Дифференцированная терапия гипертонических кризов

 

Том 03/N 5/2004КАРДИОЛОГИЯ

М.А. Гуревич

Кафедра терапии ФУВ, I терапевтическое отделение (зав. – академик РАМН, профессор Н.Р. Палеев) МОНИКИ

Г

ипертонические кризы (ГК)
представляют собой острые и значительные
подъемы АД, сопровождающиеся отчетливой
клинической симптоматикой. Они осложняют
течение как АГ (ГБ), так и вторичных (симптоматических)
АГ.
   Повторяющиеся ГК нередко
являются предвестником прогрессирующей
или злокачественной гипертонии (ЗАГ).
   В патогенезе ГК принимает участие
ряд факторов. Это прежде всего активация
симпатической нервной системы с
увеличением концентрации норадреналина;
острая и нарастающая задержка ионов натрия
и воды, способствующая сужению сосудов и
росту ОПСС; активация РААС с
гипергидратацией.
   М.С. Кушаковский (2002) выделяет
следующие пусковые стимулы ГК:
   •отрицательные эмоции,
психические травмы (не обязательно острые);
   •чрезмерное употребление
соленой пищи;
   •метеопатические (погодные)
влияния (чаще регистрируются в весенне-осенние
месяцы);
   •повторяющиеся ишемические
мозговые реакции (преимущественно у
пожилых, при вертебробазилярной
недостаточности);
   •воздействие инфекционных
заболеваний (эпидемии гриппа и др.);
   •медикаментозные влияния (резкое
прекращение приема клофелина после его
длительного использования; повышение
чувствительности сосудов к катехоламинам
при длительном лечении симпатолитиками –
допегит, изобарин и др.; синдром отмены при
продолжительном лечении b-адреноблокаторами,
антагонистами кальция и др.)
   Практически важно выделяемое М.С.
Кушаковским (2002) разделение ГК в
зависимости от величины АД:
   •Изолированные систолические ГК
характеризуются резкими подъемами САД
(220–230 мм рт. ст.) при нормальном или даже
пониженном ДАД (60–90 мм рт. ст.). Такое
соотношение между крайними величинами АД
наблюдается у пациентов пожилого возраста,
в том числе при ИСАГ, при выраженном
атеросклерозе аорты, сочетании АГ с полной
AV-блокадой.
   •Систолодиастолические ГК
отличаются одновременным нарастанием САД и
ДАД, боўльшим приростом САД или
значительным нарастанием ДАД. Определяющим
фактором резкого прироста АД при
систолодиастолической АГ является
повышение ОПСС, МО при этом может быть
нормальным, увеличенным или даже
уменьшенным.
   Таким образом, ГК представляет
состояние значительного повышения
систолического и/или диастолического АД,
сопровождающееся появлением или
усугублением клинических симптомов со
стороны органов-мишеней и требующее
экстренного снижения АД.
   Это определение включает
выраженное повышение АД, одинаковое
значение повышений САД и ДАД для
диагностики ГК, дифференцированный подход
к снижению АД, исключающий риск гипотонии и
гипоперфузии.
   В России соответственно росту АГ
отмечается нарастание числа ГК, которые в
большинстве развиваются у пожилых
пациентов. Так, в целом по России за
последние три года число вызовов бригад СМП
по поводу ГК увеличилось в среднем в 1,5 раза,
они составляют около 20% всех причин вызовов
СМП (А.В. Тополянский и соавт., 2000).
   Существует множество
классификаций ГК.
   В практическом плане для выбора
рациональной тактики ведения и лечения
пациентов с ГК выделяют два типа кризов (ВОЗ-МОАГ,
1999; ДАГ-1, 2000): жизнеугрожающий, осложненный (критический
– emergency – англ.), нежизнеугрожающий,
неосложненный (некритический – urgency – англ.).
    Несомненное практическое
значение имеет анализ возможных факторов
риска развития ГК, которые условно могут
быть разделены на экзогенные и эндогенные.
   ГК относятся к числу ургентных
состояний в кардиологической практике, что
требует неукоснительного анализа и
выполнения ряда положений (Г.Г. Арабидзе,
1999):
   •купирование гипертонического
криза и выявление имеющихся осложнений;
   •уточнение причин АГ и самого ГК,
выбор адекватного лечения основного
заболевания, вызвавшего ГК, и опасных для
жизни осложнений ГК:
   – цереброваскулярные нарушения –
транзиторная ишемическая атака,
ишемический, геморрагический инсульт,
субарахноидальное кровоизлияние,
гипертоническая энцефалопатия с отеком
мозга;
   -кардиальные – отек легких,
инфаркт миокарда, аритмии сердца;
   -сосудистые – расслаивающая
гематома аорты;
   – глазные – отслойка сетчатки,
кровоизлияния в сетчатку глаза, тяжелая
ретинопатия;
   -почечные – гематурия, нарастание
ХПН.
   Задачи при лечении ГК могут быть
сформулированы следующим образом:
   • постепенное снижение
повышенного АД на 20–25% по сравнению с
исходными показателями;
   • предупреждение осложнений ГК и
побочных эффектов проводимой
лекарственной терапии.
   В таблицах представлены
особенности терапии осложненных и
неосложненных ГК и данные по сравнительной
эффективности купирующей терапии.
   Терапию неосложненного ГК
целесообразно начинать с приема нифедипинаi
– 10–20 мг сублингвально. В большинстве
случаев через 5–30 мин начинается
постепенное снижение АД и улучшение
самочувствия. Продолжительность действия
сублингвально принятого нифедипина 4–5 ч.
   При отсутствии эффекта через 30
мин прием препарата можно повторить.
Противопоказаниями к использованию
нифедипина при ГК являются: синдром
слабости синусового узла, острая
коронарная недостаточность (острый инфаркт
миокарда, нестабильная стенокардия),
тяжелая сердечная недостаточность,
повышенная чувствительность к нифедипину.
У пожилых начальная доза нифедипина для
лечения ГК должна быть меньшей.
   В практической работе следует
учитывать некоторые особенности терапии ГК
при ряде ситуаций.   

Острый коронарный синдром
   Препаратами выбора для
снижения АД, уменьшения преднагрузки и
улучшения кровоснабжения миокарда
являются нитраты. Бета-адреноблокаторы
приводят к снижению потребления кислорода
миокардом благодаря снижению АД, ЧСС и СВ,
способствуют перераспределению крови в
миокарде, преимущественно в
ишемизированные зоны, обладают
антиаритмическими свойствами.
   Используются ИАПФ, которые
снижают ОПСС без активации САС, обладают
антиишемическим эффектом.   

Систематизация ГК(приводятся состояния
ГК только при АГ)

Критические состояния при АГ

Некритические состояния при АГ

• Острая гипертоническая

• Тяжелая АГ (САД

і
240 мм рт. ст.

энцефалопатия

и/или ДАД

і120
мм рт. ст.)

• Внутримозговое

без острых проявлений

кровоизлияние

• Злокачественная АГ без острых
осложнений

• Субарахноидальное кровоизлияние

• Лекарственно- индуцированная АГ

• Острый инфаркт миокарда

• Нестабильная стенокардия

 

• Острая левожелудочковая
недостаточность, отек легких

 

• Острое расслоение аорты

 

• Быстро прогрессирующая

 

почечная недостаточность

 

• Тяжелые кровотечения

 

Факторы риска ГК (И.Г. Фомина и соавт., 2002)

Экзогенные факторы

Эндогенные факторы

• Психоэмоциональный стресс

• Перенесенные операции,

• Избыточное употребление

травмы, ожоги

соленой пищи, жидкости, алкоголя (иногда
одновременно)

• Патологические висцеральные
рефлексы

• Инфекция, в том числе

• Метеорологические влияния

грипп и др.

• Геомагнитные колебания

• Гормональные нарушения

• Синдром “рикошета”

(климакс и др.)

при отмене лекарств

• Депрессия, неврастения

• Неадекватная

и другая патология

антигипертензивная терапия,

• Развитие гормонально-

в том числе с артериальной

активных опухолей

гипотонией от первой дозы

(феохромоцитомы,

лекарств или в ортостазе и др.

инсуломы и др.)

 

• Изменения течения различной
патологии внутренних органов

Терапия осложненных ГК

Препарат

Доза (внутри- венная инфузия)

Начало/продолжи- тельность действия

Показания, побочные явления

Нитроглицерин

50–100 мкг/мин

1–3 мин/5–15 мин

Показан при стенокардии, ОИМ, ОЛЖН,
отеке легких

Эналаприл

1,25–50 мг

15–30 мин/6–12 ч

Медленное в течение 5 мин введение,
начальная доза 1,25 мг, повторное
введение через 6 ч с увеличением дозы на
1,25 мг до максимальной 5 мг каждые 6 ч

Фуросемид

40–100 мг

5 мин/ 2–3 ч

При ОЛЖН, отеке легких в комбинации с
нитратами

Сульфат магния

1–6 г

15–25 мин/2–4 ч

5–10 мл 25% раствора внутримышечно или
внутривенно струйно, после чего
капельная инфузия со скоростью 1–2 г/ч

Верапамил

5–10 мг

1–5 мин/30–60 мин

Инфузия со скоростью 3–5 мг/ч

Фентоламин

5–10 мг/мин

1–2 мин/3–5 мин

При катехоламиновых кризах,
феохромоцитоме. Возможно развитие
тахикардии и стенокардии

Нитропруссид натрия

0,25–10 мкг/(кг • мин)

Немедленно/1–2 мин

При сохранной функции печени и почек.
Возможна резкая гипотония.
Противопоказан при ИМ. При дозе выше 4
мкг/(кг•мин) неизбежно развитие
цианидной интоксикации. Для
профилактики и лечения – тиосульфат и
гидрокс окобаламин.

Терапия неосложненных ГК

Препарат

Доза

Начало/продолжи- тельность действия

Побочные явления

Клонидин

0,075–0,150 мг per os

30–60 мин/8–16 ч

При необходимости – повторный прием
каждый час до суммарной дозы 0,6 мг.
Возможны вялость, сухость во рту

Каптоприл

12,5–25,0 мг per os или под язык

Per os: 15–60 мин/6–8 ч
Под язык: 15–30 мин/2–6 ч

Возможна гипотензия при гиповолемии

Карведилол

12,5–25,0 мг per os

30–60 мин/6–12 ч

Возможно развитие AV-блокады,
бронхообструкции

Нифедипин

i

10–20 мг per os

5–30 мин/4–5 ч

Тахикардия, покраснение кожных
покровов, возможна гипотензия

Фуросемид

40–80 мг per os

30–60 мин/4–8 ч

В основном при ЗСН или дополнение к
другим препаратам

Эффективность купирующей терапии ГК
(И.Г. Фомина и соавт., 2002)

Препарат

Эффективность лечения, %

Побочный эффект, %

Дибазол

33,9

нет

Клонидин

86,6

47,6

Каптоприл

93,6

нет

Нифедипин

90,3

25

Атенолол

54,3

8,1

Фуросемид

95,2

19,0

Всего…

83,8

 

Примечание. Каптоприл 25–50 мг
сублингвально; дибазол 0,05% – 4–8 мл
внутривенно; клонидин 0,075–0,15 мг
сублингвально; нифедипин 10–20 мг
сублингвально; атенолол 50 мг внутрь;
фуросемид 40 мг внутрь; верапамил 5–10 мг
внутривенно в течение 5–10 мин или 40–80
мг внутрь.

  

От ГК необходимо отличать так
называемые псевдокризы (pseudoemergencies),
которые представляют состояния, при
которых повышенное АД не представляет
непосредственной угрозы пациенту и не
требует использования экстренной
антигипертензивной терапии.
   К псевдокризам относятся
случаи малосимптомной или не
рационально леченной АГ, а также ряд
заболеваний или состояний, имитирующих
АГ.
   Приводятся состояния,
которые напоминают ГК (по N. Kaplan, 1998):
   •Острая левожелудочковая
недостаточность.
   •Системные заболевания
соединительной ткани (красная волчанка
и др.) с васкулитом.
   •Острое нарушение мозгового
кровообращения.
   •Субарахноидальное
кровоизлияние.
   •Опухоль мозга.
   •Травма головы.
   •Состояние после
эпилептического припадка.
   •Энцефалит.
   •Употребление ряда лекарств
(кофеин, эфедрин, норадреналин, НПВС,
глюкокортикоиды и др.).
   •Острая интермиттирующая
порфирия.
   •Острое возбуждение при
синдроме гипервентиляции.
   Заболевания или состояния,
напоминающие ГК, чаще протекают с
умеренным повышением АД и не требуют
экстренного назначения
антигипертензивных препаратов.

Левожелудочковая недостаточность и отек
легких
   Требуется быстрое снижение АД
– внутривенное введение нитроглицерина
или нитропруссида натрия (постоянное
титрование дозы под контролем АД и ЧСС).
Возможна комбинация этих препаратов с
петлевыми диуретиками (фуросемид
внутривенно).
   При ГК, осложненном острой
левожелудочковой недостаточностью (ОЛЖН),
показано применение ганглиоблокатора
пентамина (А.П. Голиков и соавт., 1980). Его
вводят внутривенно струйно, титруя от 0,3 до
0,5–0,75–1 мл 5% раствора. Гипотензивный эффект
пентамина может быть усилен дроперидолом
(1–2 мл 0,25% раствора), обладающим также
транквилизирующим действием.
   Внутривенное введение эналаприла
при ОЛЖН патогенетически обосновано (уменьшение
постнагрузки). Однако применение низких или
средних доз ИАПФ особенно показано для
профилактики резкого снижения АД.
   В таблице приведены препараты,
которые используются при ряде неотложных
состояний, связанных с повышением АД.   

Цереброваскулярные заболевания
   АД нередко повышается в первые
часы формирования острого нарушения
мозгового кровообращения. Однако в
подобной ситуации оно может снижаться до
исходного (иногда нормального) уровня в
течение ближайших 24–48 ч.
   Полагают, что подобная
гипертензивная реакция в первые часы и дни
острого мозгового инсульта (ОМИ) является
своеобразной компенсаторной реакцией на
изменившуюся ауторегуляцию мозгового
кровотока для поддержания адекватной
перфузии головного мозга. Вследствие этого
антигипертензивная терапия должна
проводиться крайне осторожно, а в первые
часы ОМИ при систолическом АД менее 200 мм рт.
ст. и диастолическом АД менее 110 мм рт. ст.
вообще не проводиться. Главные опасения
связаны с возможным критическим снижением
мозгового кровотока.
   Целевые уровни АД зависят от
характера нарушения мозгового
кровообращения (гипертоническая
энцефалопатия, ишемический или
геморрагический инсульт,
субарахноидальное кровоизлияние и др.),
наличия или отсутствия инфаркта миокарда,
расслаивающей гематомы аорты, величины
исходного АД.
   При ишемическом или
геморрагическом инсульте рекомендуют
снижать АД до 180–185/105–110 мм рт. ст. у
пациентов, имеющих АГ, и до 160–170/95–100 мм рт.
ст. при анамнестически нормальном АД.
Наиболее показанными препаратами в
подобных ситуациях являются каптоприл,
нифедипин, лабеталол. Возможно также
подкожное введение клонидина, внутривенное
– нитропруссида натрия, лабеталола,
эналаприла. Вопрос о дальнейшем снижении АД
требует дополнительного анализа.
   При субарахноидальном
кровоизлиянии АД снижают до исходного
уровня. Имеются указания на положительный
опыт использования при этом антагониста
кальция нимодипина. Препарат обладает
сосудорасширяющим, артериодилатирующим
действием преимущественно на сосуды
головного мозга, предупреждает и купирует
спазмы артерий, улучшает мозговое
кровообращение. Показан при ишемическом
нарушении мозгового кровообращения,
обусловленном субарахноидальным
кровоизлиянием – после курса инфузионной
терапии по 60 мг 4–6 раз в сутки (14–21 день),
затем по 30 мг 4–6 раз в сутки.
   У больных с гипертонической
энцефалопатией или острым нарушением
мозгового кровообращения, на фоне
длительно протекающей АГ, особенно высока
угроза развития ишемии головного мозга при
быстром снижении АД в случаях ГК.
Ориентировочным безопасным уровнем АД при
гипертонической энцефалопатии считается
снижение АД систолического до 160–170 мм рт.
ст., АД диастолического до 100–110 мм рт. ст. в
течение первых суток.   

Алкогольиндуцированные ГК
   Резкое повышение АД возможно
как в фазу интоксикации (опьянения), так и
наиболее часто на фоне абстиненции. В своей
основе алкогольиндуцированные ГК имеют
выраженную стимуляцию СНС. Для их
купирования могут использоваться b-блокаторы
(и карведилол). Возможно назначение ИАПФ и
АК. Прямые вазодилататоры могут усиливать
характерную для абстиненции тахикардию. Из-за
опасности нарастания интоксикации и
гиповолемии противопоказано назначение
диуретиков. По мере снижения АД возможно
проведение дезинтоксикации и дегидратации.
При ГК, развившихся на фоне опьянения,
противопоказано применение клонидина, так
как он потенцирует эффект алкоголя.

/media/refer/04_05/6.shtml :: Sunday, 27-Feb-2005 19:18:01 MSK

 

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:
Consilium-medicum | Актуальные вопросы болезней сердца и сосудов | №3

М.М.Лукьянов1, А.П.Голиков2
1РКНПК Минздравсоцразвития РФ,
2НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, Москва

Артериальная гипертония (АГ) – одна из наиболее острых медико-социальных проблем как в России, так и в мире [1-5]. Несмотря на очевидные успехи в лечении АГ, общее число больных АГ в мире, превысив 1 млрд человек [3, 5], неуклонно увеличивается, и к 2015 г. может составить 1,5 млрд случаев [4]. При этом АГ является ведущей причиной смерти населения (12,8%), что составляет 7,5 млн человек в год [3].

По проблеме гипертонических кризов (ГК) у больных АГ опубликован ряд обобщающих работ российских и зарубежных авторов [6-18]. ГК, по данным разных исследователей, имеют место у 1-7% больных АГ [12, 13, 15, 16]. Таким образом, число больных АГ, у которых развивается ГК, весьма велико, в том числе и в России, где насчитывается около 40 млн больных АГ[1], и в США, где ежегодно фиксируется 500 тыс. случаев ГК [19].

В рекомендациях РМОАГ/ВНОК по диагностике и лечению АГ (2008 г.) приведено точное и наиболее принятое в нашей стране определение понятия ГК – «остро возникшее выраженное повышение артериального давления (АД), сопровождающегося клиническими симптомами и требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней» [1].

Основываясь на данном определении, еще раз важно подчеркнуть неприемлемость отнесения к ГК эпизодов остро возникшего выраженного повышения АД, не сопровождающихся клинической симптоматикой. Кроме того, важно не относить к ГК случаи острого инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения, сопровождающиеся вторичным выраженным повышением АД (обусловленным болевым синдромом, острой ишемией головного мозга и т.д.). Таким образом, к ГК следует относить те случаи, когда остро возникшее выраженное повышение АД предшествует и является причиной (одной из причин) острого поражения органов-мишеней, а не наоборот.

Гипердиагностика ГК у больных АГ в вышеуказанных случаях может приводить к завышению истинного числа как неосложненных, так и осложненных кризов. Также статистика общего числа ГК, частоты их развития у больных АГ зависит от критериев выраженности повышения уровня АД при развитии ГК (чем меньше этот уровень, тем больше будет число кризов и наоборот; табл. 1).

Таблица 1.

Основные положения диагностики ГК у больных АГ (по [1, 5, 23])

Критерий Неосложненный ГК (нежизнеугрожающий) Осложненный ГК (жизнеугрожающий)
Остро возникшее выраженное повышение АД*++
Остро возникшая клиническая симптоматика + +
Остро развившиеся

  • поражение органов-мишеней
  • и/или

  • выраженное нарушение их функции
  • +

    * Уровень АД при развитии ГК составляет, как правило, более 180 (систолическое) и/или более 110-120 мм рт. ст. (диастолическое), однако в отдельных случаях криз может развиться и при менее выраженной артериальной гипертензии [5-7, 12, 13, 16-18].

    Варианты ГК с учетом наличия/отсутствия жизнеугрожающих осложнений и высокого риска их развития.

    Отдельным частным вопросом являются случаи остро возникшего индивидуально высокого АД, меньшего чем 140/90 мм рт. ст., но сопровождающегося клинической симптоматикой. Это касается лиц без АГ, преимущественно подросткового и молодого возраста со стрессорно обусловленным остро возникшим индивидуально высоким АД, не превышающим его высокого нормального уровня. Применять в данных случаях термин «гипертонический криз» не совсем правильно, поскольку отсутствуют: 1) АГ как эпизод АД, равного или большего 140 и 90 мм рт. ст.; 2) АГ как патология, характеризующаяся стойким повышением АД выше данного уровня при отсутствии антигипертензивной терапии.

    Следует отметить целесообразность уточнения некоторых вопросов терминологии и выделения групп риска у больных с ГК.

    Кризовое течение АГ

    По нашим данным [26, 27], в подавляющем большинстве случаев ГК у больных гипертонической болезнью (ГБ) являются повторными. В группе пролеченных в НИИСП им. Н.В.Склифосовского больных ГБ II—III стадии на фоне ишемической болезни сердца – ИБС (340 человек) повторные ГК имели место в 94,4% случаев (в том числе в течение последнего месяца – 42,4%, за последние 48 ч – 14,1%). Таким образом, есть основания для использования терминов «впервые возникший гипертонический криз» и «кризовое течение гипертонической болезни» (при повторных ГК).

    Выделение среди больных с неосложненными ГК лиц с высоким краткосрочным риском развития осложнений криза (т.е. трансформации неосложненного ГК в осложненный)

    По результатам наших исследований [26, 27] среди больных с неосложненными ГК на фоне ИБС целесообразно выделить группу с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений криза в соответствии со следующими критериями:

  • наличие инфаркта миокарда либо острого нарушения мозгового кровообращения/транзиторной ишемической атаки в анамнезе (особенно в последние 2 мес), либо стенокардии напряжения IV функционального класса;
  • нестабильная стенокардия на фоне повторных кризов в течение последнего месяца;
  • повторный ГК у больных, находившихся ранее на стационарном лечении по поводу осложненного ГК;
  • наличие гемодинамически значимых изменений коронарных артерий без проведенных ранее операций коронарного шунтирования или транслюминальной баллонной коронароангиопластики, стентирования коронарных артерий;
  • резко выраженная АГ во время ГК (АД более 220/120 мм рт. ст.; см. рисунок).
  • С учетом вышеизложенного сформулированы следующие показания к госпитализации больных с ГК [26, 27].

    1. Осложненные ГК по кардиальному и церебральному вариантам:

  • все больные с ГК, осложненными ОКН, ОЛЖН, выраженными нарушениями ритма и проводимости сердца, а также с ГК, осложненными острой гипертонической энцефалопатией, транзиторной ишемической атакой, острым нарушением мозгового кровообращения.
  • 2. Неосложненные ГК:

  • впервые выявленный ГК;
  • ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе;
  • повторный ГК в течение 48 ч с повторным обращением за медицинской помощью;
  • ГК с высоким краткосрочным риском сердечнососудистых осложнений (т.е. трансформации в осложненный ГК).
  • Госпитализация в кардиореанимационное или нейрореанимационное отделения, блок интенсивной терапии показана при осложненных ГК по кардиальному или церебральному вариантам. Госпитализация в кардиологическое (терапевтическое) отделение показана вышеперечисленным категориям больных с неосложненными ГК.

    Важно подчеркнуть, что целью лечения является купирование ГК и посткризовая стабилизация состояния больных АГ, последующая профилактика повторных кризов, уменьшение суммарного риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

    Лечение больных, госпитализированных по поводу ГК, состоит из трех последовательных этапов: купирования криза, посткризовой стабилизации на госпитальном этапе, поддерживающей антигипертензивной терапии в постгоспитальном периоде.

    Купирование ГК (табл. 2)

    Таблица 2.

    Лекарственные средства для лечения ГК у больных АГ (по [1, 5, 23])

    Препарат Доза Способ применения
    Эналаприлат [1, 5, 23] 1,25-2,5 мг каждые 6 ч Внутривенно болюсно
    Нитропруссид натрия [1, 5, 23] 0,25-10 мкг/кг/мин Внутривенная инфузия
    Нитроглицерин [1, 23] 5-100 мкг/мин Внутривенная инфузия
    Лабеталол [5, 23] 20-80 мг Внутривенно болюсно
    Эсмолол [1, 5] 250-500 мкг/кг/мин, через 1-2 мин 50-100 мкг/кг/мин Внутривенно болюсно, затем внутривенная инфузия
    Урапидил [23] 25-100 мг Внутривенно болюсно, затем внутривенная инфузия
    Фуросемид [1, 23] 40-80 мг Внутривенно болюсно
    Фентоламин [1, 5, 23] 5-10 мг/мин Внутривенно болюсно
    Гидралазин [5, 23] 10-20 мг Внутривенно болюсно
    Фенолдипам [5, 23] 0,1-0,3(0,5) мг/кг/мин Внутривенная инфузия
    Никардипин [5, 23] 2-10 (15) мг/ч Внутривенная инфузия

    Критерии эффективности лечения

    Исчезновение или выраженное уменьшение клинической симптоматики ГК и снижение уровня АД<180 и 110 мм рт. ст., скорость снижения АД составляет 15-25% в течение 90-120 мин. Последующее достижение целевого АД в течение нескольких часов, но не более 24-48 ч от начала терапии [1, 26, 27].

    Кроме того, имеются данные о клинической эффективности незиритида (рекомбинантного В-типа натрийуретического пептида) для купирования ГК у больных АГ [19].

    Из приведенных в табл. 3 данных следует, что наиболее быстрым и краткосрочным действием обладает нитропруссид натрия, а урапидил при быстром начале действия обладает наибольшей его продолжительностью. Наибольшей токсичностью характеризуется нитропруссид натрия, а наименьшим числом побочных эффектов – урапидил.

    Таблица 3.

    Сравнительная характеристика некоторых лекарственных средств, рекомендованных для купирования ГК у больных АГ [5, 23]

    Препарат Начало действия Длительность Побочные эффекты
    Эналаприлат 15 мин 4-6 ч Гипотензия, ангионевротический отек, почечная недостаточность
    Нитропруссид натрия Сразу 1-2 мин Гипотензия, рвота, интоксикация
    Урапидил 3-4 мин 8-12 ч Седация
    Лабеталол 5-10 мин 2-6 ч Тошнота, рвота, бронхоспазм, атриовентрикулярная блокада
    Эсмолол 1-2 мин 10-30 мин Гипотензия, рвота, бронхоспазм, сердечная недостаточность

    Следует отметить, что не все, указанные в табл. 2 и 3 лекарственные препараты доступны в отечественной медицинской практике. В табл. 4 представлена рекомендованная Департаментом здравоохранения г. Москвы тактика купирования ГК у больных ГБ на фоне ИБС [27].

    Таблица 4.

    Тактика купирования ГК у больных ГБ на фоне ИБС

    Препарат ГК, осложненный ОКН ГК, осложненный ОЛЖННеосложненный ГК
    высокий риск осложненийневысокий риск осложнений
    Эналаприлатa (внутривенно 1,25 мг) ++ ++ ++ + (*)
    Клофелина (внутривенно 0,1 мг) + + +
    Эбрантила (внутривенно 10-100 мг, 0,5-2,0 мг/мин) + + +
    Нитроглицеринб (внутривенно 20-100 мкг/мин) ++ ++
    Лазиксб (внутривенно 40-120 мг) ++
    Обзиданб (внутривенно 2,5-5 мг) + (при тахикардии) + (при тахикардии)
    Дроперидолб (внутривенно 5-10 мг) + (при выраженном болевом синдроме) + + (при психо-эмоциональном возбуждении)

    Примечание. а Препараты 1-го ряда (с них нужно начинать купирование ГК). б Препараты 2-го ряда (вводятся дополнительно к препаратам 1-го ряда при наличии клинических показаний). ++ Предпочтительно использовать; + возможно использовать. *При неосложненных ГК с невысоким риском осложнений в отдельных случаях (частично купированный ГК, технические сложности внутривенного введения) возможно применение нифедипина сублингвально в дозе 10-20 мг.

    Из приведенных в табл. 2-4 лекарственных средств для купирования ГК важно обратить внимание на урапидил (Эбрантил). Это препарат, обладающий как центральным (влияет на активность сосудодвигательного центра, что проявляется в предотвращении рефлекторного увеличения тонуса симпатической нервной системы), так и периферическим (блокирует периферические постсинаптические a1-адренорецепторы) механизмами антигипертензивного действия [33, 36, 38, 39].

    Клиническая эффективность урапидила (Эбрантила) у больных с ГК доказана в ряде исследований [33-41], что нашло отражение в информационном письме Европейского общества гипертонии [23]. Опыт использования урапидила в нашей стране значительно меньше, чем в странах Западной Европы.

    По результатам собственных исследований А.П.Голикова, Е.В.Семеновой и соавт. [35, 37] у 50 больных с ГК внутривенное введение Эбрантила (средняя доза 50 мг в течение 90 мин инфузии) приводило к снижению систолического АД на 26% и диастолического – на 23%, при этом частота сердечных сокращений достоверно не изменялась. Отмечена хорошая переносимость препарата. Скорость введения 0,6 мг/мин считали оптимальной, позволявшей избежать избыточного снижения АД.

    Таким образом, с учетом большого позитивного опыта зарубежных исследователей и широкого использования урапидила в лечении больных с ГК, полученных положительных результатов отечественных исследователей, есть основания для более широкого практического применения данного препарата и в нашей стране.

    На этапах посткризовой стабилизации в госпитальном периоде и поддерживающей антигипертензивной терапии в постгоспитальном периоде лечение следует проводить в соответствии с общепринятыми рекомендациями по лечению больных АГ с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений [1, 2, 5]. Важно подчеркнуть, что эффективное лечение АГ у больных в посткризовом периоде является одновременно основным средством эффективной профилактики повторных ГК.

    Таким образом, проблема лечения и профилактики ГК у больных АГ, несмотря на очевидные научные и практические достижения, еще далека от своего решения. Безусловно, важными являются повышение эффективности дифференцированной медикаментозной терапии по купированию ГК, разработка и внедрение новых лекарственных средств. Тем не менее основной путь решения проблемы ГК – их профилактика за счет индивидуального подбора дифференцированной антигипертензивной терапии под динамическим врачебным контролем и активном участии пациента, соблюдении преемственности на догоспитальном, госпитальном и постгоспитальном этапах.

    Литература
    1. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. Кардиоваск. тер. и проф. 2008; 7 (6). Прил. 2.
    2. Manchia G, De Backer G, Dominiczak A et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007; 25 (6): 1105-87.
    3. Global Health risks. Mortality and burden of disease attributable to selected major risks. Geneva, World Health Organization 2009.
    4. Jones D, Hall J. Hypertension: pathways to success. Hypertension 2008; 51:1249-51.
    5. Chambanian AV, Bakris GL, Black HR et al. The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure: The JNC 7 report.JAMA 2003; 289:2560-72.
    6. Голиков А.П., Рябинин ВА, Лукьянов М.М. Кризы при гипертонической болезни. Врач.
    2002; 1:34-5.
    7. Арабидзе ГГ., Арабидзе ГрГ. Гипертонические кризы: классификация, диагностика осложнений, лечение. Международн. мед.
    журн. 1999; 5 (1): 40-4
    8. Задионченко В.С., Белякова Т.И., Горбачева ЕВ. Гипертонические кризы. Тер. арх. 1998; 8: 72-4.
    9. Верткин АЛ. Гипертонические кризы. Cons.Med. 2000; 2:362-7.
    10. Терещенко C.H. Гипертонические кризы, современные принципы терапии. Системн. гипертенз. 2004; 6 (2).
    11. Кобалава Ж.Д, Гудков К.М. Гипертонические кризы: существуют ли реальные противоречия в классификации и лечении? Сердце. 2003; 2 (3): 116-27.
    12. VaronJ, Marik PE. The diagnosis and management of hypertensive crises. Chest 2000; 118: 214-27.
    13. Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet 2000; 356:411-7.
    14. Blumenfeld JD, Laragh JH. Management of hypertensive crises: the scientific basis for treatment decisions. AJH 2001; 14:1154-67.
    15. Eliott WJ. Clinical features and management of selected hypertensive emergrncies. J Clin Hypertens 2004; 6:587-92.
    16. Aggarwal M, Khan IA. Hypertensive crisis: hypertensive emergencies and urgencies. Cardiol Clin 2006; 24:135-46.
    17. Herbert CJ, Vidt DG. Hypertensive crises. Prim Care Office Pract 2008; 35:475-87.
    18. Rodriguez MA, Kumar SK, De Caro M. Hypertensive crisis. Cardiol Rev 2010; 18 (2): 102-7.
    19. Rhoney D, Peacock WF. Intravenous therapy for hypertensive emergencies, part 1. Am J Health-SystPharm 2009; 66:1343-52.
    20. Rhoney D, Peacock WF. Intravenous therapy for hypertensive emergencies, part 2. Am J Health-Syst Pharm 2009; 66:1448-57.
    21. Marik PE, Varon J. Hypertensive crises. Challenges and management. Chest 2007; 131: 1949-62.
    22. Varon J. Treatment of acute severe hypertension. Current and newer agents. Drugs 2008; 68: 283-97.
    23. Rosei EA, Salvetti M, Farsang C. European society of hypertension scientific newsletter. Updat on hypertension management 2006; 7: 28.
    24. Haas AR, Marik PE. Current diagnosis and management of hypertensive emergency. Seminars in Dialysis 2006; 19:502-12.
    25. Varon J. Diagnosis and management of labile blood pressure during acute cerebrovascular accidents and other hypertensive crises. Am JEmerg Med 2007; 25:949-59.
    26. Голиков АП., Лукьянов ММ., Полумисков В.Ю. и др. Новые возможности лечения и профилактики кризов у больных с сочетанием гипертонической болезни и ишемической болезни сердца. Кардиоваск. тер. и проф. 2005; 4 (3): 10-6.
    27. Голиков АП., Лукьянов М.М., Руднев ДВ. и др. Тактика лечения и профилактика кризов у больных гипертонической болезнью на фоне ишемической болезни сердца. Методические рекомендации. М., 2005.
    28. Голиков А.П. Гипертонические кризы у лиц пожилого возраста. Тер. арх. 1999; 9:21-4.
    29. Patel PH, Mitsnefes M. Advances in the patogenesis and management of hypertensive crisis. Curr Opin Pediatr 2005; 17:210-4.
    30. Голиков АП., Рябинин ВА, Лукьянов ММ. и др. Особенности кризового течения гипертонической болезни. Кардиология.
    1999; 9:13-7.
    31. Hirschl MM, Seidler D, Mullner M et al Efficacy of different antihypertensive drugs in emergence department. J Hum Hypertens 1996; 10 (Suppl. 3): 143-6.
    32. Hirschl MM, Binder M, Buz A et al. Clinical evaluation of different doses of intravenous enalaprilat in patients with hypertensive crises. Arch Intern Med 1995; 155 (20): 2217-23.
    33. Spah F, Grosser KD, Thieme G. Acute haemodynamic effects of urapidil and nifedipine in hypertensive urgencies and emergencies. Drugs 1990; 40 (suppl. 4): 58-59.
    34. Alijotas-Reig J, Bove-Farre I, De Cabo Frances F et al. Effectiveness and safety of prehospital urapidil for hypertensive emergencies. Am J Emerg Med 2001; 19 (2): 130-3.
    35. Семенова ЕВ. Клиническая эффективность Эбрантила (урапидила) при купировании гипертонических кризов. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1999.
    36. Hirschil MM, Seidler D, Zeiner A et al. Intravenous urapidil versus sublingual nifedipine in the treatment of hypertensive urgencies. Am J Emerg Med 1993; 11 (6): 653-6.
    37- Голиков АП., Се

    Читайте также:  Гипертонический криз у гипотоников лекарства