Диурез при инфаркте миокарда

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник

В основе этого очень серьёзного заболевания лежит некроз (омертвение) участка сердечной мышцы. Наиболее часто встречающийся, так называемый типичный (болевой, ангинозный) вариант инфаркта миокарда характеризуется появлением болей за грудиной – чрезвычайно сильных, не купируемых (не устраняемых) покоем или приёмом нитроглицерина, длящихся более 30 мин (до нескольких часов). Эти боли сопровождаются чувством страха смерти, удушьем, резкойслабостью, падением АД и т.д. Таким больным в первые же часы заболевания необходима срочная

госпитализация в палату интенсивной терапии, снабжённую всей необходимой аппаратурой для мониторирования (автоматического постоянного слежения) их состояния и проведения возможноных реанимационных мероприятий. В течение первых дней больным назначают строгий постельный режим; в этот период необходимы контроль за состоянием постели, нательного и постельногобелья, выполнение всех гигиенических процедур, кормление больного, подача судна, мочеприёмника и т.д.

Одышка при заболеваниях ССС служит одним из признаков сердечной недостаточности, которая обусловлена прогрессирующим снижением сократительной функции миокарда. Сердечная недостаточность характеризуется застоем крови в малом круге кровообращения и задержкой

жидкости в организме. При одышке сердечного происхождения кровь скапливается в малом кругекровообращения, и больной испытывает тягостное ощущение нехватки воздуха сначала при физических нагрузках и волнении, а по мере прогрессирования заболевания – и в покое.

Удушьем (сердечной астмой) при сердечной недостаточности называют внезапновозникший тяжёлый приступ одышки, сопровождающийся шумным дыханием, развивающийсячаще всего ночью (из-за повышенного тонуса блуждающего нерва, который вызывает сужениекоронарных сосудов). Больной при этом принимает вынужденное положение сидя – положение ортопноэ.

Удушье может быть и не сердечной природы. Например, при атеросклеротическом поражении сосудов, питающих дыхательный центр, может возникнуть так называемая астма Траубе – удушье центрального генеза,при котором изменение позы больного не влияет на его состояние.

Ортопноэ (греч. orthos – прямой, пноэ- дыхание) – появление одышки и удушья у больного при дыхании в горизонтальном положении, что вынуждает его принять положение сидя с опущенными вниз ногами. В таком положении одышка уменьшается за счёт раз грузки малого кругакровообращения, так как кровь депонируется в сосудах брюшной полости и нижних конечностей.Приступ сердечной астмы возникает также при резком снижении сократительный способности сердечной мышцы вследствие её некроза (инфаркт), воспаления (тяжёлый миокардит) или перегрузки (гипертонический криз, неадекватная физическая нагрузка).

Отёк лёгких выступает наиболее тяжёлым проявлением сердечной недостаточности, когда жидкая часть крови пропотевает сквозь стенки сосудов и скапливается в альвеолах. При этом к уже перечисленным симптомам сердечной астмы присоединяются клокочущее дыхание и выделение розовой пенистой мокроты.

Помощь при одышке заключается в обеспечении покоя, придании больному положения сидя или полусидя (ортопноэ), освобождении от стесняющей одежды, обеспечении доступа свежего воздуха, приёме нитроглицерина (при отсутствии противопоказаний) или антигипертензивных средств в случае повышенного АД по назначению врача.

Мероприятия по оказанию помощи при сердечной астме и отёке лёгких состоят в следующем.

1. Немедленно вызвать врача.
2. Придать больному положение сидя (ортопноэ).
3. Дать пациенту нитроглицерин, если систолическое АД у больного не менее 100 мм рт.ст.
4. Начать оксигенотерапию с пеногасителем через маску или носовой катетер.
5. Начать активную аспирацию (отсасывание) пенистой мокроты электроотсосом.
6. После придания больному положения сидя наложить на обе ноги на 15 см ниже паховой складки венозные жгуты (резиновые трубки или манжеты от тонометра) с целью депонированиякрови в большом круге кровообращения и задержки притока её к лёгким (венозные жгуты можно наложить дополнительно также и на руки).
7. Снятие жгутов необходимо проводить последовательно в медленном режиме (сначала с одной конечности, через некоторое время с другой и т.д.).
8. С целью удаления части циркулирующей жидкости из кровотока и разгрузки малого круга кровообращения возможно кровопускание; допустимо использование горячих ножных ванн.
9. По назначению врача вводят внутривенно наркотические анальгетики, мочегонные средства, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды и другие необходимые лекарственные средства.

Отёки при сердечной недостаточности – результат застоя крови в большом круге кровообращения и задержки жидкости в организме. Сердечные отёки локализуются чаще всего на ногах,если больной ходит, или в области крестца, поясницы, лопаток, если больной лежит. Кожа в области отёка становится гладкой, блестящей, натянутой, при надавливании на ней образуется долгоне расправляющаяся ямка.

В далеко зашедших случаях сердечной недостаточности жидкость (транссудат) может скапливаться в серозных полостях.

* Асцит (греч. askites – похожий на раздутый мех, отёчный) – скопление жидкости в брюшной полости («водянка» живота).
* Гидроторакс (греч. hydor – вода, жидкость, thorakos – грудная клетка) – скопление жидкости в плевральной полости.
* Гидроперикард (гидро + перикард) – скопление жидкости в полости перикарда.
* Анасарка (греч. ana – по всему, sarcus – мясо) – распространённый отёк подкожной клетчатки.

Первоначально анасарку обозначали термином «hydoranasarcus» (греч. hydor – жидкость), что означало«жидкость по всему “мясу”, т.е. телу». Впоследствии слово «hydor» перестали использовать, и распространённый отёк кратко стали обозначать как «anasarcus» – анасарка.

Наблюдение и уход за больными с сердечной недостаточностью. Следует помнить, что отёки на ранних стадиях заболевания могут быть скрытыми. В этих случаях задержка жидкости ворганизме может проявляться достаточно быстрым увеличением массы тела и уменьшением диуреза. Именно поэтому очень важен ежедневный контроль водного баланса у таких больных, т.е.сопоставление количества выпитой и введённой парентерально жидкости с количеством выделенной за сутки мочи (суточным диурезом). Суточный диурез должен составлять 1,5-2 л (70-80% от объёма всей потреблённой за сутки жидкости).

* Если мочи выделяется меньше 70-80% от объёма всей потреблённой за сутки жидкости, констатируют отрицательный диурез (т.е. часть жидкости задерживается в организме).
* Если количество мочи превышает количество выпитой за сутки жидкости, диурез считают положительным. Положительный диурез отмечают в период схождения отёков, при приёме мочегонных.

Состояние водного баланса можно контролировать и путём взвешивания больного: быстрое увеличение массы тела свидетельствует о задержке жидкости. Следует помнить, что больные, находящиеся на постельном режиме и получающие мочегонные средства, должны быть обеспечены мочеприёмниками, суднами.

Наблюдение за водным балансом

Цели: выявление скрытых отёков, определение количества выделенной за сутки мочи, оценка адекватности терапии, в первую очередь мочегонной (диуретической).

Оснащение: медицинские весы, чистая сухая 2-3-литровая банка, два градуированных сосуда, лист учёта водного баланса, температурный лист.

1. Накануне предупредить больного о предстоящей процедуре и правилах сбора мочи,дать ему подробную информацию о порядке записей в листе учёта водного баланса.
2. В 6 ч утра разбудить пациента, чтобы он помочился самостоятельно в унитаз, либо выпустить ему мочу катетером; эту порцию мочи не учитывают.
3. Все последующие порции мочи до 6 ч утра следующего дня включительно пациент должен собирать в банку.
4. В течение дня больной или медсестра ведут учёт введённой в организм жидкости вмиллилитрах, включая выпитую (первые блюда – 75% жидкости) и введённую парентерально.
5. С помощью градуированного сосуда подсчитать количество выделенной за сутки мочи.
6. Данные измерений занести в специальную графу температурного листа.

Оценка водного баланса

1. Подсчитать, какое количество жидкости должно выделиться с мочой.
2. Сравнить объём выделенной жидкости с ожидаемым количеством (вычисленным по формуле).

Водный баланс расценивают как отрицательный, если жидкости выделено меньше, чем ожидают при расчёте по формуле, и как положительный – если жидкости выделено больше. Положительный водный баланс свидетельствует о схождении отёков и эффективности лечения, отрицательный – о нарастании отёков и неэффективности диуретической терапии (лечения мочегонными препаратами).

При скоплении большого количества жидкости в брюшной полости с лечебной и диагностической целями проводят абдоминальную пункцию (парацентез). При её выполнении следует соблюдать осторожность, так как быстрое (одномоментное) удаление большого количества жидкости может вызвать коллапс.

Коллапс (лат. collapsus) – клиническое проявление острой сосудистой недостаточности с падением сосудистого тонуса, снижением сократительной функции сердца, уменьшением ОЦК и падением АД. Его наблюдают при острой кровопотере, инфаркте миокарда, в ортостазе, при инфекционных заболеваниях (из-за обезвоживания вследствие многократной рвоты, диареи), отравлениях, передозировке антигипертензивных лекарственных средств. Клинические проявления

Коллапс не всегда сопровождается потерей сознания, больной может быть заторможён, безучастен к происходящему, зрачки расширяются.

Помощь при коллапсе заключается в придании горизонтального положения с опущеннойголовой, воздействии на причину, лежащую в основе коллапса, например устранении кровотечения, согревании и т.д. При необходимости по назначению врача проводят парентеральное восполнение ОЦК путём вливания препаратов крови или кровезаменителей, введение препаратов, повышающих сосудистый тонус (никетамид, сульфокамфорная кислота + прокаин, фенилэфрин и т.д.).

Источник