Гемодинамика при инфаркте миокарда

В 1976 г. Swan, Forrester и соавт. измерили сердечный выброс (СВ) с помощью давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) одновременно у большой группы больных ИМ, в результате были выделены 4 основных типа гемодинамики у больных инфарктом миокарда (ИМ):

(1) пациенты с нормальной системной перфузией и без застоя в легких (СВ и ДЗЛА в норме);

(2) пациенты с нормальным перфузионным давлением и с застоем в легких (нормальный СВ и повышенное ДЗЛА);

(3) пациенты со сниженным перфузионным давлением, но без застойных явлений в легких (сниженный СВ и нормальное ДЗЛА);

(4) больные со сниженным перфузионным давлением и наличием застоя по малому кругу кровообращения (низкий СВ и высокое ДЗЛА).

Данная классификация сочетается с предложенной ранее клинической классификацией Killip и Kimball и оказалась полезной, однако следует заметить, что часто пациентов переводят из одной категории в другую после терапии, но иногда улучшение состояния происходит спонтанно.

а) Типы гемодинамики. Как правило, о гемодинамике можно судить по клиническому статусу больного. Снижение перфузии, т.е. паление СИ < 2,2 л/мин/м2, клинически очевидно, тогда как признаки легочного застоя проявляются при ДЗЛА > 20 мм рт. ст.

Тем не менее у 25% больных с СН < 2,2 л/мин/м2 и у 15% больных с повышенным ДЗЛА не наблюдается никаких клинических признаков. Несоответствия при сопоставлении гемодинам и ческой и клинической классификаций больных ИМ↑ST возникают по многим причинам. С развитием застоя в легких или при его разрешении могут наблюдаться «латентные фазы», характерные для хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), когда симптомы могут быть неправильно оценены и восприняты как проявления застоя.

Кроме того, продолжительная дисфункция ЛЖ может маскировать симптомы гипоперфузии, возникающие на фоне компенсаторной вазоконстрикции.

Показатели гемодинамики, представленные в таблицах ниже, позволяют рационально подойти к выбору терапии. Цели коррекции гемодинамики — поддержка работы желудочка, уровня системного АД, а также защита поврежденного миокарда. Определение типа гемодинамики как клинически, так и посредством мониторинга необходимо для выбора дальнейшей тактики ведения больного.

Классификация гемодинамики при инфаркте миокарда (ИМ)

б) Развитие гипотонии на догоспитальном этапе. На догоспитальном этапе инвазивный мониторинг гемодинамики у больных ИМ↑ST является сложной задачей, поэтому назначение терапии должно быть основано на данных клинического осмотра и измерения АД с помощью манжеты. При этом необходимо обращать внимание на признаки вазоконстрикции, на фоне которой измерения АД с помощью манжеты могут быть неправильными. Гипотония, развившаяся на фоне брадикардии, часто отражает выраженную ваготонию.

Относительная или абсолютная гиповолемия часто присутствует на фоне нормального или учащенного сердечного ритма, особенно у больных, получавших диуретики до развития ИМ. Способствовать развитию гиповолемии могут также диафорез, уменьшение потребления жидкости или рвота в начале ИМ↑ST. Даже если объем циркулирующей крови в норме, возможна относительная гиповолемия, т.к. у больных ИМ↑ST податливость ЛЖ снижена, а давление наполнения ЛЖ должно быть > 20 мм рт. ст., чтобы обеспечить оптимальную преднагрузку.

Ведение. В отсутствие хрипов, выслушиваемых более чем над одной третью проекции легких, пациенты должны находиться в положении Тренделенбурга, а пациентам с синусовой брадикардией и гипотонией следует ввести атропин (в дозе от 0,3 до 0,6 мг в/в и повторять с интервалом от 3 до 10 мин до максимальной дозы 2 мг). Если при этом гипотония не поддается коррекции, следует ввести в/в физиологический раствор, начав с болюса 100 мл, а в дальнейшем вводить 50 мл раствора каждые 5 мин. Пациент должен находиться под наблюдением.

Инфузию необходимо прекратить, когда САД достигнет = 100 мм рт. ст. или нарушится дыхание либо появятся и усилятся хрипы в легких. Объем инфузионной терапии необходимо определять на основании показателей системного (или даже центрального) венозного давления, поскольку давление наполнения ЛЖ слабо коррелирует со средним АД.

Применение препаратов с положительным инотропным действием показано на догоспитальном этапе в случаях, когда гипотония сохраняется, несмотря на коррекцию гиповолемии и ваготонии. В отсутствие инвазивного мониторинга гемодинамики можно оценить периферическое сосудистое сопротивление, основываясь на данных клинического осмотра. Если есть признаки периферической вазоконстрикции, показана терапия добутамином, который стимулирует сократимость миокарда без увеличения ЧСС и не повышает сопротивление желудочка кровотоку.

У больных ИМ↑ST с наличием гипотензии, у которых присутствуют клинические признаки вазодилатации по непонятным причинам, предпочтительна терапия фенилэфрина гидрохлоридом. Этот препарат увеличивает коронарный кровоток и периферический тонус сосудов, но его следует применять с осторожностью.

Гемодинамические стандарты клинических состояний

в) Гиповолемическая гипотензия при инфаркте миокарда. У пациентов с ИМ↑ST необходимо проводить диагностику гиповолемии, учитывая ее опасность, а при восполнении объема циркулирующей крови можно достаточно быстро достичь улучшения показателей гемодинамики. Часто гиповолемия себя никак не проявляет, поэтому при отсутствии инвазивного мониторинга гемодинамики ее не диагностируют. Гиповолемия может быть абсолютной в случае низкого давления наполнения ЛЖ (8 мм рт. ст.) или относительной — при нормальном (8-12 мм рт. ст.) или даже несколько повышенном (13-18 мм рт. ст.) давлении наполнения ЛЖ.

Из-за снижения податливости ЛЖ, которое развивается на фоне острой ишемии или ИМ, давление наполнения ЛЖ, равное 13-18 мм рт. ст., хотя и превышает значения нормы, на самом деле может быть недостаточным.

Для исключения гиповолемии как основной причины гипотонии необходимо установить снижение СВ, несмотря на давление наполнения ЛЖ > 18 мм рт. ст. Если у больных с гипотонией ДЗЛА, измеренное обычным способом путем катетеризации и окклюзии ЛА, ниже этого уровня, необходимо восполнять жидкость согласно приведенным ранее рекомендациям. Если у больного регистрируют или подозревают гиповолемию, объем восполнения должен соответствовать объему потери жидкости. Таким образом, когда на фоне И М 1ST наблюдается низкий уровень гематокрита, терапией выбора является инфузия эритроцитарной массы или цельной крови. С другой стороны, когда гематокрит в норме или повышен, необходимо проводить инфузию кристаллоидных и коллоидных растворов.

Гипотонию, развившуюся на фоне ИМ ПЖ, легко спутать с гиповолемией, поскольку оба состояния ассоциированы с низким, нормальным или минимально повышенным давлением наполнения ЛЖ. Признаки ИМ ПЖ и ведение таких пациентов обсуждены в отдельной статье на сайте (рекомендуем пользоваться формой поиска в боковой колонке меню сайта).

г) Гипердинамическое состояние при инфаркте миокарда. При отсутствии гемодинамических нарушений никакая другая терапия, кроме профилактических мероприятий, не требуется. Однако если наблюдается гипердинамическое состояние, которое характеризуется увеличением синусового ритма, АД, СП, возникающими отдельно или в комплексе, в присутствии нормального или низкого давления наполнения ЛЖ, а также если другие причины тахикардии, например лихорадка, инфекционный процесс и перикардит, исключены, показана терапия бета-АБ. Предположительно увеличение ЧСС и АД является результатом гиперсимпатикотонии, которая развивается вторично на фоне выброса катехоламинов, боли и возбуждения или совокупности всех этих причин.

– Читать “Левожелудочковая недостаточность при инфаркте миокарда”

Оглавление темы “Инфаркт миокарда.”:

Ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов при инфаркте миокарда
Нитраты при инфаркте миокарда
Антагонисты кальция при инфаркте миокарда
Магнезия (магния сульфат) при инфаркте миокарда
Контроль глюкозы крови при инфаркте миокарда
Внутриаортальная балонная контрпульсация (ВАБК) при инфаркте миокарда
Противовоспалительная терапия при инфаркте миокарда
Оценка гемодинамики при инфаркте миокарда и показания для ее мониторинга
Изменения гемодинамики при инфаркте миокарда
Левожелудочковая недостаточность при инфаркте миокарда

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник