Если у больного раком случился инфаркт

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник

Ученые отмечают, что сам по себе инфаркт уже является опасным заболеванием, угрожающим жизни. Но теперь эксперты сообщили, что после того, как человек пострадал от инфаркта, могут возникнуть признаки рака. Оказывается, риск развития онкологического заболевания увеличивается, когда пациент перенес это грозное заболевание. Специалистами из Америки, клиника Майо, выяснено, что основной причиной является стрессовое состояние. Еще один фактор, ведущий к признакам рака, это побочные эффекты, нередко возникающие в процессе лечения сердечного заболевания.

Американскими специалистами установлено, что если человек перенес остановку сердца, которая была зафиксирована в десятилетний отрезок времени, с 1991 года, и по 2001 год, то риск обнаружения рака опухоли увеличивается на восемьдесят шесть процентов. Ученые смогли определить, что сердечные заболевания приводят организм к сильнейшему стрессу, и при этом возникают побочные эффекты, являющиеся следствием инфаркта. Существует и ряд других механизмов, способствующих развитию инфаркта. В целом, на этом фоне возникают признаки рака, начинают свое развитие злокачественные опухоли различной локализации.

Кроме того, после инфаркта люди чаще бывают в больницах, и при этом им назначают различные обследования, в связи с этим вероятность диагностирования имеющейся опухоли значительно возрастает. Один из соавторов исследования, Вероник Роджер, рассказал о некоторых подробностях проведенных исследований. Медики считают, что все жертвы инфаркта не только входят в группу повышенного риска, но и из-за опухолей увеличивается смертность, ведь здоровье пациентов изначально является подорванным.

В связи с этим врачи особенно внимательно относятся к диагностике больного, если он ранее перенес инфаркт, так как у него могут быть выявлены признаки рака. Проверяется не только работа сердца, но и полностью организм, чтобы вовремя выявить возможные злокачественные новообразования.

Во время эксперимента исследователи проработали данные, касающиеся шестисот пациентов с диагнозом инфаркт. Их сравнили с данными людей, не имеющих сердечных патологий. Как выяснилось, пациенты из группы с инфарктом на сорок восемь процентов чаще в последствие страдали раком. Повторное исследование провели спустя год после первого. В этом случае, риск раковых заболеваний повышался уже на восемьдесят шесть процентов.

Больные, которые пережили остановку сердца в 1991-2002 годах, имеют на 86% повышенный риск развития рака
Лечение и стресс, вызванные сердечной недостаточностью, могут быть причиной развития болезни
Постоянное медицинское наблюдение является возможным фактором запуска болезни

Наличие сердечного приступа увеличивает риск развития раковых заболеваний, по результатам исследования. Пациенты, которые страдали сердечной недостаточностью в период с 1979 по 1990 года, имели на 48 процентов повышенный риск развития рака, в то время как пациенты с этим же диагнозом в 1991-2002 годах имели риск на 86 процентов больше.

Исследователи из Клинического центра Майо по оказанию медицинской помощи в Америке, сказали, что, несмотря на лучший коэффициент выживаемости после сердечных приступов, существует большая вероятность развития рака после лечения и диагностики сердечных больных.

В своем исследовании ученые использовали медицинских записи из эпидемиологического проекта Рочестер, который связывает стационарные и амбулаторные записи всех карт среди населения Олмстед Каунти, штат Миннесота.

Также в исследование были включены 596 пациентов с сердечной недостаточностью в паре с тем же количеством здоровых субъектов. Результаты изучения были опубликованы в Журнале Американской коллегии кардиологов в виде двух временных 11-летних периодов.

Доктор Роджер и его коллеги предполагают о наличии нескольких возможных причин повышенного риска развития рака у пациентов с сердечной недостаточностью, в том числе и побочных эффектов от сердечно-сосудистых процедур, стресса или других механизмов, связанных с физиологией болезней сердца, такими как воспаление. Исследователи подчеркивают важность обработки полученных выводов для управления болезнью, следовательно, пациенты должны тщательно следить за своим здоровьем, чтобы выявить первые признаки рака.

Для онкологических больных на поздних стадиях и людей, ухаживающих за такими пациентами, обязательно необходимо знать как умирают от рака и признаки приближения летального исхода, чтобы максимально облегчить состояние онкобольного и морально подготовиться к его уходу.

Смерть больного раком от злокачественного новообразования или метастаза наступает по разным причинам, но существуют некоторые общие предшественники ухода:

Повышенная сонливость и прогрессирующая общая слабость

С приближением смерти у человека укорачиваются периоды бодрствования. Увеличивается длительности сна, который становиться с каждым днем более глубоким. В некоторых клинических случаях такое состояние трансформируется в кому. Пациент в коматозном состоянии требует постоянного стороннего ухода. Функция специализированных сиделок заключается в исполнении физиологических потребностей онкобольных (питание, мочеиспускание, поворачивание, умывание т. п.).

Общая мышечная слабость считается достаточно распространенным передсмертным симптомом, который проявляется в затрудненном передвижении пациента. Для облегчения жизни таким людям рекомендуют пользоваться ортопедическими ходунками, инвалидными колясками и специальными медицинскими кушетками. Большое значение в этот период имеет присутствие рядом с больным человека способного помочь в повседневном быту.

Нарушения дыхательной функции

Независимо от того, как умирает человек от рака, у всех пациентов в терминальном периоде жизни наблюдаются периоды остановки дыхания. У таких онкобольных отмечается тяжелое и влажное (хриплое) дыхание, что является следствием застоя жидкости в легких. Влажные массы из респираторной системы не возможно удалить. Для улучшение самочувствия человека врач может назначить кислородную терапию или рекомендовать частое переворачивание пациента. Подобные мероприятия способны только временно облегчить состояние и страдания больного.

Приближение смерти сопровождается дисфункцией зрения и слуха

В последние несколько дней перед смертью человек очень часто наблюдает зрительные образы и звуковые сигналы, которые другие не ощущают. Такое состояние называется галлюцинации. Так, например, умирающая от рака женщина может видеть и слышать давно умерших родственников. В таких случаях людям, ухаживающим за больной, не следует спорить и убеждать пациента о наличии галлюцинации.

Расстройства аппетита и приема пищи

Приближение летального исхода сопровождается замедлением метаболических процессов в организме. В связи с этим онкобольному не требуется больших объемов пищи и жидкости. В предсмертном состоянии человеку достаточно небольшого количества питания для удовлетворения физиологических потребностей. В некоторых случаях раковому больному становится невозможно проглатывать еду и тогда ему достаточно будет смочить губы влажным тампоном.

Нарушения в работе мочеиспускательной и кишечной систем

В большинства людей, умирающих от рака, в терминальном периоде развивается острая почечная недостаточность, которая сопровождается прекращением фильтрации мочи. У таких больных выделения становятся коричневого или красного цвета. Со стороны желудочно-кишечного тракта в подавляющего числа онкобольных наблюдаются запоры и резкое уменьшение количества кала, что считается результатом ограниченного употребления пищи и воды.

Гипо- и гипертермия

Независимо от того, как умирают от рака, у пациентов перед смертью происходит изменение температуры тела как в сторону повышения, так и в сторону понижения. Температура при раке и ее колебания связаны с нарушением работы центров головного мозга, которые контролируют терморегуляцию.

В зависимости от темперамента и характера больного, в терминальной стадии жизни пациент может замыкаться или находиться в состоянии психоза. Чрезмерная возбудимость и зрительные галлюцинации могут быть вызваны приемом наркотических аналептиков. Большинство онкобольных начинают общаться с давно умершими родственниками или с несуществующими лицами.

Такое необычное поведение человека настораживает и пугает людей, которые находятся поблизости. Врачи рекомендуют относится с пониманием к таким проявлениям и не пытаться возвратить страдающего к реальности.

Поздние стадии онкологического поражения характеризуются развитием раковой интоксикации, при которой все внутренние органы страдают от низкого содержания кислорода и высокой концентрации токсических продуктов распада опухоли. Кислородное голодание в конечном итоге приводит к острой дыхательной, сердечной, почечной недостаточности. В терминальных фазах ракового процесса врачи-онкологи проводят исключительно паллиативное лечение, которое направлено на максимально возможное устранение симптомов заболевания и улучшение качества оставшейся жизни больного.

Как умирают от рака больные с множественными метастатическими поражениями внутренних органов? Без применения обезболивающих средств такой процесс весьма болезненный. Для купирования боли и улучшения качества последних дней жизни пациента со злокачественными опухолями, специалисты рекомендуют систематический прием опиатов. Наркотические обезболивающие препараты при раке требуют постоянного увеличения частоты и периодичности введения. Также, для достижения желательного эффекта онкологи с каждым днем постепенно увеличивают дозирование аналептиков.

Источник