Догоспитальный этап инфаркта миокарда

Догоспитальный этап инфаркта миокарда thumbnail

Неотложная медицинская помощь и принципы лечения в стационаре

Неотложная медицинская помощь при инфаркте миокарда начинается с купирования острой боли. Для этого могут применяться различные анальгетики (Анальгин) и наркотические средства (Промедол, Морфин, Омнопон) в сочетании с Атропином и антигистаминными препаратами (Димедрол, Пипольфен и др.). Для наступления более быстрого эффекта обезболивающие препараты вводятся внутривенно. Также для устранения волнения больного применяется Седуксен или Реланиум.

Затем, для оценки тяжести инфаркта, пациенту проводится электрокардиограмма. Если госпитализация возможна в течение получаса, то больного немедленно транспортируют в лечебное учреждение. При невозможности доставки пациента в стационар в течение 30 минут для восстановления коронарного кровотока вводятся тромболитики (Альтеплаза, Пуролаза, Тенектеплаза).

Для переноса больного в машину скорой помощи применяются носилки, а во время транспортировки в отделение реанимации проводится ингаляция увлажненным кислородом. Все эти меры направлены на снижение нагрузки на сердечную мышцу и предупреждение осложнений.

После прибытия в отделение реанимации для устранения болевого приступа и возбуждения больному проводят нейролептаналгезию Таламоналом или смесью Фентанила и Дроперидола. При затяжном ангиозном приступе больному может проводиться ингаляционный наркоз при помощи газообразной смеси из закиси азота и кислорода.

Далее больному назначаются следующие препараты:

  1. Нитроглицерин, Изосорбид динитрат, Изокет – в острейшем периоде инфаркта эти препараты применяются для уменьшения потребности миокарда в кислороде, сначала они вводятся внутривенно, а после стабилизации состояния больного – перорально и сублингвально.
  2. Бета-блокаторы (Анаприлин, Индерал, Обзидан, Пропранолол) – способствуют урежению пульса и снижают нагрузку на сердце.
  3. Антиагреганты (Аспирин) – разжижают кровь и предупреждают развитие нового инфаркта.
  4. Антикоагулянты (Гепарин) – применяется для предупреждения повторного инфаркта и уменьшения свертываемости крови.
  5. Ингибиторы АПФ (Рамиприл, Каптоприл, Эналаприл и др.) – применяются для снижения артериального давления и снижения нагрузки на сердце.
  6. Седативные и снотворные препараты (Диазепам, Оксазепам, Триазолам, Темазепам и др.) – применяются при необходимости ограничения активности больного и при нарушениях сна.
  7. Противоаритмические средства (Новокаинамид, Ритмилен, Лидокаин, Дифенин, Амиодарон и др.) – используются при нарушениях сердечного ритма для стабилизации сердечной деятельности и снижения нагрузки на миокард.

Для лечения инфаркта миокарда могут применяться и другие фармакологические препараты, т. к. тактика медикаментозного лечения больного зависит от общего состояния пациента и наличия у него других патологий (заболеваний почек, сосудов, печени и др.).

Также для лечения инфаркта миокарда современная медицина использует различные инструментальные высокоэффективные методики для восстановления коронарного кровотока:

  • балонная ангиопластика;
  • аортокоронарное шунтирование.

Такие хирургические методики позволяют больным с тяжелым формами инфаркта миокарда избежать серьезных осложнений и предупреждают высокий риск летальности от этой сердечной патологии.

Лекарственное взаимодействие

Специальных исследований взаимодействия Актилизе®
с другими лекарственными препаратами, обычно применяемыми при остром инфаркте миокарда, не проводилось.

Применение лекарственных средств, влияющих на свертывание крови или изменяющих функцию тромбоцитов, до, во время или после начала терапии Актилизе®
может увеличить риск кровотечения.

Одновременное применение ингибиторов АПФ может повышать риск анафилактоидных реакций. Эти реакции наблюдались у относительно большей части пациентов, получавших ингибиторы АПФ.

Фармацевтическое взаимодействие
:Препарат Актилизе®
нельзя смешивать с другими лекарственными средствами (даже с гепарином), ни во флаконе для инфузии, ни в общей системе для в/в введения.

В сомнительных случаях решение о проведении тромболитической терапии должно быть отсрочено до стационарного этапа лечения (при атипичном развитии заболевания, неспецифических изменениях ЭКГ, давно существующей блокаде ножки пучка Гиса или ЭКГ-признаках несомненного предшествующего инфаркта миокарда, маскирующих типичные изменения).Б).

При отсутствии показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, так называемый мелкоочаговый или не-Q-инфаркт), проводится антикоагулянтная терапия. Ее цель заключается в предупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а также в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно частых у больных передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии).

Для этого на догоспитальном этапе в/в болюсно вводится гепарин в дозе до 5000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то начинается длительная внутривенная инфузия гепарина со скоростью 800-1000 МЕ/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени.

Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в «лечебной» дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не препятствует проведению тромболизиса в стационаре. С первых минут инфаркта миокарда всем больным при отсутствии противопоказаний показано назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина).

Антитромбоцитарный эффект препарата достигает своего максимума уже через 30 мин, а своевременное начало применения позволяет существенно снизить летальность. Применение ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса дает наибольший клинический эффект. Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160-325 мг, разжевать. На стационарном этапе, препарат назначается 1 раз в сутки по 100-125 мг.

Читайте также:  Инфаркт миокарда эпидемиология в россии

Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде кроме полноценного обезболивания обеспечивается применением нитратов, бета-адреноблокаторов и магния сульфата. Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда способствует купированию болевого синдрома, гемодинамической разгрузке левого желудочка, снижает АД.

Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждые 10 миллиграмм нитроглицерина (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора (20 мг препарата – в 200 мл физиологического раствора и т.д.);

таким образом 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг препарата. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем АД и ЧСС с начальной скоростью 25 мкг/мин и последующим увеличением скорости на 10 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения – 400 мкг/мин.

Обычно эффект достигается при скорости инфузии 50-100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см. выше) с начальной скоростью 5 капель в минуту, которая при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома может быть постепенно увеличена вплоть до максимальной скорости – 30 капель в минуту.

Введение нитратов проводится как линейными, так и специализированными бригадами СиНМП и продолжается в стационаре. Продолжительность внутривенного введения нитратов – 24 ч и более; за 2-3 ч до окончания инфузии дается первая доза нитратов внутрь. Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение САД ниже 80 мм рт. ст.

, может приводить к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда. Б). Внутривенное введение бета-адреноблокаторов так же как и применение нитратов способствует купированию болевого синдрома. Ослабляя симпатические влияния на сердце (эти влияния усилены в первые 48 ч инфаркта миокарда вследствие как самого заболевания так и в качестве реакции на боль) и снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов.

Очень важно, что согласно экспериментальным данным бета-адреноблокаторы позволяют отсрочить гибель ишимизированных кардиомиоцитов (они увеличивают время, в течение которого эффективна реперфузионная терапия). При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначаются всем больным острым инфарктом миокарда.

На догоспитальном этапе показаниями к их внутривенному введению служат для линейной бригады – соответствующие нарушения ритма, а для специализированной – упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная гипертензия. В первые часы заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту под контролем АД и ЭКГ до достижения ЧСС 55-60 в минуту или до общей дозы 0,1 мг на кг массы тела пациента.

Отсутствие осложнений терапии бета-адреноблокатарами на догоспитальном этапе служит показанием для обязательного ее продолжения в условиях стационара с переходом на прием пропранолола внутрь в суточной дозе 40-320 мг в 4 приема (первый прием – спустя 1 час после внутривенного введения). В). Внутривенное введение магния сульфата проводится у больных с доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения инфаркта миокарда некоторыми вариантами аритмий.

При отсутствии противопоказаний магния сульфат может служить определенной альтернативой применению нитратов и бета-адреноблокаторов, если их введение по какой-то причине невозможно (противопоказания или отсутствие). По результатам ряда исследований он снижает летальность при остром инфаркте миокарда, а также предотвращает развитие аритмий (в том числе, реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности.

Вводится струйно медленно (за 5 минут) в дозе 4 мл 25% раствора или 10 мл 10% раствора (кормагнезин). В стационаре в течение первых 24 часов продолжается капельная инфузия сульфата магния из расчета 0,6-0,7 г в час. Ограничение размеров инфаркта миокарда достигается адекватным обезболиванием , восстановлением коронарного кровотока и уменьшением работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

Читайте также:  Лечение инфаркта миокарда у собак

Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненного кислорода, проводится (если это не причиняет чрезмерных неудобств), с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 3-5 л/мин.

и целесообразна в течение первых 24-48 ч заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре). Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда. Все перечисленные мероприятия вместе с обеспечением физического и психического покоя, госпитализацией на носилках служат профилактике осложнений острого инфаркта миокарда.

Часто встречающиеся ошибки терапии

А. Ошибки, обусловленные устаревшими рекомендациями, частично сохраняющимися и в некоторых современных стандартах оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе. Наиболее распространенной ошибкой является использование трехступенчатой схемы обезболивания: при отсутствии эффекта от сублингвального приема нитроглицерина переход к наркотическим анальгетикам осуществляется только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика (метамизола натрия – анальгина) с антигистаминным препаратом (дифенигидрамином – димедролом).

Между тем, потеря времени при использовании такой комбинации, которая, во-первых, как правило не позволяет получить полной анальгезии, а во-вторых, не способна в отличие от наркотических анальгетиков обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца (главную цель обезболивания) и уменьшить потребность миокарда в кислороде, приводит к усугублению состояния и ухудшению прогноза.

Значительно реже, но все еще применяются миотропные спазмолитики (как исключение используется рекомендовавшийся ранее папаверин, на смену которому пришел дротаверин – но-шпа), не улучшающие перфузию пораженной зоны, но повышающие потребность миокарда в кислороде. Нецелесообразно применение атропина для профилактики (это не касается купирования) вагомиметических эффектов морфина (тошнота, рвота, влияние на сердечный ритм и артериальное давление), поскольку он может способствовать увеличению работы сердца.

Рекомендующееся профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда без учета реальной ситуации, предупреждая развитие фибрилляции желудочков, может увеличивать летальность вследствие наступления асистолии. Б. Ошибки, обусловленные другими причинами. Весьма часто в целях обезболивания при ангинозном статусе неоправданно используется комбинированный препарат метамизол натрия с фенпиверином бромидом и питофеноном гидрохлоридом (баралгин, спазмалгин, спазган и т. д.

) или трамадол (трамал), практически не влияющие на работу сердца и потребление кислорода миокардом, а потому не показанные в этом случае (см. выше). Весьма распространенной ошибкой является назначение калия и магния аспартата (аспаркама, панангина), не влияющего ни на внешнюю работу сердца, ни на потребление миокардом кислорода, ни на коронарный кровоток и т. д.

Применение при нарушениях функции печени

— тромболитическая терапия острого инфаркта миокарда в первые 6 ч после развития симптомов (90-минутный /ускоренный/ режим дозирования);

— тромболитическая терапия острого инфаркта миокарда в период от 6 до 12 ч после развития симптомов (3-часовой режим дозирования);

— геморрагический диатез;

— значительное кровотечение в настоящее время или в течение предыдущих 6 мес;

— одновременный прием пероральных антикоагулянтов, например, варфарина (МНО

Источник

Общие лечебные
мероприятия, которые можно провести в
домашних условиях:

– дать больному
аспирин – 325-500 мг – разжевать и проглотить,

– нитроглицерин
(повторно) под язык при АД не менее 90 мм
рт.ст.,

– дать (при
наличии) b-блокатор,

– вызвать
скорую помощь

На догоспитальном
этапе тактика: одновременно (параллельно)
проводятся диагностические и лечебные
мероприятия, которые включают:

– Сбор анамнеза.
Выяснить характер болевого синдрома,
время его возникновения и т.п.

Варианты
болевого синдрома:

1. Чувство
боли в грудной клетке имеет очень
интенсивный характер, возникает остро,
почти не меняет своей интенсивности на
протяжении всего приступа. Продолжительность
болевого приступа от 30 мин. до нескольких
часов, иногда сутки и более. Боль может
прекратиться после однократного введения
морфина, в других случаях она стихает
на какой-то период времени и возобновляется
с прежней силой. Такой болевой синдром
чаще наблюдается у больных ОКС с подъемом
сегмента ST.

2. Более или
менее частое возникновение нескольких
приступов ангинозной боли, причем во
время каждого из них ощущение сжатия
или жжения то усиливается, то ослабевает.
Такое течение болевого синдрома более
характерно при депрессии сегмента ST на
ЭКГ. 3. У больных с имеющейся клиникой
стенокардии (приступы-«близнецы» –
стереотипность приступов) нарушается
привычный стереотип возникновения
болей – нестабильная стенокардия.

Читайте также:  Трансмуральный инфаркт что делать после

– физикальное
обследование постоянно наблюдать за
жизненными функциями

– коллапс,
шок, нарушения ритма, сердечная
недостаточность, тампонада и др.

– регистрация
ЭКГ в 12 отведениях

– решать
вопрос о транспортировке больного в
стационар, желательно в специализированный;

– просить
данные (ЭКГ, амбулаторная карта) о
предшествующих заболеваниях;

– доступ в
вену; – адекватное обезболивание
(наркотические анальгетики внутривенно);

– вдыхание
кислорода через носовые катетеры
(скорость подачи 4-6 л в мин.).

Обезболивание:
морфин в/в медленно по 2-5 мг до 10 мг, либо
фентанил 0,05-0,1 мг +дроперидол 2,5-5 мг в/в
медленно дробно

Госпитализация
в стационар

12. Купирование болевого синдрома при инфаркте миокарда.

Субъективные
ощущения, сопровождающиеся рефлекторным
ухудшением кровообращения, психическим
возбуждением и резким двигательным
беспокойством, делают купирование
болевого синдрома первоочередной
задачей интенсивной терапии при остром
инфаркте миокарда. При выраженном
болевом синдроме следует сразу же
начинать с эффективной обезболивающей
терапии с внутривенным введением
лекарственных средств.

Значительную
роль в купировании болей при инфаркте
миокарда продолжают играть морфин и
пантопон (1—2 мл 1% раствора), вводимые
вместе с атропином (0,5—1,0 мл 0,1% раствора),
для устранения их вагусного действия.
Неблагоприятное побочное действие
опиатов (угнетение дыхательного центра,
рвота, парез желудочка и кишечника)
потребовало поиска путей «экономии
морфина» (В. Н. Виноградов) и привело к
широкому применению коктейлей, в которые
наряду с опиатами входят анальгин (2 мл
и более 50% раствора) и антигистаминные
препараты с седативным свойством (2 мл
2,5% раствора пипольфена или 1—2 мл 1%
раствора димедрола), а также обладающий
нейроплегическим действием аминазин
(1—2 мл 2,5% раствора).В последние годы при
болевом синдроме у больных инфарктом
миокарда используют нейролептанальгезию
— комбинированное применение нейролептиков
типа дегидробензперидола (дроперидола)
и анальгетиков типа фентанила,
болеутоляющее действие которого в
80—100 раз превосходит действие морфина.
Обычно эти препараты вводят в виде
готовой смеси (1—2 мл и более таламонала,
содержащего в 1 мл 0,05 мг фентанила и 2,5
мг дроперидола) или же комбинируют их
в зависимости от состояния больного.
Следует учитывать, что фентанил, как и
морфин, может вызвать угнетение
дыхательного центра и потребовать
применения налорфина (2—10 мг) или — в
более легких случаях — обычных дыхательных
аналептиков. С такой возможностью
побочного действия препарата необходимо
особенно считаться при лечении больных
старческого возраста с выражен­ным
церебральным атеросклерозом, хотя дозы
применяемых препаратов, в этих случаях
значительно меньше, чем в хирургической
практике.

Применение
дегидробензперидола при инфаркте
миокарда диктуется не только его
свойствами нейролептика, но и блокирующим
действием, на а-адренергические рецепторы
и сосуды малого круга кровообра­щения.

Заслугой
отечественной медицины является широкое
применение при ишемической болезни
сердца закиси азота (в смеси с кислородом
в концентрации 1 : 1 и выше). Относительная
простота анальгезии закисью азота и
практически полное отсутствие осложнений,
связанных с передозировкой, позволили
применить этот метод не только в
стационаре, но и в условиях скорой
медицинской помощи. При возникающем
изредка резком нарастании цианоза
(вследствие уменьшения доли кис­лорода
во вдыхаемой смеси) необходимо уменьшить
концентрацию закиси азота. Недостатком
метода является возможность возникнове­ния
кратковременного периода возбуждения,
что является свидетельством перехода
из стадии анальгезии в хирургическую
стадию наркоза (из I3 в III1 стадию).

Положительное
действие оказывает анальгезия
метоксифлураном и дипидолором .

Из
относительно редко применяемых при
инфаркте миокарда средств общего
обезболивания следует упомянуть
оксибутират натрия. 20% раствор препарата
медленно вводят внутривенно (1—2 мл в
минуту) из расчета 50—120 мг оксибутирата
натрия на 1 кг веса. Препарат оказывает
выраженное седативное, а при увеличении
дозы и наркоти­ческое действие.
Существенным положительным свойством
препарата является повышение устойчивости
тканей сердца и мозга к гипоксии.

Даже
при применении всех современных методов
купирования болей, при инфаркте миокарда
болевой синдром иногда не удается
устранить полностью и боли рецидивируют
в течение многих часов. Это наблюдается
преимущественно у больных с обширными
очагами некроза, надрывами миокарда и
плохим прогнозом. Все же в большинстве
случаев купирование болей при инфаркте
миокарда является лишь вопросом
правильной врачебной тактики (адекватные
дозы, повторное и длительное капельное
введение, комбинирование лекарственных
средств).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник