Диаграмма с инфарктом миокарда

Результативность ЭКГ

Кардиограмма при инфаркте является «золотым стандартом» диагностики. Наибольшая информативность возникает в первые часы после развития патологического очага. Именно в это время в ходе записи особо остро проявляются признаки инфаркта миокарда на ЭКГ в результате прекращения насыщения кровью сердечных тканей.

Пленка, на которую записан результат обследования уже развитой патологии, отражает начальное нарушение кровотока, если, конечно, он не сформировался в период процедуры. Это проявляется измененным сегментом ST в соотношении к линиям различных отведений, что имеет связь с необходимостью для типичного проявления:

• нарушенного сопровождения по сердечной ткани, которое формируется после полнейшего омертвления клеток или их некроза;
• измененного электролитного состава. После инфаркта наблюдается обширное выделение калия.

На оба процесса требуется определенное количество времени. Исходя из чего, инфаркт на ЭКГ проявляется обычно через 2–3 часа после начала инфарктного поражения. Изменения имеют связь со следующими процессами, протекающими в пораженной зоне, в результате чего происходит ее разделение: омертвления миокарда (его некроз), повреждения ткани, которые далее могут перейти в некроз, недостаточное поступление крови, которое при своевременной терапии может закончиться полным восстановлением.

Фото инфаркта миокарда

Признаки инфаркта на ЭКГ над областью сформированной патологической зоны выглядят следующим образом: отсутствие зубца R или значительное его уменьшение высоты, наличие глубокого патологического зубца Q, поднятие над изолинией сегмента S-T, наличие отрицательного зубца Т. В противоположной от инфарктной зоны стороне определяется наличие сегмента S-T, который расположен ниже уровня изолинии.

Важно учитывать, что исходя из размера нарушенного кровотока, его местонахождения относительно оболочки сердечной мышцы, диагностика может регистрировать лишь некоторые из указанных нарушений.

В результате обнаруженные на ЭКГ признаки дают возможность:

• установить наличие инфаркта;
• обнаружить местонахождение области сердца, где произошел инфаркт;
• определить насколько давно возникло инфарктное состояние;
• определиться с дальнейшей тактикой лечения;
• спрогнозировать возможность дальнейших осложнений, риск развития летального исхода.

Механизм развития инфаркта миокарда и виды его локализации

Традиционно инфаркт рассматривается как одна из клинических форм ишемического заболевания миокарда. Переход от ишемии – недостаточности кровоснабжения сердечной стенки – к повреждению и некрозу тканей может продлиться достаточно долго. Ишемические нарушения являются обратимыми.

В основе развития инфаркта миокарда лежит нарушение кровотока. Его причиной может стать закупорка или разрыв сосуда, снабжающего отмирающий участок ткани. По этому принципу инфаркты делят на ишемические (составляют большую часть случаев) и геморрагические. Из-за того, что сердце снабжается кровью с помощью нескольких ветвей коронарных артерий, поражение распространяется не на всю стенку миокарда, а на определённый её участок. Такое разделение позволяет предполагать локализацию ишемической болезни на основании данных коронарографии (исследования венечных артерий).

Сердце состоит из двух желудочков и двух предсердий. Несмотря на кажущуюся равную вероятность возникновения нарушений в разных частях органа, левый его желудочек поражается практически в 100% случаев. Это объясняется его утолщённой стенкой, которая требует большего кровоснабжения. Изолированные инфаркты других частей сердца являются крайне редкими, однако вероятно распространение ишемии с левого желудочка на правый (у 10-40% пациентов) и предсердия (у 1-17% пациентов).

Как на ЭКГ выглядит инфаркт разного временного периода

Изменения на ЭКГ проявляются в соответствии с тем, сколько времени назад развилась патология. Эта информация крайне важна для дальнейшего лечения. Наиболее яркое отображение встречается у инфарктов, имеющих большой объем пораженной ткани. Во время исследования определяются следующие стадии:

Предсердный ритм на ЭКГ

• острый тип заболевания имеет временной промежуток от нескольких часов до 3 дней. На ЭКГ выглядит высоким местонахождением сегмента S-T сравнительно изолинии, расположенной над областью поражения. За счет чего в ходе диагностики невозможно увидеть зубец Т;
• подострая стадия длится от первых суток до 3 недель. На кардиограмме определяется медленным снижением сегмента S-T к изолинии. Если изолиния достигнута сегментом, то данная стадия окончена. Также в ходе процедуры определяется отрицательное Т;
• стадия рубцевания, при которой формируется рубец. Данная стадия длится от нескольких недель до 3 месяцев. В этот период зубец Т постепенно возвращается к изолинии. Он может быть положительным. На ленте определяется увеличенная высота зубца R. При наличии зубца Q, уменьшается его патологический размер.

Выводы

Описанная болезнь − крайне серьезная и жизнеугрожающая патология. От ее своевременной диагностики и лечения зависит жизнь человека. Поэтому людям следует быть очень внимательными к своему здоровью и при появлении симптомов инфаркта миокарда обращаться за неотложной помощью. Обследование такого больного обязательно начинается с ЭКГ. При подозрении на скрытые формы снимают кардиограмму в дополнительных отведениях. Если у пациента, который ранее уже перенес инфаркт, клинические признаки такой патологии, то предполагают повторный эпизод болезни. Но часто на ЭКГ из-за рубца от ранее перенесенных атеротромбозов новых изменений можно и не увидеть. В подобных ситуациях применяют дополнительные методы исследования с определением маркеров ИМ в крови.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Как определяется инфаркт разного размера

Во время проведения кардиограммы возможно определение патологических очагов в зависимости от области поражения. При условии его близкого расположения к наружной стенке сердечной ткани развивается инфаркт переднего типа, который может захватить всю стенку кровеносного сосуда. Это нарушит кровоток крупного сосуда. Небольшое поражение затрагивает конец ветвей артерий. Бывают следующие виды патологического поражения.

Крупноочаговый

Бывает двух вариантов. Трансмуральный тип, при котором зона поражения охватывает полностью толщину стенки миокарда. В этом случае на ЭКГ определяется отсутствие зубца R, расширение глубокого зубца Q. В результате распиленного высокого над изолинией сегмента S-T происходит слияние зубца Т с инфарктной зоной. В подостром периоде определяется отрицательный зубец Т.

Крупноочаговое поражение субэпикардиального типа характеризуется расположением пораженной области вблизи наружной оболочки. В этом случае регистрируется уменьшенный зубец R, увеличение и расширение зубца Q. Комплекс S-Т располагается над областью инфарктного поражения, ниже линий других отведений. Отрицательный Т определяется при наличии подострого типа.

Мелкоочаговый

Инфаркт субэндокардиального типа определяется поражением области вблизи внутренней сердечной оболочки. В этом случае ЭКГ покажет сглаживание зубца Т. Интрамуральный характеризуется поражением в мышечном слое. При этом не обнаруживается патологий зубцов Q, R.

Клиническая картина острой формы

Симптомы, которыми характеризуется инфаркт миокарда, отличаются и зависят от формы заболевания. Гипертонический криз, чрезмерное переутомление, сильная физическая нагрузка или стресс — факторы, которые способствуют проявлению заболевания.

Предынфарктное состояние. Встречается только в половине случаев инфаркта миокарда. Проявляется в нестабильной стенокардии, которая имеет прогрессирующее течение.

Острейшее состояние. Основной симптом — это болевой синдром разной степени выраженности. Его интенсивность зависит от площади поражения миокарда.
Боль бывает различного характера:

Особенность болевых ощущений при инфаркте миокарда в том, что они иррадиируют в шею, ключицу, левое плечо, ухо, нижнюю челюсть, зубы или под лопатку. Боль длится от получаса до нескольких суток и не прекращается после приема нитратов.

Атипичные формы инфаркта. У пожилых пациентов с признаками атеросклероза, могут возникать нетипичные формы инфаркта. Такая клиническая картина часто наблюдается на фоне повторного инфаркта миокарда.

Изменение в зависимости от местонахождения патологии

Чтобы обнаружить наличие изменений необходимо установить 12 электродов. Если имеется хоть малейшее предположение на инфарктное состояние, то меньшее количество электродов использовать запрещено. Исходя из нахождения патологического очага, по-разному происходит запись кардиограммы.

Бывает разная локализация патологического очага:

• передний инфаркт характеризует отхождение от правой руки глубокого зубца Q, правой ноги – сегмента S-Т, переходящего в отрицательный зубец Т. Датчики, исходящие от области груди, фиксируют отсутствие зубца R, от правой руки- смещение сегмента S-Т;
• боковой инфаркт представлен изменениями, исходящими от левой руки, правой ноги в виде расширенного зубца Q, повышения сегмента S-Т;
• Q инфаркт характеризуется изменениями, исходящими от грудных электродов в виде значительного возвышения сегмента S-Т, положительного Т;
• задний показывает измененное состояние, исходящие от правой ноги в виде широкого зубца Q, положительного зубца Т, который отмечается деформацией;
• инфаркт межжелудочковой перегородки представлен изменениями от левой руки, грудной области. При этом смещается нижний сегмент S-Т, определяется положительный зубец Т, углубляется Q;
• инфаркт правого желудочка на ЭКГ определяется довольно сложно в результате общего источника кровотока. Его обнаружение нуждается в наложении дополнительных электродов.

Инструментальная диагностика

Основными в постановке диагноза являются инструментальные методы исследования, такие как ЭГК и ЭхоКГ.

Электрокардиография

ЭКГ — наиболее частый способ обнаружения инфаркта миокарда, даже в случае его бессимптомного течения. Острая стадия и процесс выздоровления характеризуются отрицательным зубцом Т. При крупноочаговом инфаркте обнаруживается патологический комплекс QRS или зубец Q. Заживший инфаркт миокарда проявляется в снижении амплитуды зубца R и сохранении зубца Q.

На фото-картинках ниже представлены варианты, как выглядят изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда с расшифровкой и описанием, признаки по стадиям (от острой до постинфарктной) и локализации.

Щелкните на картинку выше, чтобы увидеть ее полностью.

ЭхоКГ

Эхокардиография выявляет истончение стенки желудочка и снижение его сократимости. Точность исследования зависит от качества полученного изображения.

Всегда ли можно определить патологию?

Невзирая на высокую результативность метода, имеются некоторые сложности, при которых затрудняется расшифровка в определении инфаркта по электрокардиограмме. К ним относятся лишний вес исследуемого, который влияет на проводимость тока, обнаружение новых рубцов затруднительно при условии наличия рубцовых изменений на сердце, при нарушении проводимости блокады, застаревшие аневризмы сердечной мышцы затрудняют диагностирование новой динамики.

Однако при условии использования современных аппаратов возможно провести автоматические расчеты инфарктного поражения. Если провести суточное мониторирование, то можно отследить состояние больного на протяжении суток. ЭКГ является первым методом обнаружения инфаркта. С его помощью можно своевременно обнаружить патологические очаги, что увеличивает шанс на выздоровление.

( 1 оценка, среднее 5 из 5 )

Инфаркт миокарда – это заболевание, сопровождающееся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы в результате острого нарушения кровотока в коронарных артериях, питающих миокард. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST являются разновидностями острого коронарного синдрома, который включает также нестабильную стенокардию.

Инфаркт миокарда – ведущая причина смертности в большинстве стран, в том числе в России. Своевременная госпитализация во многих случаях позволяет предотвратить необратимые повреждения сердечной мышцы, однако часто пациенты неправильно оценивают возникающие симптомы и пытаются справиться с ними самостоятельно, что приводит к позднему обращению к врачу. Поэтому при острой боли в груди или других тревожных симптомах необходимо как можно раньше проконсультироваться со специалистом.

Риск инфаркта миокарда повышается с возрастом – чаще заболевают люди старше 60 лет. Однако в последнее время увеличилось количество ранних инфарктов миокарда – у людей моложе 40 лет. Среди пациентов младше 70 лет преобладают мужчины, однако после 70 количество мужчин и женщин с инфарктом миокарда становится одинаковым. Это может быть связано с защищающим действием эстрогенов (женских половых гормонов), которые снижают вероятность атеросклероза – главного фактора риска развития сердечного приступа.

Прогноз инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, наличия сопутствующих заболеваний, времени обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Смертность при остром инфаркте миокарда достигает 30  %.

Синонимы русские

Сердечный приступ, ИМ.

Синонимы английские

Heart attack, acute myocardial infarction, MI, myocardial infarction.

Симптомы

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резкая боль в груди, которая чаще всего ощущается как резкое сдавливание. Она продолжается обычно дольше 15 минут и не купируется приемом нитроглицерина. Боль может распространяться на левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться холодным потом, тошнотой и рвотой, потерей сознания. В некоторых случаях боль имеет нетипичную локализацию – в животе, в позвоночнике, левой или даже правой руке.

Иногда инфаркту предшествуют неспецифические симптомы: в течение нескольких дней до сердечного приступа человек может ощущать слабость, недомогание, дискомфорт в области груди.

Инфаркт может не сопровождаться характерным болевым синдромом и проявляться лишь такими признаками, как одышка, учащенное сердцебиение, слабость, тошнота. Неявная симптоматика инфаркта миокарда особенно характерна для женщин.

Таким образом, основными симптомами острого инфаркта миокарда являются:

• боль в груди,
• одышка,
• холодный пот,
• чувство страха,
• потеря сознания,
• тошнота, рвота.

Общая информация о заболевании

Инфаркт миокарда развивается в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ и некрозу (омертвению) участка миокарда. Основной причиной нарушения кровотока в сосудах, питающих миокард, является атеросклероз коронарных артерий – отложение атеросклеротических бляшек, состоящих в основном из холестерина, на внутренней поверхности сосудов. Затем происходит разрастание соединительной ткани (склероз) стенки сосуда и формирование отложений кальция (кальциноз) с дальнейшей деформацией и сужением просвета сосуда вплоть до полной закупорки. Впоследствии в атеросклеротической бляшке может развиваться так называемое асептическое воспаление, которое при воздействии провоцирующих факторов (физической нагрузке, повышении артериального давления и др.) способно приводить к надрыву бляшки. В области повреждения скапливаются тромбоциты, выделяются биологически активные вещества, которые еще больше усиливают адгезию (слипание) форменных элементов крови, и в итоге образуется тромб, закупоривающий просвет коронарной артерии. Возникновению тромба также способствует повышенная свертываемость крови. В случае, если кровоток в сосудах не восстанавливается в ближайшие шесть часов, происходят необратимые изменения в тканях миокарда.

Редко инфаркт миокарда случается при резком спазме или тромбоэмболии патологически неизмененных коронарных артерий, однако это наблюдается лишь в 5 % случаев.

Чаще всего инфаркт миокарда локализуется в передней стенке левого желудочка, реже – в задней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Инфаркт в области правого желудочка возникает редко. Выделяют трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда. При трансмуральном патологические изменения затрагивают всю стенку сердца, при субэндокардиальном – от ? до ½ толщины стенки. Существует также деление на инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Наличие изменений сегмента S-T на электрокардиограмме позволяет заподозрить полную закупорку коронарной артерии и обширное повреждение миокарда с более высоким риском развития необратимого некроза тканей. Подъем сегмента S-T не наблюдается при частичной закупорке артерии – это может говорить об инфаркте миокарда без подъема сегмента S-T или нестабильной стенокардии. Однако лишь при инфаркте миокарда изменяется активность кардиальных энзимов.

При нарушении кровоснабжения миокарда гибель клеток начинается, прежде всего, в области эндокарда, а затем зона повреждения распространяется по направлению к перикарду. Обширность поражения зависит от степени закупорки артерии, ее длительности, системы коллатерального кровообращения.

Некроз в тканях сердечной мышцы вызывает острую боль. Обширное повреждение миокарда может приводить к нарушению сократительной функции сердца, что проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких и кардиогенного шока. Кардиогенный шок, в свою очередь, усугубляет течение инфаркта миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения. В результате возникают тяжелые нарушения ритма сердца, в том числе фибрилляция предсердий.

Трансмуральный инфаркт в некоторых случаях может приводить к разрыву стенки сердца или к аневризме – локальному истончению и выпячиванию участка миокарда.

Кто в группе риска?

Основной причиной развития инфаркта миокарда (до 90  % всех случаев) является атеросклероз. Поэтому факторы риска развития атеросклероза увеличивают и вероятность развития сердечного приступа. В группу риска входят:

• мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 лет,
• страдающие ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией, сахарным диабетом,
• люди, родственники которых страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или перенесли инфаркт миокарда,
• курильщики,
• ведущие малоподвижный образ жизни,
• употребляющие наркотики (кокаин, амфетамины могут спровоцировать спазм коронарных артерий),
• испытывающие сильный стресс.

Диагностика

Острый инфаркт миокарда во многих случаях протекает малосимптомно или атипично, что затрудняет его диагностику. Существует ряд заболеваний, проявления которых зачастую могут быть схожи с проявлениями сердечного приступа: аневризма аорты, стенокардия, заболевания печени и желчевыводящих путей, депрессия, эзофагит и другие. Поэтому при подозрении на инфаркт миокарда необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих отличить инфаркт миокарда от другой патологии и выявить обширность и локализацию повреждения, продолжительность ишемии, постинфарктные осложнения. Кроме того, важно распознать признаки сопутствующих заболеваний: патологии почек и дыхательной системы, сахарного диабета, анемии. Все это определяет дальнейшую схему лечения и прогноз заболевания.

Лабораторная диагностика

• Общий анализ крови. При остром инфаркте миокарда может наблюдаться лейкоцитоз. Количество лейкоцитов увеличивается со второго часа после возникновения нарушений кровообращения и достигает пика на 2-4-е сутки. Важно обратить внимание и на количество эритроцитов, так как анемия усугубляет кислородное голодание сердечной мышцы.
• Лейкоцитарная формула. Возможен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилией.
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ свидетельствует об остром воспалительном процессе.
• Тропонин I (количественно) – белок, который участвует в мышечном сокращении. При сердечном приступе его уровень обычно повышается начиная с 4-6-го часа, максимум на 2-е сутки и нормализуется в течение 6-8 дней от начала заболевания.
• Миоглобин. Это белок, который содержится в мышечной ткани, в том числе в миокарде. При инфаркте миокарда уровень миоглобина увеличивается в течение 4-6 часов.
• Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ). При инфаркте миокарда уровень этих ферментов является показателем обширности повреждения сердечной мышцы.
• Креатинкиназа MB. Увеличение ее концентрации специфично для повреждения сердечной мышцы. Ее уровень возрастает с первых часов и сохраняется повышенным в течение 2-3 суток.
• Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая – фермент, который содержится практически во всех клетках организма и участвует в утилизации глюкозы. Уровень ЛДГ повышается при инфаркте миокарда, патологии печени, крови, почек. При инфаркте миокарда остается повышенным в течение 10-14 дней.
• Лактатдегидрогеназа 1, 2 (ЛДГ, 1, 2 фракции). Формы фермента лактатдегидрогеназы, которые содержатся в основном в клетках сердца, коркового вещества почек, печени. Эти показатели могут быть использованы для оценки обширности поражения при инфаркте миокарда.
• Антитромбин III. Синтезируется в клетках эндотелия сосудов и клетках печени, участвует в инактивации ряда факторов свертывания крови. Уменьшение количества антитромбина III говорит о повышенном риске тромбоза. Понижен его уровень при тромбоэмболии, атеросклерозе.
• Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1). Волчаночный антикоагулянт представляет собой комплекс антител против фосфолипидов. Их наличие может свидетельствовать об аутоиммунных заболеваниях, а также является признаком повышенного риска тромбообразования.
• Протромбиновый индекс (ПИ), международное нормализованное отношение – МНО). Анализ используется для оценки внешнего пути свертывания крови и активности I, II, V, VII, X факторов свертывания. Гиперкоагуляция увеличивает риск образования тромбов. При инфаркте миокарда протромбиновый индекс может быть повышен.
• Гликированный гемоглобин (HbA 1c, гликозилированный гемоглобин, гликогемоглобин). Образуется при присоединении глюкозы к гемоглобину. Данный показатель позволяет оценить количество глюкозы в крови на протяжении последних 120 дней – это средняя продолжительность жизни эритроцита. Высокий уровень гликированного гемоглобина говорит о высокой концентрации глюкозы за последние три месяца и свидетельствует о большой вероятности осложнений сахарного диабета, который, в свою очередь, увеличивает риск инфаркта миокарда. Тест на гликированный гемоглобин используется для оценки эффективности лечения и прогноза инфаркта миокарда у пациентов с сахарным диабетом.
• Глюкоза в плазме. Также используется для диагностики сахарного диабета.
• Железо в сыворотке. Железо входит в состав цитохромов и участвует в клеточном дыхании. При инфаркте миокарда уровень железа может быть повышен.
• Электролиты сыворотки. При остром инфаркте миокарда может меняться уровень натрия, калия, магния, кальция, хлора. Однако это происходит не всегда,  при неосложненном течении инфаркта миокарда уровень электролитов может быть не изменен.
• Мочевая кислота в сыворотке. При нарушении кровоснабжения миокарда происходит некроз клеток сердечной мышцы с распадом органических веществ и выделением продуктов распада, в том числе мочевой кислоты. Это, в свою очередь, провоцирует развитие воспаления в зоне повреждения миокарда. Таким образом, уровень мочевой кислоты при обширном инфаркте миокарда может быть повышен.
• С-реактивный белок, количественно. При инфаркте миокарда бывает повышен за счет воспалительной реакции.
• Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. Повышенный уровень триглицеридов может свидетельствовать о высоком риске атеросклероза.
• Холестерол общий. Это соединения, которые участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. Его концентрация может быть увеличена при инфаркте миокарда, возникшем в результате атеросклероза коронарных артерий.
• Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек.
• Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – фракция холестерола, участвующая в формировании атеросклеротических бляшек.
• Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Это липопротеины, которые образуются в печени. Являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности
• Коэффициент атерогенности. Это соотношение “вредных” (ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов) и “полезных” липопротеинов (ЛПВП). Повышение коэффициента атерогенности говорит о высоком риске развития атеросклероза.

Другие методы исследования

• Электрокадиография (ЭКГ). Позволяет подтвердить диагноз “инфаркт миокарда”, определить локализацию и степень повреждения сердечной мышцы, выявить признаки нарушения сердечного ритма.
• Рентгенография органов грудной клетки. Используется для выявления аневризмы сердца.
• Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет выявить участок поражения миокарда, оценить сократительную способность сердца.

Лечение

Терапия назначается индивидуально в зависимости от возраста пациента, тяжести состояния и обширности поражения сердечной мышцы. Огромное значение имеет восстановление