развития гипергликемии в остром периоде варьировала от 6 до 31%. Однако только у одного пациента (1%) был обнаружен гемоглобин типа А1, т. е. подтвердился диагноз сахарного диабета.

Вместе с тем, диабетические микро- и макроангиопатии существенно осложняют патофизиологическую картину инсульта. При ведении пациентов, перенесших острый инсульт, важно контролировать уровень глюкозы крови, определять концентрацию гликозилированного гемоглобина, возможно также проведение теста на толерантность к глюкозе.

Гипогликемия, как уже говорилось ранее, может имитировать клиническую картину инсульта или ТИА. Вместе с тем, в остром периоде инсульта из-за снижения потребления пищи гипогликемия нередко возникает у пациентов, получающих сахароснижающие препараты. Так как гипогликемия может существенно осложнить течение инсульта и стать причиной нарастания неврологического дефицита, уровень сахара крови у пациентов, получающих сахароснижающие препараты, должен контролироваться особенно тщательно.

С первых дней после инсульта важно начать профилактику повторного инсульта. У пациентов с инсулинонезависимым СД адекватная антигипертензивная терапия и рутинная терапия антикоагулянтами могут существенно снизить риск развития инсульта.

У пациентов с диабетом, даже длительно протекающим, программа двигательной реабилитации должна быть составлена с учетом возможных поражений периферической нервной системы, сосудов, а также других органов и систем. Так, например, наличие сенситивной атаксии, вследствие диабетической полинейропатии, в определенной степени лимитирует возможности двигательной реабилитации, а кожные поражения могут явиться противопоказанием для массажа. В некоторых случаях необходимо использование специальной ортопедической обуви.

Обязателен адекватный контроль углеводного обмена, осмолярности плазмы.

Летальность при инсульте у больных сахарным диабетом составляет 40,3—59,3% — это выше среднего показателя в основной группе населения, а при кровоизлияниях достигает 70—100%. Среди причин частых летальных исходов можно назвать затруднения при диагностике (при инсульте ошибочно ставят диагноз диабетической или гипогликемической комы и др.), декомпенсацию диабетических обменных нарушений, диабетические сосудистые изменения, сопутствующие заболевания и осложнения СД (инфаркт миокарда, нефропатия, повышенная ранимость кожных покровов и др.), обширность очагов инфаркта мозга, трудности проведения рациональной терапии в связи с одновременным лечением по поводу инсульта и СД.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. Т. Батышева, кандидат медицинских наук
А. А. Рыжак, кандидат медицинских наук
Л. А. Новикова
Поликлиника восстановительного лечения №7 УЗ ЦАО, Москва
ЦРБ, Севск, Брянская обл.

Источник