Догоспитальный этап инфаркт миокарда

Этиопатогенетические аспекты развития инфаркта. Причины возникновения тромбоза коронарных артерий. Основные принципы оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе при инфаркте миокарда. Восстановление коронарного кровотока, тромболитическая терапия.

Факторы риска, способствующие развитию ИБС и ИМ

— курение;

— высокий уровень общего холестерина, ХС ЛПНП, триглицеридов;

— низкий уровень ХС ЛПВП;

— низкая физическая активность (гиподинамия);

— избыточная масса тела (ожирение);

— менопауза и постменопаузальный период;

— употребление алкоголя;

— психосоциальный стресс;

— питание с избыточной калорийностью и высоким содержанием

животных жиров;

— артериальная гипертония;

— сахарный диабет;

— высокое содержание в крови ЛПа;

— мужской пол;

— пожилой возраст;

— семейный анамнез раннего развития ИБС;

— перенесенный ИМ;

— тяжелая стенокардия;

— тяжелый коронарный атеросклероз (по данным КАГ). Патогенез ИМ

Первая помощь при инфаркте миокарда. Алгоритм действий

Неотложная помощь больному после приезда скорой проводится в следующей последовательности:

1. Купирование острых болей при помощи ненаркотических и наркотических анальгетиков (растворы Анальгина, Морфина гидрохлорида, Омнопона, Промедола) в комбинации с раствором Атропина сульфата. Препараты вводятся внутривенно для более быстрого обезболивания.
2. Проведение ЭКГ.
3. Если доставка больного в отделение реанимации возможна на протяжении последующих 30 минут, то пострадавшего немедленно доставляют в стационар.
4. Если такая быстрая транспортировка больного оказывается затруднительной, то на месте выполняется введение препаратов для восстановления коронарного кровообращения (Тенектеплаза, Альтеплаза и др.).
5. Больного переносят в машину скорой максимально щадяще – для этого применяются носилки. Во время транспортировки проводится ингаляция увлажненного кислорода.

После доставки пациента в отделение реанимации проводится нейролептаналгезия, обеспечивающая полное купирование болевого синдрома. Для этого применяются такие лекарственные средства как Таламонал или сочетание Дроперидола и Фентанила. Если желаемый обезболивающий эффект не достигается, то больного вводят в ингаляционный наркоз, который обеспечивается смесью кислорода и закиси азота.

Далее для оказания первой помощи больному назначаются следующие препараты:

• органические нитраты: Изосорбид натрия, Нитроглицерин, Изокет или др.;
• антикоагулянты: Гепарин и др.;
• антиагреганты: Ацетилсалициловая кислота, Кардиомагнил и др.;
• бета-адреноблокаторы: Пропранолол, Индерал, Обзидан, Анаприлин;
• ингибиторы АПФ: Эналаприл, Рамиприл и др.;
• снотворные и успокоительные средства: Темазепам, Диазепам, Триазолам и др.;
• противоаритмические препараты: Лидокаин, Амиадрон, Новокаинамид и др.

План лечения составляется индивидуально для каждого пациента. При необходимости в него могут добавляться и другие лекарственные средства.

Для восстановления коронарного кровообращения больному при тяжелых формах инфаркта могут проводиться следующие хирургические операции:

• балонная ангиопластика;
• аортокоронарное шунтирование.

Больные с ИБС, у которых существует риск развития инфаркта, должны знать не только первые признаки этого опасного состояния, но и алгоритм действий при начале такого приступа:

• соблюдать спокойствие и занять положение «полулежа» или «сидя»;
• сообщить о начавшемся приступе и необходимости приема лекарств окружающим;
• при возможности самостоятельно вызвать скорую, сообщив диспетчеру о развитии инфаркта;
• стараться как можно меньше двигаться;
• при наличии лекарств принять 2-3 измельченных таблетки Аспирина, Валокардин и Нитроглицерин;
• описать симптомы работникам скорой.

Тромболитик. Рекомбинантный человеческий тканевой активатор плазминогена, гликопротеин, непосредственно активизирует превращение плазминогена в плазмин.

При в/в введении препарат относительно неактивен в системном кровотоке. Активируется после связывания с фибрином, индуцируя превращение плазминогена в плазмин, что приводит к растворению фибринового сгустка.

Применение Актилизе®
в дозе 100 мг в течение 90 мин совместно с в/в введением гепарина более чем у 40 000 пациентов с острым инфарктом миокарда привело к снижению 30-дневной смертности (6.3%) по сравнению с применением стрептокиназы (1.5 млн. ед. в течение 60 мин) одновременно с п/к или в/в введением гепарина (7.3%).

Показано, что через 60 мин и 90 мин тромболизиса у пациентов, получавших Актилизе®
, выявлялась более высокая частота восстановления проходимости сосудов в зоне инфаркта, чем при применении стрептокиназы. Через 180 мин после начала терапии и позже различий в частоте проходимости сосудов не отмечено.

При применении Актилизе®
отмечалось снижение 30-дневной смертности после инфаркта миокарда по сравнению с пациентами, не получавшими тромболитическую терапию.

При применении Актилизе®
снижается высвобождение фермента α-гидроксибутират-дегидрогеназы. У пациентов, получавших Актилизе®
, по сравнению с пациентами, не получающими тромболитическую терапию, отмечается менее значительное повреждение общей функции левого желудочка сердца и меньшая выраженность регионарных нарушений подвижности стенок левого желудочка.

Применение Актилизе®
в дозе 100 мг в течение 3 ч у пациентов с инфарктом миокарда (в случае начала терапии в течение 6-12 ч после появления симптомов), приводило к снижению 30-дневной смертности по сравнению с плацебо. Лечебный эффект у пациентов с подтвержденным инфарктом миокарда отмечался и в тех случаях, когда лечение начиналось в течение 24 ч после появления симптомов.

У пациентов с острой массивной эмболией легочной артерии, сопровождающейся неустойчивой гемодинамикой, применение Актилизе®
приводит к быстрому уменьшению размеров тромба и снижению давления в легочной артерии, однако данные о смертности отсутствуют.

При применении препарата при ишемическом инсульте (в первые 3 ч после начала симптомов), установлено более частое достижение благоприятного результата (отсутствие нарушений дееспособности пациентов или минимальная степень выраженности этих нарушений) по сравнению с плацебо.

В случае начала терапии в более поздние сроки эффективность препарата снижается. Результаты мета-анализа всех пациентов, получавших терапию в течение первых 3 ч после начала инсульта, подтвердили наличие положительного эффекта алтеплазы.

Несмотря на повышенный риск серьезных и даже фатальных внутричерепных кровоизлияний вероятность развития благоприятного исхода терапии по сравнению с плацебо составила 14.9% (95%-доверительные интервалы: 8.1% и 21.7%). Эти данные не позволяют сделать определенный вывод в отношении влияния терапии на смертность.

Мета-анализ всех имеющихся клинических данных показывает, что алтеплаза менее эффективна у пациентов, лечение которых начинается через 3-6 ч после начала симптомов, по сравнению с терапией, предпринимаемой в первые 3 ч после развития клинических проявлений. При этом риск осложнений терапии инсульта в первом случае более высокий, что приводит к неблагоприятному итогу соотношения польза/риск.

Вследствие относительной специфичности в отношении фибрина применение алтеплазы в дозе 100 мг ведет к умеренному уменьшению уровня циркулирующего фибриногена (примерно до 60% через 4 ч), который к 24 ч, как правило, повышается более чем на 80%. Концентрации плазминогена и альфа-2-антиплазмина через 4 ч уменьшаются, соответственно, до 20% и 35% от исходных уровней, и через 24 ч вновь повышаются более чем до 80%. Значительное и длительное уменьшение уровня циркулирующего фибриногена отмечено лишь у небольшого числа пациентов.

Самой частой нежелательной реакцией, связанной с применением Актилизе®
, является кровотечение (