Форма систолическая форма сердечной недостаточности
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 августа 2016;
проверки требуют 52 правки.
Серде́чная недоста́точность (лат. Insufficientia cordis) — синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда. Проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей. Патофизиологическая основа этого синдрома состоит в том, что сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции либо делает это за счет повышения конечно-диастолического давления в желудочках. У части больных с сердечной недостаточностью нет нарушения насосной функции, а клинические проявления возникают из-за нарушенного наполнения или опорожнения камер сердца. Дисфункция миокарда (систолическая или диастолическая) поначалу бывает бессимптомной и лишь затем может проявиться сердечной недостаточностью.[1][2]
В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.
Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.[2]
Сейчас в мире с синдромом сердечной недостаточности живут более 25 миллионов человек[3]. В США в 2016 году смерти от сердечной недостаточности составили 9,3 процента от всей сердечно-сосудистой смертности[3]. В России распространенность сердечной недостаточности выросла с 4,9 процента в 1998 до 10,2 процента в 2014[3].
Классификация[править | править код]
Классификация по степени тяжести[править | править код]
В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:
- I (нет признаков СН),
- II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
- III (более выраженная СН, больше хрипов),
- IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)
Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга[править | править код]
Согласно этой классификации в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:
- I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
- II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
- Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
- Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
- III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности . Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
Патогенез[править | править код]
Снижение насосной функции сердца при ХСН ведет к вторичной активации симпатоадреналовой (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) с одной стороны и вазопрессина (известного как антидиуретический гормон АДГ) и предсердных пептидов с другой стороны. Процесс опосредует периферическую и почечную вазоконстрикцию, обусловливающую снижение скорости клубочковой фильтрации, что вкупе с уже сниженным артериальным давлением заполнения ведет к вторичной активации РААС. Активация РААС дает увеличение секреции альдостерона, обеспечивая тем самым должное перфузионное давление в тканях за счет усиленной реабсорбции натрия и воды проксимальными трубочками нефрона.
Стимуляция высвобождения вазопрессина из задней доли гипофиза идет в ответ на активацию барорецепторов, реагирующих на снижение артериального давления заполнения. Повышение уровня АДГ ведет к миокардиальному фиброзу, гипертрофии и вазоконстрикции, а также к увеличению реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов, несмотря на уже имеющуюся перегрузку сердца объемом циркулирующей крови в виде растяжения ткани предсердий и низкой плазменной осмоляльности.
Патогенетически водно-электролитный гомеостаз находится главным образом под контролем почечной регуляции, являющейся наиболее уязвимым местом натрий-калиевого гомеостаза. Клинические эффекты высвобождения АДГ — это жажда и увеличение потребления воды. Ангиотензин II также вносит свою лепту, стимулируя мозговой «центр жажды» и способствуя высвобождению АДГ. В физиологических условиях гиперактивация нейромедиаторных систем исключается разнонаправленностью их действия, а при ХСН возникают условия для возникновения отеков, на фоне гипотонии и гипоосмоляльности. Правда стоит отметить, что по экспериментальным данным были отмечены различные механизмы, лежащие в основе активации РААС и СНС с одной стороны и системы вазопрессина и предсердных пептидов с другой стороны
Транзиторное снижение почечной функции и непосредственно почечное повреждение неизбежно способствуют повышению уровня калия, нивелируемое до поры до времени принимаемыми петлевыми и/или тиазидными диуретиками. Однако стоит отметить, что предпочтительнее будет выбор, сделанный в пользу препарата Торасемида, который по сравнению с Фуросемидом способствует меньшей активации РААС и опосредует меньшее выведение калия из организма[4].
Острая сердечная недостаточность[править | править код]
Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови[5], проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью.
Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, кардиогенного отёка лёгких или кардиогенного шока[5].
Хроническая сердечная недостаточность[править | править код]
Следствия сердечной недостаточности[править | править код]
Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в малом круге кровообращения.[6] В крови скапливается большое количество углекислого газа (что сопровождается не только одышкой, цианозом, но и кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с застоем в большом круге кровообращения (одышка, отёки, увеличенная печень).[6] В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.
Лечение[править | править код]
Лечение острой сердечной недостаточности[править | править код]
Острая сердечная недостаточность требует принятия экстренных мер по стабилизации кровообращения (гемодинамики). В зависимости от причины, вызвавшей недостаточность кровообращения принимают меры, направленные на повышение (стабилизацию) артериального давления, нормализацию сердечного ритма, купирование болевого синдрома (при инфарктах). Дальнейшая стратегия подразумевает лечение заболевания, вызвавшего недостаточность.
Лечение хронической сердечной недостаточности[править | править код]
См. также[править | править код]
- Сердце
- Сердечно-лёгочная недостаточность
- Сердечно-сосудистые средства
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Textbook of Primary Care Medicine / John Noble. — 3. — Mosby, 2001. — Vol. 2. — P. 568—584. — 1920 p. — ISBN 0323008321, 9780323008327.
- Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН
- Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и медикаментозная терапия Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у больных артериальной гипертензией: особенности терапии Consilium-medicum
- Женщины и сердечная недостаточность Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у лиц пожилого возраста: особенности этиопатогенеза и медикаментозного лечения Consilium-medicum
Источник
Последнее обновление статьи 03.09.2019
Объяснить чем систолическая сердечная недостаточность отличается от диастолической невозможно без понимания принципа работы сердца как насоса. А еще понадобится чуть-чуть математики.
Матчасть
Систолическая сердечная недостаточность
Чтобы сердце поддерживало эффективное кровообращение оно должно перекачивать достаточное количество крови за определенный промежуток времени. Как только объем уменьшается — возникают симптомы сердечной недостаточности.
В среднем, минутный сердечный выброс левого желудочка в покое составляет 5 литров. Таким образом при пульсе 60 в минуту, за одно сокращение в аорту выбрасывается около 80 мл крови. Но стенки левого желудочка не смыкаются полностью и часть крови всегда остается внутри сердца. В норме только около 60% крови попадает в аорту — этот показатель называется фракция выброса (ФВ) и он отображает систолическую функцию.
Систолическая сердечная недостаточность (схематично)
Пример 1. Предположим, что левый желудочек способен вместить 100 мл крови, тогда за одно сокращение в норме (ФВ=60%) будет прокачиваться 60 мл. При пульсе 75 ударов в минуту это 4,5 литра.
Если имеется систолическая сердечная недостаточность с фракцией выброса 30%, то за минуту, при том же пульсе, такое сердце, выдает вместо 4,5 литров всего лишь 2,25. Это значительно меньше требуемого, даже если пульс повысится до 100 ударов в минуту все равно добиться нужного результата. Так развивается систолическая сердечная недостаточность.
Диастолическая сердечная недостаточность
При диастолической сердечной, сердце теряет эластичность и не способно набрать в себя много крови перед сокращением. Происходит функциональное уменьшение полости левого желудочка.
Диастолическая сердечная недостаточность (схематично)
Пример 2. Если желудочек может принять вместо 100 мл крови только 50 мл, то даже при нормальной фракции выброса в 60%, за одно сокращение в аорту выбрасывается только 30 мл. После несложных подсчетов, при пульсе 75 ударов в минуту, минутный объем оказывается те же 2,25 литра, как и в первом примере. Это называется диастолической сердечной недостаточностью.
Организму абсолютно все равно по какой причине кровоток уменьшается, симптомы будут идентичными. На начальном этапе включаются компенсаторные механизмы: ускорение пульса и расширение полостей желудочков. Но миокард быстро истощается и эффектность работы снижается окончательно.
Обратите внимание, что сердце и сосуды — это не просто насос и трубы, механизм их взаимодействия динамичный и гораздо более сложный.
Основные отличия
Оба вида сердечной недостаточности могут проявляться совершенно идентично, но имеются некоторые отличия в причинах. Диастолическая функция всегда нарушается с возрастом и при наличии утолщения стенок сердца (гипертония, амилоидоз и пр.). Систолическая сердечная недостаточность обычно является следствием инфаркта.
Но самое значимое отличие заключается в лечении. В настоящее время есть много препаратов, которые улучшают прогноз при систолической сердечной недостаточности, но ни одного — при диастолической. Безусловно, для лечения диастолической сердечной недостаточности используют те же препараты, но их эффект не насколько существенный.
Источник
Систолическая форма сердечной недостаточности развивается из-за перегрузки сердца давлением, объемом или вследствие поражения миокарда. Перегрузка давлением может быть вызвана патологическими изменениями клапанного аппарата сердца: стенозом устья аорты, стенозом легочной артерии, а также стенозом митрального и трикуспидального атриовентрикулярных отверстий, и наряду с этим артериальной гипертензией, легочной гипертензией (первичной или вторичной). Перегрузка объемом наблюдается вследствие регургитации крови при недостаточности аортального, митрального или трикуспидального клапанов.
Сердечная недостаточность, вызванная поражением миокарда, наблюдается после перенесенного инфаркта миокарда, при миокардитах, идиопатической кардиомиопатии или поражении миокарда при других заболеваниях.
При перегрузке давлением регистрируется увеличение внутримиокардиального напряжения, что обусловливает развитие гипертрофии миокарда без дилатации полости желудочков.
Нарастание остаточного объема крови в желудочках сопровождается повышением давления в них, снижением фракции выброса и нарастанием перегрузки. При этом уменьшается степень укорочения переднезаднего размера желудочков во время систолы и ухудшаются показатели центральной гемодинамики. Появление признаков сердечной недостаточности сопровождается умеренным расширением полости желудочков, сочетающимся с дальнейшим увеличением массы миокарда и толщины стенок желудочков.
При перегрузке объемом достаточно быстро возникает дилатация камер сердца, что имеет компенсаторный характер.
Однако для обеспечения адекватного выброса крови необходимо более значительное напряжение стенок камер, что требует развития гипертрофии миокарда. Увеличение напряжения, возрастание остаточного объема сопровождаются повышением диастолического давления, что в свою очередь вызывает перегрузку давлением.
При заболеваниях миокарда на ранних стадиях развития систолическои формы сердечной недостаточности возникает дилатация полостей желудочков без явлений гипертрофии миокарда, увеличивается их диастолический объем и уменьшается фракция выброса, т.е. нарушается сократительная функция миокарда. В дальнейшем нарастание тяжести сердечной недостаточности сопровождается увеличением объемов камер сердца и массы миокарда, без прироста толщины стенок сердца. Фракция выброса прогрессивно снижается. .
При перегрузке объемом на ранней стадии компенсация обеспечивается включением механизма Франка—Стерлинга.
По мере истощения резервов миокарда компенсаторная дилатация желудочка переходит в патологическую, что проявляется нарастанием остаточного объема крови и конечного диастолического давления, а также возникновением симптомов сердечной недостаточности.
Значительную роль в развитии и прогрессировании сердечной недостаточности играют активация ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической систем.
При систолической сердечной недостаточности повышается чувствительность барорецепторов, что ведет к усилению симпатической стимуляции сердца, почек и периферических сосудов. Гиперактивация нейроэндокринной системы проявляется увеличением содержания в плазме
Рис. 17.3, Нейрогуморальные нарушения при сердечной недостаточности.
+ — активация; угнетение; Т — увеличение; I — уменьшение; ЧСС — число сердечных сокращений; АЦХ — ацетилхолин; НА — норадреналин; А — адреналин; ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление.
крови норадреналина, который вызывает вазоконстрикцию, тахикардию и задержку натрия и воды (рис. 17.3).
В ответ на симпатическую стимуляцию усиливается синтез ренина в почках и образование ангиотензина II, альдостерона, простагландинов, антидиуретического гормона и эндотелина. Это в свою очередь увеличивает задержку натрия и воды и объем циркулирующей крови (ОЦК). Возрастание ОЦК и притока крови к сердцу способствует повышению диастолического заполнения желудочков, дилатации сердца, прогрессивному снижению сердечного выброса.
Еще по теме Систолическая форма сердечной недостаточности:
- Хроническая систолическая сердечная недостаточность
- Диастолическая форма сердечной недостаточности
- Патофизиология сердечной недостаточности
- Механизмы развития сердечной недостаточности
- Сердечная недостаточность
- СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- Сердечная недостаточность
- Сердечная недостаточность у детей
- Острая сердечная недостаточность
- СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- Сердечная недостаточность у детей
- Хроническая сердечная недостаточность
- Сердечная недостаточность
- Острая сердечная недостаточность
- Острая сердечная недостаточность
- Острая сердечная недостаточность
- ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Источник