Геморрагический инсульт статья в журнале
Библиографическое описание:
Матвиец, В. С. Современный взгляд на диагностику и дифференциальную диагностику геморрагического инсульта / В. С. Матвиец, В. А. Куташов. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2015. — № 19 (99). — С. 291-294. — URL: https://moluch.ru/archive/99/22239/ (дата обращения: 31.10.2020).
Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются одной из актуальнейших проблем клинической неврологии. По статистическим данным в структуре причин общей смертности инсульты в России занимают 3-е место после заболеваний сердца и онкологической патологии, а инвалидизация достигает более 50 %. В течение первого года с момента развития ишемического инсульта умирает 21 % больных, трех лет — 31 %, пяти лет — 43 %. Около 20 % больных, перенесших ОНМК, нуждаются в постоянном уходе в связи с выраженными двигательными, когнитивными нарушениями и социальной дезадаптацией [1]. Геморрагический инсульт (ГИ) является одной из самых тяжелых форм проявлений сосудистой патологии головного мозга. Внутримозговое кровоизлияние (ВМК) составляет 10 % от всех инсультов, а субарахноидальное кровоизлияние (САК) — 5 %. Частота ВМК в мире составляет от 10 до 20 случаев на 100 000 населения в год. В России частота ВМК составляет 57 на 100 000 населения в год. По сравнению с ишемическим инсультом (ИИ) для ГИ характерно возникновение в более молодом возрасте. Заболеваемость ГИ в мире среди лиц молодого возраста выше у мужчин. В последние годы отмечается увеличение доли ГИ в общей структуре острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК). В настоящее время соотношение ГИ и ИИ составляет 1:3 соответственно. Летальность в остром периоде кровоизлияния составляет 40–50 %, а инвалидизация пациентов достигает 75 % [2].
Наряду с базисной терапией, проводимой как при ИИ, так и при ГИ, необходимо и дифференцированное лечение в зависимости от характера инсульта. В связи с этим четкая диагностика характера инсульта на самых ранних этапах заболевания является крайне важной в выборе тактики лечения больного [3].
Ключевые слова:геморрагический инсульт, диагностика, нейровизуализация, КТ, МРТ.
Этиология. Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являются гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные артериальные и артерио-венозные аневризмы. Субдуральные и эпидуральные гематомы обычно имеют травматический генез. Реже причиной геморрагического инсульта могут быть геморрагические диатезы, применение антикоагулянтов, амилоидные ангиопатии, микозы, опухоль, энцефалиты [4]. В настоящее время уже появляются работы, в которых исследуются особенности развития геморрагического инсульта у более старых животных, и в них показано, что возраст также является фактором, отягощающим развитие и течение инсульта [6].
Выделяют два механизма развития ГИ: по типу разрыва патологически измененного или аномального сосуда внутримозговые гематомы — ВМГ (85 %) и по типу диапедеза (15 %). В зависимости от локализации гематомы подразделяют на лобарные, мозжечковые и стволовые, по отношению к внутренней капсуле — на латеральные, медиальные. Выделяют также смешанные гематомы, которые распространяются на подкорковые ганглии, зрительный бугор, внутреннюю капсулу, ограду и белое вещество [2]. Преимущественная локализация гематом — большие полушария головного мозга (около 90 % паренхиматозных кровоизлияний), в 10 % случаев выявляется поражение ствола головного мозга или мозжечка [4].
Патогенез. Безусловно, патогенез геморрагического инсульта представляется очень сложным: важны и прямое сдавление окружающих образований гематомой с их ишемией, и тонкие слабоизученные патобиохимические сдвиги в головном мозге, и развитие воспаления в перифокальной области, и возможное новое «подкравливание» в гематому, и срыв ауторегуляции мозгового кровотока, и расстройства ликвороциркуляции, и системные метаболические нарушения [5].
Диагностика геморрагического инсульта на основании нейровизуализации. Классические симптомы, позволяющие предположить развитие у больного с острым нарушением мозгового кровообращения внутричерепного кровоизлияния, хорошо известны. Однако точный диагноз кровоизлияния возможен только на основании томографических данных [7].
Внутричерепные нетравматические кровоизлияния относятся к группе ургентной неврологической патологии, при которой своевременный и правильный выбор лечебной тактики в основном определяется данными, полученными при томографическом (КТ и МРТ) исследовании мозга. В настоящее время разработаны также эффективные методы КТ- и MP-ангиографии, которые успешно конкурируют с прямой рентгеновской ангиографией, в частности при диагностике васкулярных изменений в случаях внутричерепных нетравматических кровоизлияний [1]. Острые внутричерепные кровоизлияния имеют однотипные и хорошо выявляющиеся признаки на изображениях, получаемых при рентгеновской КТ. В первые часы внутримозгового кровоизлияния формируется сгусток, в котором происходит уплотнение за счет ретракции с выходом жидкой части крови на периферию к веществу мозга. В этот период при КТ сгусток крови выявляется в виде образования высокой плотности (55–90 ед. Н), вокруг которого имеется гиподенсивная полоска, соответствующая жидкой части крови, вытолкнутой на периферию при ретракции сгустка. В ряде случаев наличие жидкости в пограничной зоне между сгустком и веществом мозга определяется по феноменам седиментации и горизонтального уровня жидкости в данной зоне. Повышение рентгеновской плотности сгустка определяется концентрацией гемоглобина (НЬ), в связи с чем при выраженной анемии данное повышение может быть незначительным, а при полицитемии выраженным. Основное значение в повышении плотности имеет белковая часть молекулы, так как содержание железа в молекуле НЬ незначительное. К концу 1-х суток развивается гиподенсивный перифокальный вазогенный отек, который сливается с гиподенсивными изменениями в пограничной зоне, вызванными ретракцией сгустка. При рассасывании кровоизлияния наблюдается прогрессирующее снижение плотности сгустка, начиная с периферических отделов — феномен «тающего кусочка сахара». Длительность перехода в изоденсивную стадию прямо зависит от исходного объема гематомы. В изоденсивной стадии диагностика кровоизлияния методом КТ затруднена также тем, что к этому времени обычно регрессируют перифокальный отек и объемное воздействие зоны кровоизлияния на структуры мозга. Эффективность КТ-диагностики в данной стадии повышается при использовании контрастного усиления, при котором наблюдается кольцевидный тип накопления контрастного препарата в зоне реактивного неовазогенеза вокруг рассасывающейся гематомы. В дальнейшем, в гиподенсивной стадии, при формировании постгеморрагической кисты надежность КТ-диагностики геморрагического характера поражения существенно понижается. В данной стадии только МРТ-исследование позволяет определить наличие продуктов крови (гемосидерина) в зоне постгеморрагических изменений. МРТ создала базу для дальнейшего совершенствования диагностики кровоизлияний, особенно в подостром и хроническом периодах заболевания. Несмотря на активное изучение, в литературе до настоящего времени встречаются противоречивые суждения о характере и причинах различных МРТ-изменений при внутричерепных кровоизлияниях, особенно это касается низкопольных томографов, которые часто используются в отечественной медицине. КТ широко используется для дифференциации характера церебрального инсульта, что связано с надежным и точным выявлением кровоизлияний данным методом, особенно в первые дни. КТ остается методом выбора для диагностики внутричерепных кровоизлияний в остром периоде, но при переходе в подострую и особенно в хроническую стадию диагностическое значение данного метода существенно уменьшается и возрастают преимущества МРТ [1]. В настоящее время рентгеновская компьютерная томография (КТ) головного мозга является международным стандартом в диагностике геморрагического инсульта, позволяющим не только провести дифференциальную диагностику характера нарушения мозгового кровообращения и установить его локализацию, но и выявить наличие у пациента возможной причины. Магнитно-резонансная томография не всегда определяет мелкие аневризмы и сосудистые мальформации, но более чувствительна по сравнению с КТ в обнаружении кавернозных мальформаций. Ангиографические исследования также занимают важное место в комплексе диагностических тестов при геморрагическом инсульте и обычно проводятся у всех больных с неясной причиной кровоизлияния, прежде всего у молодых лиц и у лиц с нормальными цифрами артериального давления [7].
Клиническая и лабораторная диагностика геморрагического инсульта. В диагностике ГИ кроме нейровизуализации может помочь исследование ликвора, но кровь в нем при паренхиматозном кровоизлиянии появляется не ранее 4–6 часов. Кроме того, по ряду причин (недостаточная оснащенность больниц томографами, большое количество пациентов, поступающих по экстренным показаниям, крайне тяжелое состояние больного и недостаточная информация его заболевании и т. д.) диагностика заболевания бывает затруднена, и в этом случае особый акцент врачу приходится делать на клинические проявления болезни. Как правило, клинические проявления ГИ характеризуются острым началом, выраженной общемозговой симптоматикой, очаговыми нарушениями. При ИИ чаще доминируют очаговые симптомы, начало катастрофы может быть постепенным. Однако при небольших геморрагических очагах в клинической картине может быть слабо выражен общемозговой синдром, а при обширных ИИ наоборот — выраженный. У пациентов с ГИ со средней степенью тяжести при поступлении нередко имеются неспецифические жалобы, наличие факторов риска инсульта, слабо выраженная или отсутствующая менингеальная симптоматика, что затрудняет клиническую диагностику ГИ и начало адекватной терапии [3].
Чаще всего кровоизлиянию в мозг предшествуют церебральные кризы; заболевание начинается бурно, внезапно, чаще днем в связи с физическим напряжением или волнением. Характерны предвестники (приливы к лицу, головная боль, видение предметов в красном цвете); развиваются продолжительные коматозные состояния (иногда несколько дней); лицо бывает гиперемировано; повышается температура; дыхание клокочущее, хриплое; пульс напряженный, редкий; акцент второго тона на верхушке; артериальное давление повышено; миоз или мидриаз на стороне очага; выявляются очаговые симптомы в виде быстрого развития гемиплегии с понижением тонуса мышц, рефлексов, кожной температуры; иногда возникают эпилептиформные припадки или ранние контрактуры (тонические спазмы, защитная гиперрефлексия); выражены менингеальные явления, стволовые расстройства (нарушение дыхания, рвота, плавающие движения глазных яблок); псевдобульбарные рефлексы определяются редко, наблюдается задержка или недержание мочи; на глазном дне видны кровоизлияния в сетчатку; спинномозговая жидкость геморрагическая, ксантохромная, давление повышено; в крови лейкоцитоз, протромбин не повышен; в моче эритроциты, иногда сахар и белок [4].
По результатам исследования Л. М. Тибекиной (Санкт-Петербургский государственный университет, Медицинский факультет, Городская больница № 15) при проведении дифференциальной диагностики ГИ и ИИ необходима оценка анамнестических данных и соматического статуса пациента. При ИИ достоверно чаще, чем при ГИ средней степени тяжести, имеют место повторные ОНМК в анамнезе и мерцательная аритмия в соматическом статусе.
При инсультоподобном течении опухоли головного мозга необходим тщательный анализ анамнестических данных с выявлением оперативных вмешательств по поводу онкологического заболевания, адекватная оценка эффекта (отсутствие или слабый эффект) от проводимой «сосудистой» терапии, ранняя нейровизуализация [3].
К другим дополнительным методам лабораторных исследований, необходимым для адекватного ведения больных с кровоизлияниями в головной мозг, относятся: ЭКГ, определение электролитов плазмы крови, протромбиновое и частично активированное тромбопластиновое время, рентгеновское исследование органов грудной клетки и общий анализ крови. ЭКГ позволяет диагностировать возможные нарушения ритма или миокардиальную ишемию, нередко развивающуюся у наиболее тяжелых больных; определение электролитов подчас позволяет выявить ренальные нарушения как причину внутричерепного кровоизлияния, а также дает важную информацию для коррекции их нарушенного состава; протромбиновое и частично активированное тромбопластиновое время могут помочь установить возможные нарушения коагуляционных свойств крови; рентгеновское исследование органов грудной клетки позволяет вовремя диагностировать и проводить адекватное лечение аспирационных пневмоний и целого ряда других инфекционных процессов в легких; общий анализ крови также служит показателем наличия возможной инфекции [7].
Заключение. Таким образом, согласно обзору литературы геморрагический инсульт является одной из самых тяжелых форм проявлений сосудистой патологии головного мозга. Вместе с тем геморрагический инсульт характеризуется высокой инвалидизацией и смертностью. В связи с этим четкая диагностика характера инсульта на самых ранних этапах заболевания является крайне важной в выборе тактики лечения больного.
Выводы:
1. ГИ является одной из самых тяжелых форм проявлений сосудистой патологии головного мозга.
2. Четкая диагностика характера инсульта на самых ранних этапах заболевания является крайне важной в выборе тактики лечения больного.
3. У пациентов с ГИ со средней степенью тяжести при поступлении нередко имеются неспецифические жалобы, наличие факторов риска инсульта, слабо выраженная или отсутствующая менингеальная симптоматика, что затрудняет клиническую диагностику ГИ и начало адекватной терапии.
4. Классические симптомы, позволяющие предположить развитие у больного с острым нарушением мозгового кровообращения внутричерепного кровоизлияния, хорошо известны. Однако точный диагноз кровоизлияния возможен только на основании томографических данных.
5. В настоящее время рентгеновская компьютерная томография (КТ) головного мозга является международным стандартом в диагностике геморрагического инсульта, позволяющим не только провести дифференциальную диагностику характера нарушения мозгового кровообращения и установить его локализацию, но и выявить наличие у пациента возможной причины.
6. КТ остается методом выбора для диагностики внутричерепных кровоизлияний в остром периоде, но при переходе в подострую и, особенно в хроническую стадию диагностическое значение данного метода существенно уменьшается, и возрастают преимущества МРТ.
Литература:
1. Геморрагический инсульт: практическое руководство. Под ред. Скворцовой В. И., Крылова В. В. — М.: ГЕОТАР-Медиа, 2005. — 160 с.: ил.
2. В. И. Шмырев, С. П. Морозов, Д. С. Курильченко, О. И. Ульянова Современные методы лучевой диагностики геморрагического инсульта / Кремлевская медицина Клинический вестник, 3–2012 — С. 16–19.
3. Л. М. Тибекина, О. А. Кочетова, В. В. Войтов, Ю. А. Щербук К вопросу клинико-неврологической характеристики инсультов / Вестник Санкт — Петербургского университета. — 2009 — Сер. 11. Вып. 3. — С. 174–179.
4. А. Н. Авакян Геморрагический инсульт / Медицинский научно-практический журнал Лечащий врач. — 1998.
5. А. С. Никитин Гипотеза патогенеза и способ лечения кровоизлияний в головной мозг / Альманах современной науки и образования, — 2012–6 (61). С. 111–115.
6. Л. И. Павлинова, А. А. Мокрушин Регуляция активности мембранных рецепторов как механизм повышения устойчивости мозга для защиты от геморрагического инсульта / Молекулярная медицина, — 2012. С. 18–24.
7. М. А. Пирадов Геморрагический инсульт: новые подходы к диагностике и лечению / Атмосфера. Нервные болезни. — 2005. — С. 17–21.
Основные термины (генерируются автоматически): геморрагический инсульт, головной мозг, мозговое кровообращение, внутричерепное кровоизлияние, время, выбор тактики лечения больного, ранний этап заболевания, сосудистая патология, тяжелая форма проявлений, Четкая диагностика характера инсульта.
Источник
В структуре нарушений мозгового кровообращения кровоизлияния в мозг составляют 14,1% [1]. Хирургическое вмешательство при геморрагическом инсульте (ГИ) обычно производят при подкорковых (лобарных) и латеральных (путаменальных) внутримозговых гематомах (ВМГ), когда проявляются синдромы внутричерепной гипертензии, компрессии и дислокации мозга. При ВМГ задней черепной ямки операции проводят при сдавлении ствола мозга и IV желудочка, а также при развитии острого окклюзионного синдрома. Удаление ВМГ, расположенных супратенториально, проводят при их объеме 30 мл и более, при локализации в задней черепной ямке – 15 мл и более. На показания к операции при ГИ влияет ряд факторов: прорыв крови в желудочки мозга, распространение гематомы на стволовые структуры, уровень бодрствования, сопутствующая патология. Операции при ВМГ выполняют у 10-25% пациентов от общего числа больных с ГИ.
Существует 4 основных метода хирургического лечения пациентов с ГИ.
1.Энцефалотомия и открытое удаление гематомы. Метод позволяет удалить ВМГ, быстро устранить компрессию и дислокацию головного мозга, выполнить ревизию полости гематомы под непосредственным визуальным контролем. Однако применение энцефалотомии предполагает нанесение дополнительной травмы веществу головного мозга, что значительно увеличивает риск неблагоприятных исходов у пациентов с гипертензивными внутримозговыми кровоизлияниями глубинной локализации.
2. Пункционная аспирация гематомы. Используя только пункцию и аспирацию, удалить ВМГ полностью не представляется возможным, так как жидкая ее часть составляет не более 20%. Этот метод не может быть применен у пациентов с обширными ВМГ или у больных в тяжелом состоянии, но может быть использован для удаления подострых и хронических ВМГ, когда бо’льшая часть гематомы состоит из жидкой части и рыхлых сгустков. Методика может быть дополнена механическим разрушением сгустков крови или их аспирацией под давлением [2].
3. Локальный фибринолиз ВМГ. Метод предполагает после пункционной аспирации жидкой части гематомы введение в ее полость тромболитического препарата, например проурокиназы для растворения сгустков крови. После растворения плотной части гематомы оставшееся ее содержимое удаляют через установленный в полость ВМГ катетер. Процесс фибринолиза занимает от 1 до 4 сут [3].
Оба метода – пункционная аспирация и локальный фибринолиз – имеют такие преимущества, как минимальная интраоперационная травматизация мозга, возможность выполнения вмешательства без микрохирургического оборудования. Недостатками являются невозможность быстрого удаления большей части гематомы, что делает их непригодными у больных в тяжелом состоянии с нарастающей компрессией мозга, а также высокий риск гнойно-септических осложнений при длительном дренировании ВМГ и/или желудочков мозга [4].
4. Эндоскопическое удаление ВМГ. Методика позволяет при миниинвазивном доступе производить быструю аспирацию ВМГ и осуществлять интраоперационный визуальный контроль радикальности удаления гематомы. Метод длительное время не получал широкого распространения в хирургии гипертензивных внутримозговых кровоизлияний, так как для удаления гематом необходимо соблюдать определенные технические условия, в частности, создание стойкой оптически прозрачной среды и хорошей освещенности зоны манипуляций. Эндоскопические операции в нейрохирургической практике выполняют чаще при внутрижелудочковых опухолях и аденомах гипофиза, окклюзионной гидроцефалии.
Результаты одного из первых исследований, посвященных удалению гипертензивных ВМГ, были опубликованы в 1989 г. L. Auer и соавт. [5]. Целью исследования было определение роли эндоскопического метода в лечении пациентов с ВМГ; для удаления гематом авторы применяли систему ультразвуковой дезинтеграции, встроенную в 6-миллиметровый эндоскоп. Использование многоканальных эндоскопов малого диаметра позволило выполнять вмешательства при глубинных кровоизлияниях без дополнительной травмы вещества мозга.
Дальнейшее совершенствование эндоскопической техники, появление прозрачных тубусов, систем аспирации-ирригации, применимых с эндоскопом малого диаметра (5-7 мм), позволило улучшить обзор полости гематомы и более эффективно аспирировать плотные сгустки [6-8].
Цель данной работы – оценка возможности применения метода видеоэндоскопии при удалении гипертензивных кровоизлияний.
Проведен анализ результатов хирургического лечения 35 пациентов, 23 мужчин и 12 женщин, в возрасте от 20 до 68 лет, с гипертензивными ВМГ, оперированных с 01.01.11 по 31.12.12 с использованием метода видеоэндоскопии. Больные были переведены в Институт скорой помощи из неврологических отделений других стационаров. В 1-е сутки от начала заболевания госпитализированы 10 больных, на 2-е сутки – 8, на 3-е сутки – 4, 5 пациентов – на 14-е сутки, позже 14 сут (17-36-е сутки) – 8 больных. У 33 (94%) пациентов отмечен длительный гипертонический анамнез, у 2 больных кровоизлияние произошло на фоне приема антикоагулянтов по поводу кардиальной патологии.
В схему обследования больных входило обязательное выполнение компьютерной томографии (КТ) головного мозга, а пациентам с подострым и хроническим течением заболевания – и магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Кроме стандартного исследования выполняли КТ или МРТ в режиме «Навигатор» для использования безрамной навигационной установки во время операции. У 12 пациентов моложе 45 лет и с субкортикальной ВМГ выполняли церебральную ангиографию для исключения сосудистой мальформации.
У всех пациентов было компенсированное или субкомпенсированное состояние. У 14 (40%) больных нарушения уровня бодрствования не было, у 21 (60%) – снижено до оглушения разной степени выраженности (13-14 баллов по шкале комы Глазго). У всех больных имелась грубая очаговая симптоматика в виде нарушений движений и чувствительности в конечностях, гемианопсии, нарушений речи, расстройств поведения, патологических рефлексов, мозжечковых расстройств. Синдром внутричерепной гипертензии был выявлен у 16 (46%) пациентов. Клиническую картину дислокационного синдрома наблюдали у 17 (49%) больных.
У 28 больных были выявлены путаменальные гематомы, у 3 – таламические, у 3 – мозжечковые, у 1 – субкортикальная. Объем гематом колебался от 14 до 84 см3. У 7 (20%) пациентов ВМГ сочеталась с внутрижелудочковым кровоизлиянием.
Показанием к хирургическому лечению в остром периоде кровоизлияния являлись компрессия и дислокация головного мозга, а в отсроченном периоде – малая эффективность консервативного лечения и сохраняющийся грубый неврологический дефицит [9].
Методика выполнения хирургического вмешательства
Под эндотрахеальным наркозом после выполнения небольшого линейного разреза кожи длиной 3-4 см и скелетирования кости в проекции гематомы накладывали фрезевое отверстие. Твердую мозговую оболочку вскрывали разрезом не более 1,0 см.
Для точного введения эндоскопа в полость гематомы применяли безрамную навигационную установку по ранее описанной методике [10] (рис. 1).
Рисунок 1. Определение траектории введения эндоскопа при удалении ВМГ. а – общий вид операционного поля (интраоперационная фотография). Пойнтером навигационной установки определяется направление пункции ВМГ; б – построение трехмерной реконструкции расположения ВМГ и расчет траектории пункции путаменальной гематомы (фотография с навигационной установки). Сам эндоскоп также регистрировали в навигационной системе, что позволяло контролировать его положение в режиме реального времени.
Мишенью пункции на навигаторе выбирали центр ВМГ. После пункции и удаления жидкой части гематомы и рыхлых сгустков полость заполняли физиологическим раствором. Затем под визуальным и виртуальным контролем отмывали и аспирировали более плотные сгустки. Внутримозговой этап операции занимал не более 15-30 мин.
На 21-е сутки после операции на момент выписки из нейрохирургического отделения у 7 больных отмечен полный регресс неврологических нарушений, у 6 сохранялась умеренная инвалидизация, у 17 – глубокая инвалидизация. Умерли 5 (14%) больных. Результаты хирургического лечения прооперированных больных оказались сопоставимыми с данными других исследователей (табл. 1).
Исходы лечения статистически значимо зависели от уровня бодрствования перед операцией, локализации кровоизлияния, наличия и степени выраженности поперечной дислокации мозга, наличия рецидивов кровоизлияния.
Зависимость результатов лечения от уровня бодрствования представлена в табл. 2.
В группе больных без нарушения бодрствования было достоверно (p<0,01) больше пациентов с полным регрессом неврологических нарушений и не было летальных исходов.
Зависимость результатов лечения от расположения кровоизлияния представлена в табл. 3.
У больных с субкортикальными и мозжечковыми гематомами получены только хорошие результаты (p<0,05).
У этих пациентов до операции было компенсированное состояние. У пациентов с глубинными кровоизлияниями, как правило, было более тяжелое состояние, и после операции у них чаще были выраженный неврологический дефицит (55% наблюдений) и летальные исходы (16%). Тем не менее именно у этих пациентов эндоскопическое вмешательство было наиболее эффективным, поскольку при открытой операции послеоперационная летальность при глубинных ВМГ достигает 60% [20] (рис. 2-4).
Рисунок 2. КТ больного с подострой таламической гематомой. а – до операции (11-е сутки от начала заболевания). Объем высокоплотной части ВМГ 14 см3, поперечная дислокация 9 мм; б – 1-е сутки после операции. Гематома тотально удалена.
Рисунок 3. КТ больного с левосторонней путаменальной гематомой. а – до операции (5-е сутки от начала заболевания). Объем ВМГ 32 см3, поперечная дислокация 6 мм, компрессия базальных цистерн; б – 2-е сутки после операции. В полости удаленной гематомы содержимое, близкое к плотности цереброспинальной жидкости. Смещения срединных структур нет.
Рисунок 4. КТ больного с гематомой мозжечка. а – до операции (2-е сутки от начала заболевания). Объем ВМГ 14 см3, деформация околостволовых цистерн, компрессия IV желудочка; б – 1-е сутки после операции. Гематома удалена.
Между исходами хирургического лечения и степенью выраженности поперечной дислокации мозга имелась прямая зависимость (табл. 4).
При увеличении степени дислокации возрастало (p<0,05) число летальных исходов и глубокой инвалидизации: у 5 пациентов из 11 при дислокации менее 4 мм, у 9 пациентов из 15 при дислокации 4-6 мм, у 7 пациентов из 8 при дислокации 7-9 мм.
Результаты лечения также зависели от наличия рецидивов кровоизлияния (табл. 5).
Из 4 (11%) больных, перенесших повторное кровоизлияние, умерли 3 (p<0,01).
Причинами летальных исходов в 3 наблюдениях были отек и дислокация мозга вследствие повторного кровоизлияния, в 1 – острый инфаркт миокарда, в 1 – пневмония.
Таким образом, факторами риска неблагоприятного исхода хирургического лечения больных с ГИ методом эндоскопии являлись угнетение бодрствования, рецидив кровоизлияния, поперечная дислокация более 6 мм.
Метод эндоскопии чаще применяют при путаменальных и подкорковых кровоизлияниях, реже – при таламических [5, 6]. M. Auer и соавт. в 1989 г. [5] при удалении подкорковых гематом отметили значительное снижение летальности, а у пациентов с путаменальными и таламическими гематомами – тенденцию к снижению инвалидизации по сравнению с консервативным лечением. Показатель послеоперационной летальности у данных авторов на начальном этапе развития метода был высоким – 42%.
По мнению большинства авторов, эндоскопический метод, несомненно, имеет преимущества по сравнению с открытыми операциями – время выполнения вмешательства сокращается, а травматичность уменьшается. D. Cho и соавт. [14] применили метод эндоскопии у 30 пациентов с гипертензивными кровоизлияниями – объем удаленной гематомы составил 87±8%. По мнению авторов, методика позволяет снизить летальность, частоту послеоперационных осложнений, а также улучшить функциональные исходы. T. Nishihara и соавт. [16] использовали метод эндоскопии у 27 пациентов с нетравматическими внутримозговыми кровоизлияниями.
По мнению авторов, методика значительно сокращает длительность операции при сохранении радикальности удаления гематомы. У 9 из 27 (33%) оперированных пациентов наблюдался хороший функциональный исход. T. Nishihara и соавт. [7] считают эндоскопический метод сопоставимым по эффективности декомпрессии мозга с краниотомией, но значительно менее травматичным и позволяющим сократить время вмешательства. C. Chen и соавт. [6] полагают, что метод эндоскопии применим у пациентов с путаменальными кровоизлияниями.
Несмотря на обнадеживающие результаты, значительного числа приверженцев видеоэндоскопии в хирургии ВМГ пока нет. Во многом это обусловлено настороженным отношением нейрохирургов к новому виду вмешательства. Большинство исследований основаны на анализе небольшого числа наблюдений, чаще рассматриваются особенности техники эндоскопических операций и инструментария или другие методы хирургии ГИ.
На основании нашего опыта можно заключить, что эндоскопическое удаление гипертензивных ВМГ является миниинвазивным, эффективным и перспективным методом хирургического лечения ГИ, позволяющим значительно уменьшить послеоперационную летальность.
Источник