Гипертонический криз диф диагностика

Гипертонический криз — острое и обычно значительное повышение АД по сравнению с его привычными значениями, вызывающее нарушение регионарного (церебрального, коронарного, почечного) кровообращения с появлением острых и выраженных симптомов.

Не следует относить к гипертоническим кризам случаи ухудшения самочувствия у больных с артериальной гипертензией, не сопровождающиеся нарушением саморегуляции регионарного кровообращения (появлением острых неврологических, кардиальных или почечных симптомов).

Для нейровегетативной формы гипертонического криза (криз I типа, адреналовый, гиперкинетический ) характерны внезапное начало, преимущественное повышение систолического АД с увеличением пульсового, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, головная боль, тошнота, расстройства зрения в виде «мушек» или пелены перед глазами, тахикардия, полиурия.

При отёчной форме гипертонического криза (криз II типа, норадреналовый. гипокинетический ) отмечают менее острое начало, преимущественное повышение диастолического АД с уменьшением пульсового, сонливость, вялость, бледность, отёчность, головную боль, тошноту, рвоту, парестезии и другие неврологические расстройства.

Для злокачественной быстро прогрессирующей артериальной гипертензии характерны отёк дисков зрительных нервов с расстройством зрения, нарастающая почечная недостаточность, диастолическое АД обычно выше 120мм рт.ст .

При судорожной форме гипертонического криза (острой гипертонической энцефалопатии) наблюдают резкое повышение систолического и диастолического АД, психомоторное возбуждение, сильную головную боль, многократную рвоту, не приносящую облегчения, тяжёлые расстройства зрения, потерю сознания, тонико-клонические судороги.

Криз при феохромоцитоме проявляется внезапным очень быстрым и резким повышением АД, преимущественно систолического, увеличением пульсового давления, сопровождается бледностью кожи, холодным потом, сердцебиением, болями в сердце и надчревной области, тошнотой, рвотой, пульсирующей головной болью, головокружением. Во время криза возможны повышение температуры тела, расстройства зрения и слуха. Характерно существенное снижение АД после перехода в вертикальное положение.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Необходимо различать следующие клинические ситуации.

Неосложнённые гипертонические кризы:

нейровегетативный,

отёчный,

связанный с прекращением приёма гипотензивных средств.

Осложнённые гипертонические кризы:

злокачественная быстро прогрессирующая артериальная гипертензия с отёком дисков зрительных нервов или нарастающей почечной недостаточностью,

острая гипертоническая энцефалопатия (судорожная форма гипертонического криза),

криз при феохромоцитоме ,

острое повышение АД у больных с инфарктом миокарда,

нестабильной стенокардией,

отёком лёгких,

расслаивающей аневризмой аорты,

внутренним кровотечением,

геморрагическим инсультом,

субарахноидальным кровоизлиянием.

Перечисленные выше заболевания и состояния могут быть как осложнением, так и причиной острого повышения АД (острые компенсаторные артериальные гипертензии).

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

НЕОСЛОЖНЁННЫЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

Нейровегетативная форма гипертонического криза:

при нетяжёлом течении —

клонидин ( клофелин ) 0,15мг под язык, затем по 0,075мг каждые 30мин до эффекта

при тяжёлом течении —

клонидин 0,1мг внутривенно медленно

при крайне тяжёлом течении —

натрия нитропруссид 30мг в 300мл 5% глюкозы внутривенно, повышая скорость введения до достижения необходимого АД.

Отёчная форма гипертонического криза:

при нетяжёлом течении —

каптоприл ( капотен ) по 25мг каждые 30-40мин перорально до достижения эффекта,

фуросемид 40-80мг перорально

при тяжёлом течении —

натрия нитропруссид 30мг в 300мл 5% глюкозы внутривенно, повышая скорость введения до достижения необходимого АД,

фуросемид 40-80мг внутривенно.

Кризы, связанные с внезапной отменой гипотензивных средств —

назначают соответствующий гипотензивный препарат внутривенно, сублингвально или перорально ,

при крайне тяжёлой артериальной гипертензии натрия нитропруссид .

ОСЛОЖНЁННЫЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

Острая злокачественная быстро прогрессирующая артериальная гипертензия с отёком дисков зрительных нервов или нарастающей почечной недостаточностью —

нитропруссид натрия,

фуросемид 40-80мг внутривенно.

Судорожная форма гипертонического криза (острая гипертоническая энцефалопатия) —

диазепам по 5мг внутривенно медленно повторно до устранения судорог,

натрия нитропруссид ,

фуросемид 40-80мг внутривенно.

Гипертонический криз с отёком лёгких —

оксигенотерапия,

нитроглицерин (лучше аэрозоль) 0,4-0,5мг под язык,

или нитроглицерин 10мг внутривенно капельно, увеличивая скорость введения до получения эффекта под контролем АД

при неэффективности внутривенного введения нитроглицерина натрия нитропруссид ,

фуросемид 40-80мг внутривенно.

Гипертонический криз с ангинозной болью —

ацетилсалициловая кислота 0,25г (разжевать),

нитроглицерин (лучше аэрозоль) 0,4-0,5мг под язык,

или нитроглицерин 10мг внутривенно капельно, увеличивая скорость введения до получения эффекта под контролем АД,

пропранолол ( индерал. обзидан. анаприлин ) 20-40мг или метопролол ( эгилок ) 25-50мг перорально

при сохраняющейся ангинозной боли в зависимости от её выраженности и состояния пациента

морфин 10мг или фентанил 0,05-0,1мг или тримеперидин ( промедол ) 10-20мг с 2,5-5мг дроперидола. либо метамизол натрий (анальгин) 1г с 5мг диазепама внутривенно дробно.

Острая компенсаторная артериальная гипертензия при внезапно возникшей брадикардии —

атропин 1мг внутривенно,

нет эффекта — аминофиллин ( эуфиллин ) 240мг внутривенно медленно,

нет эффекта — ЭС.

Острая артериальная гипертензия у больных с геморрагическим инсультом или субарахноидальным кровоизлиянием —

натрия нитропруссид. АД снижать до значений, превышающих обычные у данного больного, при усилении неврологической симптоматики уменьшить скорость введения.

Острая артериальная гипертензия у больных с расслаивающей аневризмой аорты —

пропранолол ( индерал. обзидан. анаприлин ) 40мг сублингвально или по 1мг внутривенно медленно до 6мг (0,1мг/кг),

нитропрусид натрия

Криз при феохромоцитоме —

поднять изголовье кровати на 45°,

фентоламин по 5мг каждые 5 мин внутривенно до достижения эффекта либо нитропруссид натрия.

Бета-адреноблокаторы применяют только после введения альфа-адреноблокаторов !

ПРИМЕЧАНИЕ

При оказании неотложной помощи следует учитывать остроту и тяжесть клинической ситуации, особенности течения артериальной гипертензии, поражение органов-мишеней, наличие и вероятность возникновения осложнений, сопутствующие заболевания, получаемое лечение.

Осложнённые гипертонические кризы всегда относятся к состояниям, представляющим непосредственную угрозу для жизни.

При осложнённом гипертоническом кризе АД снижают в течение 30-60мин до привычных («рабочих») значений или до уровня, несколько превышающего

последние, используют внутривенный путь введения препаратов, гипотензивный эффект которых можно контролировать.

При неосложнённом гипертоническом кризе АД снижают до привычных («рабочих») значений в течение нескольких часов.

В случаях повторных «привычных» ухудшений состояния, связанных с острым повышением АД, не отличающихся от предыдущих, предпочтительно использовать препараты, которые хорошо помогали раньше в аналогичной клинической ситуации.

У пациентов, не принимающих ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, особенно при высокой активности ренина в плазме, у пожилых, на фоне сердечной недостаточности или гиповолемии. при первом назначении каптоприла возможно чрезмерное снижение АД (эффект «первой дозы»).

При ухудшении самочувствия, вызванном умеренным повышением АД, и отсутствии противопоказаний может быть эффективным повторное назначение нифедипина ( коринфар. кордафлекс ) по 10мг (размельчённая таблетка или капли перорально ) вместе с 10мг пропранолола. при необходимости повторно через 40мин до эффекта.

Экстренная госпитализация показана во всех случаях острой артериальной гипертензии, угрожающей жизни, а также во всех случаях невозможности стабилизации АД.

Дифференциальная диагностика гипертонических кризов

Различают пять вариантов гипертонических кризов, из них наиболее часто встречаются три: гипертензивный кардиальный криз, церебральный ангиогипотонический криз и церебральный ишемический криз

Диагностика отдельных клинико-патогенетических вариантов кризов, важная для выбора средств их оптимальной неотложной терапии, основывается на выявлении отличительных для каждого варианта клинических симптомов или синдромов и не требует применения инструментальных методов исследования.

Выявляются инъекция сосудов склер и конъюнктив, иногда — цианотичная гиперемия лица; определяются «общемозговые» неврологические нарушения (заторможенность, диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок и др.). Криз часто начинается при умеренном повышении давления — например, до 170/100 мм рт. ст.; оно нарастает по мере развития криза до 220/120 мм рт. ст. и более, но иногда даже в поздней фазе не превышает 200/100 мм рт. ст. (ведущее значение регионарных ангиодистоний).

Церебральный ишемический криз обусловливается избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на чрезвычайный прирост артериального давления (иногда систолическое давление выше максимума шкалы тонометра). Отличительные клинические симптомы — очаговые неврологические расстройства, зависящие от зоны церебральной ишемии; они появляются в поздней фазе криза. Им часто предшествуют (иногда за несколько часов) признаки диффузной ишемии коры головного мозга, выражающиеся эйфоричностью, раздражительностью, которые сменяются угнетенностью и слезливостью; иногда появляется агрессивность в поведении.

В этой фазе криза часто отмечается некритическое отношение больного к своему состоянию, что затрудняет раннюю диагностику. От динамического нарушения мозгового кровообращения криз отличается лишь меньшей выраженностью и относительной кратковременностью очаговых неврологических нарушений (менее суток).

Церебральный сложный криз характеризуется появлением очаговых неврологических расстройств в разгар клинических проявлений ангиогипотонического криза, реже — в начальной фазе его развития. В последнем случае ведущим в патогенезе криза является патологическое открытие артериовенозных анастомозов в мозгу, что способствует перерастяжению вен и приводит к очаговой ишемии за счет феномена «обкрадывания» капилляров.

Генерализованный сосудистый криз, кроме чрезвычайного прироста артериального давления с выраженной диастолической гипертензией характеризуется полирегионарными ангиодистониями с признаками нарушения кровоснабжения одновременно нескольких органов: мозга (головная боль, неврологические расстройства), сетчатки глаз (зрительные расстройства с выпадением полей зрения), сердца (стенокардия, аритмии), почек (протеинурия, гематурия). Нередко развивается и острая левожелудочковая недостаточность сердца.

Дифференциальная диагностика гипертонического криза

Дифференциальная диагностика гипертонического криза

Дифференциальный диагноз ГК имеет большое и нередко решающее значение, так как в экстренной ситуации необходимо быстро установить патогенетическую сущность криза, оценить его тяжесть и возможность развития осложнений.

Как уже отмечалось, при ГК основными симптомами являются: резкое повышение артериального давления, учащение и напряжение пульса, гиперемия лица. Наряду с этим гипертонические кризы сопровождаются головной болью в затылочной области или темени, реже – в области лба, рвотой. Больные при этом теряют равновесие, жалуются на шум в ушах, зрительные расстройства в виде ощущения тумана или пелены перед глазами, появления мушек, светящих точек, зигзагов. Возможны кратковременная потеря сознания или явления возбуждения, двигательного беспокойства, оглушенность, дезориентация. Медсестра обязана обратить внимание на все эти особенности симптомов у больного и немедленно сообщить врачу.

При объективном у таких больных на глазном дне наблюдаются спазм артерий сетчатки, извитость вен, симптом Салюса – Гунна I и II, отек сетчатки вокруг сосудов. Отмечается также ряд дополнительных симптомов в результате поражения других органов или систем (изменение показателей РЭГ, ЭКГ, анализа крови, мочи, рентгенологического исследования), которые могут наблюдаться и при других видах кризов.

ГК встречаются также у больных со склеротической артериальной гипертензией. Обе разновидности гипертонического криза объединяют такие признаки как повышение артериального давления, головная боль, тяжесть в голове, усиливающаяся при наклоне ее, шум в ушах, боль в области сердца. Однако при кризе у больных со склеротической артериальной гипертензией артериальное давление менее высокое, диастолическое давление повышается незначительно, головная боль носит разлитой характер, расстройства функции вегетативной нервной системы выражены нечетко. На глазном дне артерии сужены неравномерно, определяются бледно-желтые очаги в сетчатке, иногда – отложение холестерина в виде кольца у лимба глаз. Такие кризы чаще сопровождаются очаговыми нарушениями мозгового или коронарного кровообращения.

ГК, обусловленные гипертонической болезнью, сходны с симпатико-адреналовыми вегетативно-сосудистыми кризами. Однако в анамнезе больных с симпатико-адреналовыми вегетативно-сосудистыми кризами отсутствуют данные, подтверждающие наличие гипертонической болезни. АД у большинства таких больных повышается нерезко, особенно систолическое, а после криза оно возвращается к пределам нормы. Если при ГК вегетативно-сосудистые симптомы бывают в основном симпатико-адреналовой направленности, то при вегетативно-сосудистых кризах они чаще носят смешанный характер (симпатико-тонический и нередко – парасимпатико-тонический), хотя явно при этом доминируют симптомы симпатической части вегетативной нервной системы. Характерным для этих кризов является фазность в развитии симптомов: симпатико-тоническая направленность часто сменяется парасимпатикотонией, а потом снова симпатикотонией. Такая фазность вегетативно-сосудистых симптомов не характерна для кризов при гипертонической болезни. Кроме того, симпатико-адреналовые вегетативные кризы очень часто сопровождаются спазматической болью в области сердца, иногда протекающей по типу стенокардической, перебоями, чувством замирания и остановки сердца, одышкой, бронхо-спазмом с чувством удушья, стеснением в грудной клетке, «нехваткой воздуха», «комом» в горле, болью в области желудка, частыми позывами к мочеиспусканию и дефекации и др. Особенно тягостными бывают сердечные и легочные фобии, проявляющиеся отчетливым страхом смерти от удушья или остановки сердца.

Следует дифференцировать ГК и эритремические кризы при истинной полицитемии. У больных с эритремическим кризом, кроме повышения АД, наблюдается значительное увеличение количества эритроцитов, тромбоцитов, а также содержания гемоглобина. Кроме того, для эритремических кризов, как и гипертонических, основными симптомами являются: ощущение жара и прилива крови к голове, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, головокружение, оглушенность, расстройство памяти и внимания, нередко парестезии. Однако при гипертонических кризах не бывает полицитемии.

Трудно бывает отличить ГК от криза при первичном альдостеронизме (синдром Кона). Первичный альдостеронизм – надпочечно-корковый синдром, характеризующийся резким уменьшением содержания калия в крови. В основе патогенеза заболевания лежит изолированная гиперпродукция альдостерона, вызванная гиперплазией, чаще аденомой клеточных элементов коркового вещества надпочечников, продуцирующих минералокортикоиды.

Первичный альдостеронизм встречается редко у лиц в возрасте от 30 до 50 лет, чаще у женщин. Больные жалуются на постоянную головную боль, шум в ушах, общую слабость, жажду, обильное и частое мочеиспускание. В результате нарушения электролитного баланса периодически появляются приступы мышечной слабости, парестезии, эпилептиформные судороги и параличи. Нередко артериальное давление повышается до 26,7/18,1-29,3/20,0 кПа (200/135-220/150 мм рт. ст.). Считают, что артериальная гипертензия связана с увеличением содержания альдостерона в крови. Кроме стойкой гипертензии, отмечаются тахикардия, приглушенность сердечных тонов, что бывает и при гипертоническом кризе. На ЭКГ наблюдаются удлинение интервала S-Т и раздвоение зубца Т. Эти изменения миокарда связывают с недостаточностью калия в организме. У больных нередко понижаются сократительная и моторная функции желудка. В связи с понижением уровня калия в крови часто появляются признаки нарушения функции почек, выражающиеся полиурией, полидипсией, никтурией и альбуминурией.

Концентрационная способность почек понижена, реакция мочи обычно щелочная, содержание в моче альдостерона и калия увеличено, а натрия уменьшено. В крови количество калия резко уменьшено, натрия несколько повышено или нормально, содержание кальция и фосфора не претерпевает изменений.

Диагноз первичного альдостеронизма основывается на наличии стойкой артериальной гипертензии, гипокалиемии, приступов мышечной слабости и парестезии, полиурии, полидипсии и характерной ЭКГ; следует помнить, что нередко сопутствующим осложнением является пиелонефрит.

Существенное дифференциально-диагностическое значение имеет супраренорентгенография, позволяющая выявить опухоль надпочечников.

Первичный альдостеронизм при отсутствии лечения прогрессирует, приступы мышечной слабости учащаются, нарастают явления недостаточности сердечнососудистой системы.

Нередко ГК приходится отличать от пароксизма гипертензии у больных феохромоцитомой, при котором наблюдается повышение артериального давления до 33,3-40 кПа (250-300 мм рт. ст.). Особенно трудно распознать опухоль надпочечников в случаях, когда кризы развиваются на фоне постоянной артериальной гипертензии. ГК у больных феохромоцитомой обычно развивается внезапно, больные при этом бледнеют, лицо покрывается потом, руки дрожат. Больные жалуются на жгучую пульсирующую головную боль, головокружение, слабость, тошноту и рвоту, схваткообразную боль в животе, выраженное сердцебиение. ЧСС на высоте криза становится 150-160 в 1 мин, отмечается интенсивная пульсация шейных артерий. Все эти явления, выраженные в такой степени, не свойственны кризам при гипертонической болезни (М.С. Кушаковский, 2010 г.). При гипертонической болезни выход больных из криза происходит постепенно, тогда как у больных феохромоцитомой артериальное давление снижается быстрее благодаря активному разрушению циркулирующих катехоламинов. Нередко наблюдается фазность процесса: вначале резко, хотя и кратковременно повышается артериальное давление, что сопровождается предельной синусовой тахикардией, затем при переходе больного в вертикальное положение происходит острое снижение давления с профузным потом и обмороком (М.С. Кушаковский, 2010 г.).

Существенными для дифференциального диагноза феохромоцитомы являются признаки, которые встречаются в межприступный период: повышение основного обмена, субфебрильная температура тела, увеличение концентрации в плазме свободных жирных кислот, гипергликемия и глюкозурия, иногда картина сахарного диабета. Наблюдается склонность больных к прессорным или депрессорным реакциям в ответ на легкую травму, наркоз, гипервентиляцию (частое и глубокое дыхание), пальпацию области почек. Имеются также изменения крови (лейкоцитоз,полицитемия), что не свойственно сосудисто-мозговым кризам у больных гипертонической болезнью (Е.Е. Гогин, 2012 г.).

Большое значение в дифференциальной диагностике гипертонических кризов имеет фентоламиновая (регитиновая) проба:

внутривенно в течение 5-10 с вводят 5 мг фентоламина в изотоническом растворе натрия хлорида. Артериальное давление определяют каждые 30 с в течение 5 мин, затем – каждую минуту в течение 15-30 мин или до тех пор, пока артериальное давление не возвратится к исходному уровню. Положительным ответом считается снижение артериального давления до исходного уровня через 10-40 мин (И.К. Шхвацабая, 2010 г.).

Наиболее убедительный диагноз феохромоцитомы устанавливается после определения экскреции катехоламинов и их важнейших метаболитов в суточной моче. У больных гипертонической болезнью в период сосудистого криза иногда увеличивается выделение адреналина и норадреналина, но незначительно. В период пароксизма гипертензии у больных феохромоцитомои мы часто наблюдали резкое увеличение содержания в суточном количестве мочи дофамина (3000-5000 нмоль/сут), адреналина (82 – 41 нмоль/сут), норадреналина (295-1180 нмоль/сут) и ванилин-миндальной кислоты (21-114,2 нмоль/сут). Окончательный диагноз феохромоцитомы можно поставить на основании характерной клинической картины заболевания, положительных проб для провоцирования феохромоцитомного криза, наличия катехоламинурии и обнаружения опухоли методом рентгенографии надпочечников в условиях пневморетроперитонеума.

Проводить дифференциальную диагностику ГК и других мозговых сосудистых кризов (солярный, абдоминальный, тиреотоксический, надпочечниковый и др.) нет необходимости, так как они протекают с нормальным, а некоторые из них с пониженным артериальным давлением.

ГК при тиреотоксикозе характеризуются повышением в основном систолического артериального давления, сопровождаются большим пульсовым давлением и тахикардией. Большое значение имеют и другие признаки изменения функции щитовидной железы, а также радиоизотопные методы диагностики, в частности повышение количества тироксина крови, что является наиболее достоверным показателем наличия тиреотоксикоза.

ВЫВОД: Патогенетические причины и соответственно клинические формы гипертонического криза очень разнообразны и дифференциальную диагностику может провести только врач. Но от точных, правильных и быстрых действий медсестры зависит вовремя проведённый дифдиагноз и часто – жизнь больного.