Ферменты в крови при инфаркте миокарда
Для постановки диагноза инфаркта миокарда требуется сочетание типичной боли в сердце (затянувшийся приступ стенокардии), изменений на ЭКГ и анализа крови на ферменты. Кардиоспецифическими являются МВ-фракция креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, тропонин, соотношение аминотрасфераз. Этот метод является вспомогательным, он позволяет косвенным образом оценить размер разрушения миокарда и составить прогноз для выздоровления.
Изменение показателей крови при инфаркте
Из-за острого прекращения кровоснабжения сердечной мышцы в организме формируется ответная реакция. Она связана с такими процессами:
- разрушение мышечных клеток;
- проникновение продуктов распада в кровь;
- формирование воспаления вокруг очага инфаркта.
Поэтому, наряду со сбором жалоб, осмотром и аускультацией, ЭКГ, пациентам в обязательном порядке назначается клинический анализ крови и тест на выявление кардиоспецифических ферментов.
Основные лабораторные показатели зависят от обширности повреждения миокарда, наиболее характерными признаками являются:
- повышение содержания лейкоцитов (с первого дня до 7 — 10);
- резкое падение количества эозинофилов;
- незначительное смещение лейкоцитарной формулы влево;
- нарастание СОЭ (через 2 — 4 дня до 2 — 4 недели и дольше).
Эти данные не относятся к специфичным, так как они отражают степень воспалительной реакции на распад мышечной ткани. Поэтому их используют для косвенного определения степени тяжести инфаркта.
Рекомендуем прочитать о заднебазальном инфаркте. Вы узнаете о причинах возникновения, симптомах и диагностике, а также о лечении заднебазального инфаркта миокарда.
А здесь подробнее о лабораторной диагностике инфаркта миокарда.
Какие ферменты считаются кардиоспецифическими
К типичному симптому разрушения миокарда относится нарастание содержания ферментов, они названы кардиоспецифическими, так как содержатся преимущественно в клетках сердца. Для подтверждения диагноза используют ряд тестов, полученные результаты вместе с признаками ЭКГ и характерной болью в сердце составляют классическую триаду острого инфаркта миокарда
Креатинфосфокиназа
Этот фермент содержится в любой мышечной ткани, головном мозге и в клетках щитовидной железы. Поэтому для того, чтобы исключить ошибку при подозрении на некроз сердечной мышцы, исследуют его фракцию МВ. Она возрастает в первые часы после начала инфаркта и достигает пика через 10 часов, после 2-х суток возвращается к физиологическому уровню. Чем больше ее обнаруживают в крови, тем больше зона разрушения.
Лактатдегидрогеназа
Повышается медленнее, чем креатинфосфокиназа, и дольше теряет активность. Наивысшие значения появляются к концу второго дня после тяжелого приступа стенокардии, нормализация происходит к 9 — 10 дню, иногда остается повышенной до двух недель. Причинами нарастания содержания этого фермента также могут быть:
- болезни печени;
- шоковые состояния;
- застой крови при недостаточности кровообращения;
- разрушение эритроцитов;
- воспаления, в том числе и миокардит;
- тромбоэмболия легочных сосудов.
В связи с этим более точно отражает процесс некроза миокарда изофермент – лактатдегидрогеназа 1.
Аспартатаминотранфераза (АсАТ)
Повышается до максимума через сутки или 36 часов, а к концу первой недели возвращается к исходным значениям. Вместе с аланинаминотрасферазой (АлАТ) может увеличиваться при других заболеваниях, в том числе и при патологических изменениях в печени. Поэтому правильнее определять соотношение между этими соединениями – при инфаркте АсАТ/АлАТ превышает 1,33.
Тропонин
Относится к маркеру разрушения поперечнополосатых мышц. Его компонентами являются следующие виды белков: С (связывает кальций), Т (способствует соединению тропомиозина), I (тормозит С и Т). При этом тропонин Т и I находятся в типичных для сердечных клеток формах, что и позволяет их считать абсолютно кардиоспецифическими.
Тропонины появляются спустя 4 часа после образования зоны распада в миокарде и доходят до пика в первые сутки, их можно обнаружить на 7 — 14 день после приступа.
Тест на тропонин является достоверным критерием. На основании большого количества исследований доказано, что появление высокого уровня этого соединения является признаком острого инфаркта, а низкое содержание бывает при нестабильной стенокардии. Этот анализ используют для таких целей:
- установление диагноза в период до 2 недель;
- проведение дифференциальной диагностики со стенокардией;
- оценка размера некроза сердечной мышцы;
- определение прогноза и степени риска осложнений;
- исследование результативности терапии.
Миоглобин
Этот белок отвечает за транспорт кислорода в клетки сердца. Его можно обнаружить не только в миокарде, но и в других мышечных волокнах. Он повышается одним из первых при инфаркте – чаще всего это интервал между 4 и 6 часом после начала острой боли в сердце. Такое нарастание содержания в крови продолжается всего 3 — 4 часа, поэтому его легко пропустить, если не проводить мониторинговые исследования.
Поэтому данный показатель не всегда отражает истинное состояние сердца, а также не удается связать его концентрацию со степенью разрушения клеток.
Как правильно оценить полученные результаты
Для того, чтобы сориентироваться в наличии инфаркта миокарда, а также оценить его величину и давность развития, требуется определить различные показатели, проанализировать сочетание их изменений.
Могут быть следующие клинические ситуации:
- пациент госпитализирован в первые сутки от начала острой боли – нужен анализ МВ-креатинфосфокиназы, даже если на ЭКГ однозначно есть инфаркт, так как можно оценить размер некроза и составить прогноз. Нормальные значения не исключают инфаркт, нужно повторить исследование через сутки;
- больной поступил в период между 1 и 15 днем от начала приступа – проводится исследование лактатдегидрогеназы и соотношения АсАТ/АлАТ;
- если нет типичной боли в сердце и нормальная ЭКГ, то повышения ферментов для постановки диагноза недостаточно;
- рост содержания любого фермента не строго специфичен, но с большей долей вероятности на инфаркт указывает МВ-фракция креатинфосфокиназы и тропонин;
- нормальные показатели крови не исключают формирование острого инфаркта сердечной мышцы.
Рекомендуем прочитать о коронарной недостаточности. Вы узнаете о причинах появления и симптомах заболевания, а также о методах диагностики и лечения коронарной недостаточности.
А здесь подробнее об инфаркте правого желудочка.
Рост кардиоспецифических ферментов в крови связан с разрушением клеток сердца в период развития инфаркта миокарда. Каждый из показателей имеет свою динамику повышения и восстановления исходного уровня. Наиболее характерными именно для мышцы сердца являются МВ-фракция креатинфосфокиназы и компоненты тропонинового комплекса.
При нормальных показателях инфаркт не исключен, а на основании гиперферментемии диагноз не ставится, поэтому анализ крови оценивают только параллельно с клиническими симптомами и электрокардиографическими данными.
Полезное видео
Смотрите на видео о диагностике и лечении инфаркта миокарда:
Источник
Оглавление темы “Лабораторная диагностика инфаркта миокарда.”:
Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда. Ферменты инфаркта миокарда.Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ. Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза: • тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ. Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).
• изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК); • суммарная КФК (норма – 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день. КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза. Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных. В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда). На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.
Видео урок изменений в анализе крови при инфаркте миокардаПри проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь – Также рекомендуем “Трансаминазы при инфаркте миокарда. Лактатдегидрогеназы при инфаркте миокарда.” |
Источник
Какие ферменты оценивают?
Анализ крови при инфаркте миокарда предназначен для поиска определенных маркёров. По ним определяют стадию болезни. Чаще всего лаборанты изучают количество лактатдегидрогеназ (ЛДГ), аминотрансфераза (АСТ) и КФК. Повышение их активности свидетельствует о том, что человек поступил в больницу с острой стадией инфаркта.
Пиковые значения КФК наблюдаются в первые сутки после инфаркта. Как 24 часа пройдёт, показатели креатинфосфокиназы нормализуются. Лейкоцитоз держится дольше. У некоторых больных диагностируют его повышение более чем на 15 тыс. в куб. мм. Нормализуются показатели спустя неделю после инфаркта. Скорость оседания эритроцитов остаётся повышенной на протяжении 3-4 недель.
Креатинкиназа (КФК): норма в крови, причины повышения, роль в диагностике
Тропонин – это комплекс ингибиторных или контрактильных протеинов поперечно–полосатой мускулатуры. Он расположен вдоль тонкого филамента миоцитов и состоит из трех различных протеинов: Тропонин I, Тропонин C, и Тропонин T. В свою очередь Тропонин I существует в трех различных изоформах: две в волокнах быстрых и медленных скелетных мышц, и одна в кардиальной мускулатуре.
Около 40% участков аминокислотной цепи кардиальной изоформы (cTnI) являются специфичными для этого белка. С ТnI имеет молекулярный вес 22,500 дальтон, а так же 31 дополнительный аминокислотный остаток, которые не присутствуют в изоформах скелетной мускулатуры. Антитела, вырабатываемые против кардиальной изоформы иммунологически отличаются от антител, вырабатываемых против двух других скелетных изоформ, а уникальная изоформа и специфичность ткани кардиального тропонина I является основой для их использования в диагностике ОИМ.
Кардиальный тропонин I (cTnI) имеет большую диагностическую ценность для пациентов отделений скорой помощи поступающих с болью в груди. ИМ диагностируется, когда уровень в крови чувствительных и специфичных биомаркеров, таких как кардиальный тропонин, MB фракция креатинкиназы и миоглобин, повышены при клинической картине острой ишемической болезни.
Наиболее новый и широко применяемый биомаркер для диагностики повреждений миокарда – это кардиальный тропонин (I или T). Кардиальные тропонины показывают миокардиальную специфичность ткани и высокую чувствительность. Так же кардиальный TnI и KФК-MB имеют идентичные механизмы высвобождения (4 — 6 часов после приступа боли), но уровень ТnI остается повышенным значительно дольше (6 — 10 дней), что дает возможность расширения диагностического окна для определения кардиальной травмы.
Тот факт, что cTnI остается повышенным в сыворотке в течение долгого времени, в сочетании с его повышенной диагностической чувствительностью и кардиальной специфичностью позволяет выявить ОИМ намного раньше после приступа ишемической болезни (4 часа), а так же выявить интраоперативный инфаркт в случаях, когда ожидается высокий уровень протеинов скелетной мускулатуры в сыворотке.
Результаты исследований предполагают, что использование cTnI демонстрирует высокую прогностическую ценность для выделения группы высокого риска у нестабильных пациентов с ИМ, и, что эти тесты могут представлять ценность для оценки состояния пациента перед выпиской из отделения скорой помощи. Иммуноферментный метод исследования cTnI является быстрой, высокочувствительной и надежной методикой количественного определения кардиоспецифичного тропонина I.
Все современные способы выявления инфаркта миокарда (ИМ) связаны с анализом уровня тропонина в крови. Если количество этого вещества соответствует норме, то наличие приступа автоматически исключается. Выделяют три разновидности тропонинов: I, Т, С. Элементы Т и I отвечают за взаимодействие фибриллярного белка и белка мышечных волокон в миокарде. От них зависит сократительная способность сердца, поэтому их считаются специфическими.
Полностью кардиоспецифичным считается тропонин I. Гены, отвечающие за его синтез, находятся в кардиомиоцитах. Тропонин Т-вида вырабатывается мышцами и миокардом, поэтому его нельзя назвать целиком кардиоспецифичным. Его количество не влияет на точность диагностики ИМ. С-тропонин присутствует во всех органах человека, поэтому его не учитывают при диагностике болезни.
В норме значения тропонина не превышают 0,01-0,1 мкг/л. У людей старшего поколения уровень этих микроэлементов будет выше, чем у молодых. Конкретно для диагностики и выявления болезни берут значение тропонина, если люди не демонстрируют каких-либо признаков острого коронарного синдрома. Но существует ряд ситуаций, когда увеличение концентрации этого микроэлемента не связано с инфарктом миокарда:
- Тупая сердечная травма, разряд встроенного в организм кардиовертера-дефибриллятора и другое воздействие на сердце может привести к скачку тропонина без развития острого коронарного синдрома. Но расслабляться больным не стоит. Изменение этого микроэлемента свидетельствует в таких ситуациях о поражении миокарда.
- Тромбоэмболия легочной артерии. Уровень тропонина опять растёт. Объясняется это тем, что миокард правого желудочка перестаёт нормально работать. В нём развиваются некрозы. Единственный верным способом диагностики в такой ситуации станет использование специализированных аппаратов и инструментов.
- Хроническая болезнь почек 4-5 стадии. До 45% людей, страдающих от этой болезни, сталкиваются с повышенным уровнем тропонина в крови. Считается, что изменение данного показателя в большую сторону говорит об стенозе и зарождающихся некротических очагах в миокарде.
- Онкологические пациенты, подвергающиеся воздействию химической терапии. Изменение показателей тропонина в настоящих ситуациях связано с разрушающим воздействием на миокард рубомицина. Это также является подтверждением некроза. Пациентам в таких ситуациях необходимо проконсультироваться с онкологом, чтобы скорректировать план лечения.
- Геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние. Кардиомиоциты в этих ситуациях подвергаются воздействию гормонов стресса.
Несмотря на то, что существует много ситуаций, провоцирующих увеличение уровня тропонина, необходимо помнить, что он всегда свидетельствует об некротических изменениях в миокарде. Даже если у пациента нет инфаркта, врач должен направить его на тщательное обследование и разработать план лечения существующих болезней. Если длительное время пренебрегать увеличенными показателями тропонина, то изменения в миокарде станут несовместимыми с жизнью.
https://www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4
Источник
Сердечные ферменты, также называемые маркерами некроза миокарда, сигнализируют о гибели клеток сердечной (миокардиальной) мышцы, и их повышение является обязательным элементом для окончательного диагноза инфаркта миокарда, широко известного как сердечный приступ.
Инфаркт миокарда чаще всего вызывается закупоркой артерии сердца, называемой коронарной артерией.
Сердечные ферменты берут у пациентов, чьи симптомы (наиболее распространенными из которых являются недавние боли в груди), электрокардиограмма или другие клинические признаки вызывают подозрение на инфаркт миокарда.
Сердечные ферменты должны быть необходимы в больничной среде, когда пациент госпитализирован или находится под наблюдением. Эти дозировки не требуют поста.
Инфаркт миокарда может сопровождаться нормальной или неспецифической электрокардиограммой (без электрокардиографических нарушений, типичных для данного заболевания), однако повышение сердечных ферментов является обязательным для этого диагноза.
Однако, поскольку эти ферменты увеличиваются только через несколько часов после начала заболевания, пациенты с внушительными болями в груди и электрокардиограммой, типичными для инфаркта миокарда, должны быть немедленно направлены для терапии, чтобы открыть закупоренную артерию и это называется реперфузионная терапия. Целью реперфузионной терапии является минимизация степени некроза миокарда, минимизация риска смерти и осложнений.
Реперфузионная терапия может проводиться с помощью коронарной ангиопластики, при которой катетер очищает артерии, или с помощью тромболитиков (лекарств, которые растворяют тромбы).
Сердечные ферменты обычно берут последовательно, то есть во время госпитализации и в определенных интервалах, установленных в соответствии с клинической картиной каждого пациента.
Сердечные ферменты
Креатинофосфокиназа (СРК) фракция МБ
Это так называемая масса CPK-MB. Этот фермент повышается в крови между 3 и 6 часами после появления симптомов инфаркта миокарда, с пиком подъема между 16 и 24 часами, нормализующимся между 48 и 72 часами.
Эта нормализация обычно является одним из критериев выписки пациента из отделения интенсивной терапии. Масса CPK-MB представляет диагностическую чувствительность (способность идентифицировать инфаркт миокарда) 50% через три часа после появления симптомов и еще 90% через 6 часов после. Основным ограничением массы CK-MB является повреждение после повреждения других несердечных (ложноположительных) тканей, особенно повреждения гладких и скелетных мышц.
Миоглобин
Это сердечный фермент, контрольные значения которого зависят от возраста, пола и расы. Этот фермент быстро высвобождается поврежденным миокардом, начиная от 1 до 2 часов после появления симптомов инфаркта миокарда, с пиком подъема между 6 и 9 часами и нормализацией между 12 и 24 часами.
Хотя он не является специфическим из-за его высокой отрицательной прогностической ценности (в диапазоне от 83% до 98%), он отлично подходит для исключения диагноза инфаркта миокарда. Его повышение не подтверждает диагноз инфаркта миокарда, но когда его значение является нормальным, оно практически не позволяет диагностировать заболевание.
Тропонины
Они представляют собой ферменты, которые присутствуют в крови при трех формах представления (тропонин C или TnC, тропонин I или TnI, тропонин T или TnT и сверхчувствительный тропонин или TnUS). Эти ферменты повышаются между 4 и 8 часами после появления симптомов, с подъемом пика между 36 и 72 часами и нормализацией между 5 и 14 днями.
Они демонстрируют одинаковую диагностическую чувствительность CK-MB между 12 и 48 часами после появления симптомов инфаркта миокарда (специфичность и чувствительность соответственно 97 и 90%, согласно результатам крупных исследований). При наличии носителей болезней, которые снижают специфичность фермента CPK-MB, они незаменимы.
Преимущество TnUS (сверхчувствительного тропонина), как следует из его названия, заключается в его высокой чувствительности и полезно для предотвращения подозреваемых случаев инфаркта миокарда.
Причины повышения тропонинов
Тропонины могут быть повышены в клинических условиях, отличных от инфаркта миокарда (см. Ниже для пяти типов инфаркта миокарда ). К ним относятся: сердечная недостаточность, миокардит (воспаление сердечной мышцы), эндокардит (воспаление клапанов и слизистой оболочки сердца), перикардит (воспаление мембраны, окружающей сердце), опухоли, влияющие на сердце, химиотерапия ( некоторые лекарства, используемые для лечения опухолей, являются токсичными для сердца), экстремальные физические нагрузки, почечная недостаточность, поражение электрическим током, сепсис (тяжелая инфекция), инсульт и легочная эмболия.
Типы инфаркта миокарда
Существует пять видов инфаркта миокарда:
Тип 1: При этом типе инфаркта миокарда, который является наиболее распространенным, происходит авария с атероматозной бляшкой, то есть разрыв жировой бляшки, расположенной в артерии сердца. Этот разрыв вызывает образование тромба (сгустка), который прерывает кровоток в этом месте пораженной артерии.
Тип 2: При этом типе инфаркта миокарда существует дисбаланс между потреблением и поставкой кислорода в сердечную мышцу (миокард). Это происходит после несердечных операций, глубокой анемии, тиреотоксического криза (избыток циркулирующих гормонов щитовидной железы, которые стимулируют сердце) или вторичного или низкого выхода (падение артериального давления, что приводит к нарушению кровоснабжения миокарда). Часто в этих случаях артерии сердца в норме.
Тип 3: Инфаркт миокарда, возникающий при внезапной смерти, называемый «молниеносным инфарктом», при котором пациент умирает до начала какого-либо лечения.
Тип 4: Случаи инфаркта миокарда после коронарной ангиопластики (4а) или тромбоза стента (4б). В типе 4a мы наблюдали, что после разрушения жировой бляшки во время коронарной ангиопластики фрагменты могут блокировать более мелкие сосуды, расположенные дистально по отношению к обработанной обструкции. В типе 4b происходит образование тромба (сгустка) вокруг стента, металлическая структура, обычно используемая во время коронарной ангиопластики.
Тип 5: Инфаркт миокарда, возникающий после операции по шунтированию коронарной артерии, широко известный как хирургия подкожной вены.
Источник