Гемианопсия при инсульте затылочной доле

Гемианопсия — это частичная потеря поля зрения обоими глазами, обусловленная повреждением зрительной системы на разных уровнях: перекрёста зрительных трактов (хиазмы), зрительных путей или коры головного мозга [1].



С точки зрения медицины неправильно говорить о гемианопсии как о самостоятельном заболевании, так как данная патология зрения является только проявлением истинной болезни. Это своего рода симптом, присущий разным по происхождению заболеваниям. Их лечением может заниматься невролог, онколог, офтальмолог, нейрохирург, эндокринолог, терапевт и др.

Орган зрения является органом чувств: информация в виде зрительных образов воспринимается сетчаткой глаза и по зрительному нерву передаётся в головной мозг для анализа. Система органов, которые обеспечивают человеку восприятие и анализ зрительных раздражений, называется зрительным анализатором. Его можно сравнить с электрической цепью, состоящей из лампочки, проводов, по которым бежит ток, и выключателя. Если провода перегорели, то лампочка гореть не будет. Тема данной статьи — те самые ″провода″, которые идут внутри каждого человека и связывают между собой комплекс “мозг — тело”.

Нужно отметить, что оптический аппарат глаза фокусирует на сетчатку обратное (перевёрнутое) изображение видимого предмета.



Кроме того, височная часть сетчатки глаза получает изображение от предметов, которые расположены в области носа, а носовая часть сетчатки собирает изображение с височных областей поля зрения.

Зрительный нерв начинается в специальных (ганглиозных) клетках сетчатки. Через зрительный канал правый и левый зрительные нервы вступают в полость черепа и впереди от турецкого седла перекрещиваются, образуя хиазму (перекрёст). Перекрёст является неполным, так как на другую сторону переходят только волокна, которые идут от носовых (внутренних) половин сетчаток [2].

Зрительные нервы, которые проходят после хиазмы, называют зрительным трактом. В зрительных трактах волокна от верхних полей сетчаток идут в верхних отделах нерва и тракта; волокна от нижних полей сетчаток — в нижних отделах. Зрительные тракты с наружной стороны обходят ножки мозга и заканчиваются крайним корешком в наружном коленчатом теле, а также достигают задней части зрительного бугра и переднего четверохолмия соответствующей стороны.

Наружные коленчатые тела выполняют функцию первичного (безусловного) подкоркового зрительного центра. Далее от коленчатых тел начинается зрительная лучистость — волокна, идущие собственно в кору головного мозга. Сначала отростки (аксоны) ганглиозных клеток коленчатых тел образуют так называемое поле Вернике (Wernicke), затем проходят через заднее бедро внутренней капсулы и расходятся в белом веществе затылочной доли мозга в виде лучистости. Именно эта зона является сенсорным зрительным центром — 17 корковое поле по Бродману (Brodmann К., 1909). Установлено, что задняя и средняя части 17 поля Бродмана каждого полушария головного мозга воспринимают импульсы соответственно от симметричных точек в макулярных и средних зонах сетчаток обоих глаз. Иными словами, они контролируют объёмное (бинокулярное) зрение [3].

Причины гемианопсии и других поражений полей зрения:

1. Острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты) на фоне атеросклероза, тромбоза сосудов, питающих головной мозг, артериальной гипертензии и других сосудистых патологий. Это приводит к острому недостатку кислорода и глюкозы в мозге вплоть до отмирания этих участков. Тип выпадения полей зрения обусловлен бассейном и областью мозга, в которой нарушился кровоток. Чаще всего нарушение полей зрения отмечается при очаге поражения в области кровоснабжения задней мозговой артерии [5].
2. Воспалительные процессы в мозговых оболочках и паренхиме (ткани) мозга. Такая патология, как правило, имеет инфекционный характер. Например, абсцессы височной, теменной, затылочной доли мозга в большинстве случаев являются осложнениями других заболеваний: гнойного воспаления ушей, травм черепа, гематогенного заноса инфекции с других гнойных очагов (абсцессов печени, почек, лёгких) [9]. Например, наличие гнойного сфеноидита (воспаления в основной придаточной пазухе носа), который имеет тесное соседство с хиазмой, может вызвать оптико-хиазмальный арахноидит (воспаление паутинной оболочки в области основания головного мозга) [10].
3. Объёмные внутричерепные образования — опухоли хиазмально-селлярной локализации: процесс в области хиазмы (аденома гипофиза, краниофарингиома, менингиомы бугорка турецкого седла), глиомы зрительного нерва [5], опухоли затылочной доли. Опухоли гипофиза составляют около 10 % от всех внутричерепных образований [12].
4. Ангиоматоз — группа наследственных заболеваний, обусловленных влиянием одного мутантного гена, который в эмбриональном периоде одновременно поражает кожу и нервную систему [7]. Эти болезни характеризуются избыточным разрастанием кровеносных сосудов. Например, синдром Стерджа — Вебера (энцефалотригеминальный ангиоматоз) [6], болезнь Реклингхаузена (нейрофиброматоз)[8]. Пациенты страдают от роста новообразований: фибром, нейрофибром, бляшек, в том числе и в головном мозге, орбите.
5. Черепно-мозговые травмы (ЧМТ).
6. Ятрогенный фактор. Случайное повреждение зрительных путей в ходе операции на центральной нервной системе (ЦНС).
7. Врождённые заболевания ЦНС:
8. анатомические нарушения: микроцефалия (недоразвитие черепа и головного мозга), энцефалоцеле (выход мозговых оболочек за пределы черепной коробки) или дисплазия тканей конечного мозга.
9. ликворо-гипертензионный синдром (повышение внутричерепного давления из-за влияния спинномозговой жидкости): гидроцефалия (водянка головного мозга),
10. Рассеянный склероз (болезнь Шарко) — хроническое прогрессирующее неврологическое заболевание, связанное с аутоиммуным поражением оболочек нервов, в том числе и глазных [2].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Гемианопсия может начаться остро вследствие нарушения кровообращения головного мозга (инсульта) или черепно-мозговой травмы. Пациенты обычно сразу замечают, что потеряли часть зрения, либо видят какие-то пятна (участок дефекта в изображении) перед глазами.

В случае острого начала присутствуют и другие симптомы: головная боль, тошнота, рвота, повышение артериального давления, потеря ориентировки в пространстве, ухудшение качества речи, онемение руки/ноги, изменение мимики и т. д. [4][12].

В некоторых случаях заболевание протекает незаметно для человека. Сначала острота зрения страдает мало, если только нет выраженных дефектов в полях зрения. Возможно ухудшение общего состояния: постоянные головные боли, слабость, похудение, вялость. Может беспокоить периодическое ухудшение зрения (выпадают определённые половины поля зрения обоих глаз). Внимательные пациенты замечают такие изменения и обращаются к окулисту [4][5].

Клинические проявления будут зависеть от того, какой из участков цепи пострадает. Проявится это в патологическом изменении полей зрения. Сразу нужно пояснить, что поле зрения — это пространство, в рамках которого при фиксированном взгляде объекты видны одновременно.

Каждый человек имеет центральное и периферическое зрение. За центральную часть отвечает центральная часть сетчатки — макула, за периферическое зрение — остальная сетчатка. Периферическое зрение имеет очень большое значение. Благодаря ему человек ориентируется в пространстве. Если утрачивается периферическое зрение, даже при сохранённой центральной (основной) остроте, человеку очень трудно ориентироваться в пространстве: он натыкается на каждый предмет, который не попадает в точку фиксации взгляда. Таким людям трудно работать, передвигаться, что существенно снижает качество жизни [4].

Периферическое поле зрения имеет свои границы, в зависимости от стороны направления взгляда оно варьируется от 50° до 90°. Изменения в полях зрения играют ключевую роль в топической диагностике уровня повреждения и помогают предположить, где находится очаг. Поражение может затрагивать разные компоненты зрительного анализатора.

Поражение зрительного нерва

Полное повреждение зрительного нерва вызывает полную слепоту глаза (амавроз). При частичном повреждении развивается частичная утрата функции — субатрофия, что приводит к изменению полей зрения, возникновению скотом (слепых секторов или островков в поле зрения) 

Поражение оптической хиазмы

Топографические особенности хиазмы объясняют её уязвимость при различных внутричерепных патологиях (опухоли гипофиза, расширении третьего желудочка, повышении внутричерепного давления, склерозе мозговой части внутренней сонной артерии т. п.). Тотальное повреждение перекрёста вызывает полную двухстороннюю слепоту.

“Как лошадь в шорах”

Чаще (77 % случаев) хиазма повреждается частично [12]. Как правило, это происходит, когда крупная опухоль гипофиза при росте кверху повреждает диафрагму турецкого седла и сдавливает волокна в среднем участке перекрёста, т. е. воздействует на перекрещивающиеся нервные волокна от внутренних носовых половин сетчаток обоих глаз. В данном случае выпадут наружные (височные) поля зрения и возникнет так называемая височная, или битемпоральная, гемианопсия. Этот вид относится к разноимённой (гетеронимной) гемианопсии, которая означает выпадение разных половин зрения обоих глаз. Согласно другим источникам, при аденоме гипофиза, также при её росте вверх, развитие битемпоральной гемианопсии наблюдается в 50-52 % случаев [11]. Пациенты в таком случае ощущают себя как “лошадь в шорах”, потому что они лишены периферического зрения [2].

“Пропал нос”

При повреждении только наружных отделов хиазмы (например, при аневризмах сонных артерий) тёмными окажутся височные половины сетчаток обоих глаз. Наступит также разноимённая, но уже биназальная гемианопсия с выпадением внутренних полей зрения. Многие пациенты в этом случае не могут увидеть свой нос, описывают появление чёрного пятна перед носом.

Поражение коркового зрительного анализатора 

Значительно чаще встречаются одноимённые (гомонимные) гемианопсии, которые появляются при повреждении зрительных трактов, зрительного бугра, внутренней капсулы в её заднем отделе и затылочной доле [2][3].

“Вижу половинами”

Начиная со зрительного тракта, проведение и восприятие раздражения происходит одноимённо: в правых путях зрительного тракта — от правых половин сетчаток обоих глаз, в левых — от левых. При нарушениях в этой зоне возникает гомонимная гемианопсия противоположных полей зрения. Например, поражение слева вызывает правостороннюю одноименную гемианопсию т. п.

При повреждении обоих клинов головного мозга (cuneus) возникает нижняя гемианопсия, верхняя развивается при повреждении язычной извилины (gyrus linguales). Однако они встречаются редко.

Если корковая проекционная зрительная область или идущие к ней зрительные пути повреждены не полностью, могут появляться частичные гемианопсии. Так, при поражении левого cuneus “слепыми” окажутся только левые верхние квадранты сетчатки, и в полях зрения выпадут, соответственно, только правые нижние квадранты.

Поражение коры головного мозга

Если патологический процесс затрагивает шпорную борозду, у пациента появляются зрительные галлюцинации в виде простых фотопсий (движущихся блестящих точек, линий, фигурок) в противоположных полях зрения. При локализации процесса в области верхе-боковой поверхности возникает зрительная агнозия — невозможность узнавать объекты [5].

Существуют некоторые критерии для дифференциальной диагностики одинаковой на первый взгляд гемианопсии при поражении центральной либо проводниковой части зрительного анализатора.

Трактусовая, или проводниковая, гемианопсия (при повреждении зрительных трактов):

1. Простая атрофия зрительных нервов.
2. Положительная гемианопическая реакция зрачков — зрачки не реагируют на свет при засвечивании участков сетчатки с “выпавшими полями” (симптом Вернике).
3. Значительная асимметрия дефектов поля зрения (при частичной гомонимной гемианопсии).

Центральная гемианопсия (при повреждении корковых отделов):

1. Атрофия зрительных нервов отсутствует.
2. Гемианопической реакции зрачков не наблюдается.
3. Дефекты поля зрения, как правило, симметричны [2].

Так как гемианопсия не является самостоятельным заболеванием, то характер появлений, их вид, степень (от частичной до тотальной) будет обусловлен основной патологией. При прогрессии главного заболевания характер гемианопсии будет меняться в результате присоединения “новых зон”. Если же в ходе лечения будет достигнута положительная динамика, гемианопсия регрессирует [12].

Возможно рассматривать некоторую стадийность процесса от минимальных нарушений в периметрии до тотальных. Но такая ситуация скорее указывает на развитие основного заболевания. Допустим, пациент обратился к врачу с тяжёлыми нарушениями в полях зрения вследствие отсутствия ранней диагностики инвазивного опухолевого процесса. В этом случае тяжесть состояния будет касаться больше онкологического заболевания, нежели гемианопсии.  

Диагностика включает стандартный офтальмологический осмотр (авторефрактометрию, проверку остроты зрения, внутриглазного давления, осмотр на широкий зрачок).

Ключевую роль играет периметрия (исследование поля зрения), она может быть ручной либо компьютерной (Hampry, Rodenstok и т.д.). С помощью периметрии визуализируются дефекты поля зрения, возможно отслеживание динамики процесса. Однако в некоторых случаях (маленький ребёнок, пожилой пациент) невозможно выполнить такое исследование корректно, так как метод требует определённой длительной концентрации внимания (около 15-30 минут на один глаз).



Гемианопсия может быть выявлена с помощью других, более простых, хотя и неточных, приёмов. Например, при просьбе указать пальцем середину палки, растянутого в руках полотенца или шнура, больной делит пополам только три четверти предмета, так как примерно четверть длины палки/полотенца/шнура больной не видит из-за гемианопсии. С поражённой стороны поля зрения пациент не замечает, какие движения пальцами делает врач.

При гемианопсии можно обнаружить следующие изменения на глазном дне:

• частичная атрофия (побледнение височных границ), реже — полная атрофия (при спинной сухотке, опухолях гипофиза и др.);
• застойный диск (при повышении внутричерепного давления), возможно сочетание застойного диска с атрофией (синдром Фостер-Кеннеди);
• неврит зрительного нерва (возможен отёк, стушёванность границ диска, а также ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе — побледнение височных половин зрительного нерва).

Кроме осмотра окулиста показан осмотр невролога (нейрохирурга), а также других смежных специалистов (эндокринолога, терапевта, ревматолога, онколога).

Рекомендована компьютерная томография (КТ), в том числе КТ-ангиография, магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга для выяснения причины патологии и выбора корректной тактики лечения. Данные методики позволяют выявить объёмные образования (абсцессы, кисты, опухоли), зоны острой ишемии мозга (острое нарушение мозгового кровообращения либо очаги геморрагии), травматические повреждения. КТ-ангиография позволяет визуализировать кровеносные сосуды мозга и оценить характер кровотока [4]. В некоторых случаях показана позитронно-эмиссионная томография, с помощью которой можно определить локализацию, размер, направление роста опухоли.

Лечение гемианопсии должно начинаться с устранения основного заболевания. Только после этого возможно полное либо частичное восстановление полей зрения. Основной патологией занимается, как правило, невролог или нейрохирург.

Острые состояния (ЧМТ, острые нарушения мозгового кровообращения, энцефалиты, абсцессы) требуют неотложной помощи и лечения по профилю в стационаре. Некоторые виды ЧМТ (например сдавление мозга костью, внутримозговые гематомы, угроза дислокации мозга вследствии отёка), инсульт-гематомы, абсцессы головного мозга, требуют незамедлительного нейрохирургического лечения.

Выбор метода лечения онкологических заболеваний головного мозга зависит от стадии опухолевого процесса. Чаще всего пациенту требуется оперативное вмешательство, лучевая или химиотерапия [5].

При обнаружении наследственных патологий (например ангиоматозных заболеваний) показана консультация генетика. Проводят специальные генетические типирования для выявления аномалий в генетическом коде. Полное излечение в таких ситуациях практически невозможно. Пациенты пожизненно получают симптоматическое лечение в зависимости от заболевания [7].

В случае врождённой патологии всегда рассматривается возможность консервативного либо хирургического восстановительного лечения. Результаты зависят от тяжести анатомических дефектов, возможности их полного либо частичного устранения, сопутствующей патологии.

Врач-офтальмолог проводит мониторинг функции органа зрения, симптоматическое лечение в зависимости от основного заболевания. Назначаются средства, улучшающие микроциркуляцию и тканевой обмен, нейротрофические препараты, витаминотерапия, физиотерапия (магнитная и лазерная стимуляция и т. д.) для поддержания функции зрительного нерва [4].

Специфической профилактики не существует. Возможны общие меры профилактики: устранение вредных факторов на производстве, отказ от курения, здоровый образ жизни, регулярная диспансеризация.

Прогноз определяется основным заболеванием. Прогрессирование основной патологии, вызывающей гемианопсию, может спровоцировать полную потерю зрения вследствие атрофии зрительного нерва и привести к последующей инвалидизации пациента [4][5].

На сегодняшний день не все заболевания, вызывающие гемианопсию, поддаются полному излечению, однако ранняя диагностика патологии существенно улучшает прогноз. При своевременной и адекватной терапии возможно полное либо частичное восстановление утраченных зрительных функций.