Диагноз инфаркт миокарда примеры

Инфаркт миокарда (ИМ) — ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

Клинически выделяют 5 периодов в течении инфаркт миокарда:

1) продромальный (предынфарктный), длительностью от нескольких часов, дней до одного месяца, может отсутствовать;
2) острейший период — от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 мин до 2 ч);
3) острый период (образование некроза и миомаляции) от 2 до 14 дней;
4) подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) — до 4—8 нед от начала заболевания;
5) постинфарктный период (увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования) — до 3—6 мес от начала инфаркта.

Клинические симптомы

ИНФАРКТ МИОКАРДА КРУПНООЧАГОВЫЙ

Предынфарктный период. Клиническая симптоматика соответствует прогрессирующей, нестабильной стенокардии.

Острейший период. Основные клинические симптомы.

1. Чрезвычайно интенсивная боль давящего характера, сжимающая, иногда острая, «кинжальная», распирающая, иррадии-рующая в левую руку, кисть, нижнюю челюсть, ухо, зубы, иногда в эпигастрий, под левую лопатку. Чем обширнее зона некроза, тем интенсивнее боль. Боль носит волнообразный характер (то усиливается, то ослабевает), продолжается несколько часов (больше 20—30 мин) и даже суток, не купируется нитроглицерином. Сопровождается чувством страха, возбуждением. Однако возможно отсутствие боли.

2. Осмотр — бледность кожи, видимых слизистых оболочек, возможен акроцианоз.

3. Пульс — возможна брадикардия, сменяющаяся нормо-или тахикардией, нередко с самого начала тахикардия, аритмия.

4. АД в период болевого приступа может повыситься, затем в последующие дни умеренно снижается. В случае развития сердечной недостаточности и кардиогенного шока снижение АД выраженное.

5. Перкуссия — границы сердца расширены влево. 6. Аускультация — ослабление I тона или обоих тонов, у 1/3-1/4 больных — ритм галопа (при замедлении атриовентрикулярной проводимости пресистолический, при слабости левого желудочка—протодиастолический), систолический шум на верхушке сердца и аорте (малой интенсивности).

Острый период соответствует окончательному формированию некроза. Основные клинические симптомы: 1. Как правило, исчезает боль. Сохранение боли связано или с выраженностью ишемии периинфарктной зоны, или с присоединившимся перикардитом. 2. Ранее возникшие симптомы сердечной недостаточности и артериальная гипотензия могут сохраняться, у части больных они появляются лишь в остром периоде и нарастают. 3. Остальные клинические симптомы те же, что в острейшем периоде.

Лабораторные данные в остром периоде отражают резорбционно-некротический синдром, развивающийся вследствие резорбции некротических масс, асептического воспаления и выхода ферментов из миофибрилл миокарда.

Сроки повышения в крови уровня показателей резорбционно-некротического синдрома при ИМ

Диагноз инфаркт миокарда примеры

Подострый период. Клинические симптомы. 1. Болевой синдром, как правило, отсутствует. 2. Проявления острой сердечной недостаточности уменьшаются, однако у ряда больных возможен переход в хроническую. 3. У 35—40 % больных сохраняются нарушения ритма (в остром периоде — у 90 % больных). У большинства больных с нарушением атриовентрикулярной проводимости начинается ее восстановление. 4. Исчезают тахикардия и систолический шум, если его происхождение было связано с недостаточностью миокарда. 5. Постепенно уменьшаются проявления резорбционно-некротического синдрома.

Постинфарктный период — при благоприятном течении особых клинических проявлений нет, при исследовании сердечно-сосудистой системы отклонений от нормы почти нет. Лабораторные данные нормальны.

Инструментальные исследования

ЭКГ — различают стадии: ишемическую, повреждения, острую (стадия некроза), подострую, рубцовую. Ишемическая стадия связана с образованием очага ишемии, продолжается всего лишь 15—30 мин, над очагом поражения увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоким, заостренным (субэндокардиальная ишемия). Эту стадию не всегда удается зарегистрировать. Стадия повреждения (от нескольких часов до 3 сут). В участках субэндокардиальной ишемии развивается субэндокардиальное повреждение, что проявляется смещением интервала S—Т книзу от изолинии. Повреждение и ишемия быстро распространяются трансмурально на субэпикардиальную зону, интервал S—Т смещается куполом кверху, зубец Т снижается и непосредственно сливается с интервалом S—Т. Острая стадия (стадия некроза) связана с образованием некроза в центре очага повреждения и значительной зоны ишемии вокруг зоны повреждения, длится 2—3 нед; ЭКГ-признаки: появление патологического зубца Q (шире чем 0,03 с и глубже 1/4 зубца R); уменьшение или полное исчезновение зубца R (трансмуральный инфаркт), куполообразное смещение интервала S—Т кверху от изолинии, отрицательный зубец Т. Подострая стадия отражает изменения ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой идут процессы рассасывания, репарации, и зоны ишемии. Зоны повреждения уже нет. Признаки стадии: интервал S—Т на изолинии (если интервал S—Т не опускается до изолинии больше 3 нед, можно заподозрить аневризму), зубец Т дначале отрицательный симметричный, затем постепенно уменьшается, становится изоэлектричным или слабоположительным, у многих больных остается навсегда отрицательным. Об окончании подострой стадии свидетельствует отсутствие динамики зубца Т. Рубцовая стадия характеризуется исчезновением ЭКГ-признаков ишемии, но стойким сохранением рубцовых изменений, что проявляется наличием патологического зубца Q. Зубец Т положительный, сглаженный или отрицательный, динамики его изменений нет. Если зубец Т отрицательный, он должен быть меньше 1/2 амплитуды зубцов Q или R в соответствующих отведениях и не превышать 5 мм. Если отрицательный зубец Т глубокий, превышает 1/2 зубцов Q или R или больше 5 мм, это признак сопутствующей ишемии миокарда в той же области. Рубцовая стадия продолжается в течение всей жизни.

ЭКГ-диагностика локализации инфаркта миокарда: Изменения, характерные для острой стадии инфаркта миокарда, наблюдаются при:

1) распространенном ИМ передней стенки левого желудочка с вовлечением передней части межжелудочковой перегородки, верхушки и боковой стенки—в отведениях I, II, aVL, V,—V6;
2) ИМ передней, боковой стенок левого желудочка и верхушки (переднебоковой) — в отведениях I, II, aVL, V4—V6;
3) ИМ передней стенки левого желудочка — в отведениях V3—V4 и в А (по Небу);
4) переднеперегородочном ИМ — в отведениях V1—V2(3);
5) ИМ переднеперегородочном и передней стенки левого желудочка — в отведениях V1— V4 и А (по Небу);
6) верхушечном ИМ — в отведении V4;
7) высоком переднем ИМ в отведениях V21— V25 (электроды расположены в позиции V1— V5, но во втором межреберье) и, кроме того, отрицательный зубец Т в отведении aVL;
8) высоком переднебоком ИМ — в отведениях aVL, V24— V27, кроме того, возможно появление высоких зубцов R и Т в отведениях V1— V2 и снижение интервала S —Т в отведениях V1, 2;
9) заднедиафрагмальном ИМ — в отведениях II, III, aVF, D (по Небу), кроме того, возможно увеличение зубцов R в отведении aVR, Т — в V1— V3 и смещение интервала S—Т книзу в отведениях V1—V3;
10) заднебоковом ИМ — в отведениях III, aVF, V5— V6, D (по Небу), кроме того, высокий зубец Т в отведениях V1 — V2, сегмент ST смещен книзу в отведениях Vi~V3;
11) заднебазальном ИМ — в отведении D (по Небу), кроме того, увеличение зубца R в отведениях V1— V3 и Т — в V1— V2, смещение сегмента ST в отведениях V1— V3 книзу от изолинии;
12) высоком заднебоковом ИМ— в отведениях I, II, aVL, V6, кроме того, высокие зубцы R и Т в отведениях V1—V2;
13) заднеперегородочном ИМ — в отведениях V8— V9, кроме того, в отведениях V1— V3 высокий зубец R, опущение сегмента ST;
14) высоком боковом ИМ — в отведении aVL, кроме того, в V1—V2 возможны высокие зубцы R и Т, опущение сегмента ST;
15) ИМ боковой стенки — в отведениях V5—V6, I, II, aVL, J (по Небу).

Радиоизотопная диагностика: сцинтиграмма миокарда с радиоактивным пирофосфатом, он имеет повышенную тропность к очагам некроза в миокарде, накапливается в нем уже через 12 ч от начала заболевания. ИМ характеризуется очагом яркого «свечения».

Эхокардиография: признаки очаговых поражений миокарда: пассивное парадоксальное движение межжелудочковой перегородки и снижение ее систолической экскурсии менее 0,3 см, уменьшение амплитуды движения задней стенки и акинезия одной из стенок левого желудочка.

МЕЛКООЧАГОВЫЙ ИНФАРКТ характеризуется развитием мелких очагов некроза в миокарде.

Клинические симптомы. 1. Болевой синдром более выражен, чем при стенокардии, но продолжительность боли меньше, чем при крупноочаговом ИМ. 2. Течение относительно благоприятное по сравнению с крупноочаговым ИМ, как правило, не осложняется недостаточностью кровообращения, однако возможны различные аритмии.

Лабораторные данные характеризуются проявлениями резорбционно-некротического синдрома (см. выше), но менее выраженными и менее продолжительными.

Инструментальные исследования. Повышение температуры тела до субфебрильных цифр в течение 1—2 дней. ЭКГ — комплекс QRS обычно не изменяется, лишь в некоторых случаях уменьшается зубец R, интервал S — Т может смещаться книзу от изолинии (субэндокардиальный инфаркт), зубец Т становится отрицательным, «коронарным», в некоторых случаях двухфазным; обычно зубец Т остается отрицательным на протяжении 1—2 мес, а в дальнейшем становится положительным или уменьшается его отрицательная фаза.

Диагностические критерии

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании анамнеза, клинической картины заболевания, патогномоничных изменений ЭКГ, активности ферментов крови.

A. Анамнез и клиническая картина считаются типичными при наличии тяжелого и продолжительного приступа загрудинной боли (более 30—60 мин). Иногда анамнез и клиника бывают атипичными — ангинозная боль выражена умеренно или отсутствует совсем. Преобладающими могут быть другие симптомы — нарушение ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность.

Б. К патогномоничным изменениям ЭКГ относятся характерная динамика изменений сегмента ST или зубца Т, сохраняющаяся более 1 сут (смещение сегмента ST выше изолинии с последующим снижением его и формированием отрицательного зубца Т, а также образование патологического стойко сохраняющегося зубца Q или комплекса QRS).

B. Ферменты сыворотки крови. Характерно первоначальное повышение уровня ферментов сыворотки не менее чем на 50 % выше верхней границы нормы с последующим снижением. Изменения должны быть четко соотнесены с конкретным ферментом и временем, прошедшим с момента появления первых симптомов до момента взятия крови. Повышение уровня ферментов без последующего снижения не патогномонично для инфаркта миокарда.

Диагноз «крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда» ставится на основании патогномоничных изменений ЭКГ (патологического зубца Q или QS) и гиперферментемии даже при нетипичной клинике.

Диагноз «мелкоочаговый (субэндокардиальный, интраму-ральный) инфаркт миокарда» ставится в случае развивающихся в динамике изменений сегмента ST или зубца Т (без патологических изменений комплекса QRS) при наличии типичных изменений уровня ферментов в крови.

Программа обследования

1. Тщательный анализ жалоб больного. Обратить внимание на следующие характерные особенности:

1.1.Наличие приступа боли с преимущественной локализацией за грудиной продолжительностью более 20 мин, отличающегося от прежних приступов интенсивностью.
1.2.Отсутствие лечебного эффекта от нитроглицерина в отличие от прежних приступов стенокардии.
1.3. Сопровождение боли потливостью, слабостью, тошнотой, рвотой, чувством нехватки воздуха.
1.4.Более широкая иррадиация боли по сравнению с прежними приступами стенокардии.
1.5.Волнообразные нарастания боли.
1.6.Повышение температуры тела на следующий день после приступа.
1.7.При осложнении острой левожелудочковой недостаточностью— резкая одышка, кашель с выделением пенистой розовой мокроты, «оральные» хрипы.
1.8. Наличие жалоб, обусловленных возможным кардиогенным шоком (сильнейшая слабость, холодный липкий пот, с похолоданием дистальных отделов конечностей и олиго-, анурия).

2. Тщательный анализ данных анамнеза.

2.1.Уточнить, является ли данный болевой приступ первым или ему предшествовала недавно возникшая стенокардия напряжения и покоя. Имеет ли место нарастание частоты, интенсивности и продолжительности давней стенокардии напряжения (прогрессирующая стенокардия) или «ночная» стенокардия покоя.
2.2.Наличие инфаркта миокарда в прошлом, его локализация, тяжесть и последствия.
2.3.Наличие в анамнезе признаков недостаточности кровообращения, степень их выраженности, эффективность предшествующей терапии.
2.4.Наличие факторов риска (см. Факторы риска ИБС).

3. Осмотр больного.

3.1.Поведение больного, возможны беспокойство, возбуждение, чувство страха смерти, крики, стоны или, наоборот, адинамия, прострация, спокойное поведение.
3.2.Состояние кожи и слизистых оболочек, цвет кожи. Возможны повышенная потливость, холодный липкий пот на фоне резкой бледности кожи и цианоза слизистых оболочек, акро-цианоза, диффузного цианоза.
3.3.Наличие периферических отеков, их давность.
3.4.Число дыханий в минуту.

4. Клиническое всестороннее обследование больного. Целенаправленный поиск следующих осложнений инфаркта миокарда.

4.1. Сердечная недостаточность (одышка, цианоз, набухание вен шеи, тахикардия, эмбриокардия, галоп, влажные хрипы в легких, увеличение печени).
4.2.Перикардит (боль в области сердца при дыхании, шум трения перикарда).
4.3.Нарушения ритма (экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия и тахиаритмия, брадикардия, брадиаритмия).
4.4.Признаки поражения сосочковых мышц (появление систолического шума на верхушке сердца, акцента II тона на легочной артерии, одышки).
4.5.Признаки перфорации перегородки (одышка, цианоз, систолический шум пилящего характера над телом рукоятки грудины и слева от нее, признаки недостаточности кровообращения по большому кругу).
4.6.Наличие признаков кардиогенного шока (см. Кардиогенный шок).

5. Лабораторные исследования.

5.1.OAK в динамике.
5.2.БАК: АсАТ, АлАТ повторно в динамике от 1 до 7 сут, КФК (с первых часов до 3—4-х сут), ЛДГ (с первых суток до 2—3 нед).
5.3.Сахар, мочевина, билирубин, холестерин, триглицериды, а-амилаза, миоглобин в крови и моче.
5.4. Электролиты крови, кислотно-щелочное равновесие.
5.5. Коагулограмма.

6. Инструментальные исследования.

6.1.ЭКГ-исследование с дополнительными отведениями и картированием сердца (по показаниям).
6.2.Рентгенография органов грудной клетки (при подозрении на осложнение пневмонией, инфарктом легкого, застойными явлениями в малом круге).
6.3.Эхокардиографическое исследование по показаниям (оценка объема и размера ИМ, а также сократительной способности миокарда).
6.4.Сцинтиграфия с 99мТс (для подтверждения диагноза инфаркта миокарда в трудных случаях и оценки размеров инфаркта).
6.5.Круглосуточное мониторное наблюдение.

Примеры формулировки диагноза

1.ИБС. Крупноочаговый инфаркт миокарда в переднепере городочной и верхушечной области с вовлечением боковой стенки левого желудочка, острый период. Отек легких (дата), кардио генный шок рефлекторный (дата), желудочковая экстрасисто лия, НПа.

2.ИБС. Мелкоочаговый (субэндокардиальный) инфаркт мио карда в задней стенке левого желудочка (дата). Предсердная и желудочковая экстрасистолия, Н0. Гипертоническая болезнь II ст.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Источник

Примеры формулировки диагноза

1. ИБС. Трансмуральный инфаркт миокарда (Q-инфаркт) передней стенки левого желудочка с

распространением на перегородку и верхушку. Острый период. Пароксизмальная мерцательная аритмия.

Кардиогенный шок.

2. ИБС. Инфаркт миокарда задней стенки без зубца Q. Подострый период.

Лечение неосложненного инфаркта миокарда представляет собой одновременно и сложную и

понятную задачу. С одной стороны, разработаны достаточно подробные стандарты и формуляры терапии

подобных пациентов. С другой стороны, в ходе развития инфаркта возможно появление различного рода

осложнений и поворот ситуации в непредвиденную сторону даже казалось бы на фоне относительно

2. Реваскуляризация.

3. Ограничение зоны некроза и профилактика ремоделирования. Важнейшим вмешательством,

способным предотвратить фатальные осложнения, следует считать адекватное обезболивание пациента.

Для этой цели применяются наркотические анальгетики — морфин (1%), тримепиридин (промедол, 1-2%)

или фентанил (0,005%). Последний имеет преимущество, так как оказывает быстрый эффект, а в связи с

ускоренной фармакокинетикой создает условия для многократных повторный введений. Широкое

применение получил метод нейролептанальгезии, представляющий собой сочетанное введение

наркотического анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола (0,25%). При этом достигается

оптимальный эффект: наркотический анальгетик вызывает сильное и адекватное обезболивание, а

нейролептик способствует уменьшению субъективного восприятия пациентом боли, потенцирует действие

анальгетика. С учетом гипотензивного эффекта дроперидола этот метод показан при инфарктах миокарда,

развивающихся на фоне повышенного артериального давления. Следует учесть, что при гипотонии

нейролептики надо вводить с осторожностью. С этой целью можно изменить соотношение вводимых

фентанила и дроперидола, которое обычно составляет 1:1. Все другие методы обезболивания инфаркта

малоэффективны.

Вопрос о возможности восстановления проходимости коронарного кровотока в зоне окклюзии

начал привлекать внимание врачей с момента понимания патогенеза инфаркта миокарда. Однако первые

попытки тромболизиса оказались не вполне удачными. У ряда пациентов при успешной реваскуляризации

отмечалось появление серьезных аритмий, иногда завершающихся фатально. При выяснении причин этого

явления было установлено, что зона некроза не представляет собой однородную структуру. В ней

присутствуют полоски живого миокарда толщиной в 2-3 клетки, которые располагаются ближе к

эндокарду. Иногда эти участки сохраняются непосредственно в сформировавшихся рубцах. При

восстановлении коронарного кровотока возможна активация этих клеток с соединением их в общую сетку.

Таким образом, создаются условия для возникновения механизма re-entry, являющегося

пусковым элементом тяжелых нарушений сердечного ритма. Этому способствуют также

реоксигенационные изменения, приводящие к активации свободнорадикальных реакций и

распространению некроза. Поэтому наиболее целесообразно использование этого метода в первые 4 часа от

появления симптомов заболевания, когда еще нет полноценного некроза и вероятность восстановления

кардиомиоцитов максимальна.

Медикаментозная реваскуляризация проводится с помощью препаратов, относящихся к группе

фибринолитиков. Механизм их действия связан с переводом циркулирующего в крови плазминогена в

активный фермент плазмин, который вызывает лизис и разрушение тромба. К ним относят

вырабатываемый β-гемолитическим стрептококком фибринолитик стрептокиназу, и тканевой активатор

плазминогена (альтеплаза). Препараты вводят внутривенно болюсно с последующей внутривенной

инфузией в течение 30-60 минут. Показанием служит достоверный инфаркт миокарда с подъемом сегмента

ST. Признаком успешного тромболизиса служит купирование болевого синдрома, снижение сегмента ST на

ЭКГ и ранний пик активности КФК (до 12 часов) вследствие выхода в кровь продуктов из зоны некроза.

Другим методом восстановления коронарного кровотока может считаться чрескожная

баллонная ангиопластика. На ранних стадиях коронарной окклюзии до организации тромба возможно

восстановление проходимости артерии катетеризацией ее с проведением баллона ниже места сужения.

Этот метод применяется при наличии технических возможностей, кардиогенном шоке и плохо

купирующемся болевом синдроме.

Поддержать проходимость коронарной артерии необходимо назначением антикоагулянтов

прямого действия, к которым относят разнообразные гепарины. Простой гепарин вводят болюсом 5000 ед,

с последующим внутривенным введением 1000 ед/час. Более эффективны и безопасны низкомолекулярные

(фракционированные) гепарины.

Применение этих препаратов следует прекратить через 48 часов, кроме случаев мерцательной

аритмии, повторной ишемии миокарда, передневерхушечном инфаркте для профилактики острых тром-

боэмболических осложнений.

Вполне понятно, что длительный прием гепарина больными инфарктом миокарда невозможен в

силу большого числа побочных эффектов. Между тем риск повышенного тромбообразования как

системного, так и внутрикоронарного требует продолжения противосвертывающей терапии. С этой целью

наиболее целесообразным следует считать использование препаратов из класса антиагрегантов. Вне

конкуренции в этой группе остается ацетилсалициловая кислота (аспирин). Его назначают с первых дней

инфаркта и на длительное время, иногда пожизненно. Препарат показан всем лицам с инфарктом миокарда

за исключением случаев истинной аллергии к препарату. Назначается перорально во время еды в суточной

дозе 325 мг. Использование специальных форм для кардиологических больных делает возможным прием

препарата даже при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта.

Нитраты уменьшают ишемию и боль, осуществляют гемодинамическую разгрузку левого

желудочка уменьшением венозного возврата. Так как явления левожелудочковой недостаточности в той

или иной мере выраженности присутствуют у большинства пациентов с инфарктом, то в первые 24^48

часов целесообразно внутривенное введение нитроглицерина всем больным с постепенным повышением

дозы с 5-10 до 200 мкг/мин. При развитии сердечной астмы и отека легких, назначение нитроглицерина

служит методом выбора.

После купирования болевого синдрома и проведения адекватной тромболитической и

противосвертывающей терапии главной задачей остается ограничение зоны некроза и профилактика

постинфарктного ремоделирования. Так как ключевым патогенетическим звеном этих процессов является

нейрогуморальная активация, то именно препараты из группы нейрогуморальных модуляторов следует

назначать в первую очередь.

Прежде всего, эта цель достигается назначением β-блокаторов. При отсутствии

противопоказаний их назначают в первые сутки от начала заболевания. Следует избегать раннего

назначения лицам с брадикардией, гипотонией, нижним инфарктом миокарда, признаками сердечной

недостаточности, сниженной фракцией выброса левого желудочка, атриовентрикулярной блокадой,

хронической обструктивной болезнью легких. Прием (β -блокаторовов должен проводиться не менее 2-3

лет.

В связи с тем, что у большинства больных инфарктом миокарда отмечаются явления сердечной

недостаточности, оптимальным следует считать назначение (3-блокаторов, эффективность и безопасность

которых доказана при нарушениях сократительной функции миокарда. К ним относят селективные

препараты метопролол (Эгилок, «Egis») 25-50 мг 2 раза в сутки, или метопрололретард (Эгилок-ретард,

«Egis») в тех же дозах однократно; бисопролол 2,5-10 мг 1 раз в сутки; а также неселективный |3-блокатор

карведилол (Кориол, «KRKA») в дозе 3,125-6,25 мг 2 раза в сутки. Лечение начинают с минимальных доз, а

при хорошей переносимости ее постепенно повышают.

Многоцентровыми исследованиями последних лет доказана эффективность ингибиторов АПФ

для профилактики постинфарктного ремоделирования. Их назначают со вторых суток инфаркта и

применяют длительное время. Что касается конкретных препаратов, то возможности выбора в настоящее

время очень велики. Это кап-топрил 12,5-50 мг 3 раза в сутки, эналаприл (Энап, «KRKA») 2,5-10 мг/сут, в

два приема, рамиприл (Хартил, «Egis») 2,5-5 мг 1 раз в сутки, лизиноприл 10-20 мг 1 раз в сутки,

фозиноприл (Моноприл, BMS) 10-20 мг 1 раз в сутки, периндоприл (Престариум, «Sender») 4-8 мг в 1 раз в

сутки.

Если говорить о так называемой метаболической терапии, включающей витамины,

антиоксиданты и антигипоксанты, то их эффективность в остром периоде инфаркта не получила серьезной

доказательной базы.

Таким образом, к моменту выписки больной инфарктом миокарда должен получать три

обязательных препарата: аспирин, β-блокатор, ингибитор АПФ. Прочие препараты, применяемые для

лечения хронических форм ИБС, назначаются по показаниям, о которых говориться в соответствующей

лекции.

Лечение осложнений инфаркта миокарда проводится в соответствии с общепринятыми

стандартами терапии. Так лечение острой левожелудочковой недостаточности включает в себя применение

морфина, инфузию нитратов и диуретики. При кардиогенном шоке назначают вазоактивные

симпатомиметики (добутамин или допамин), глюкокортикоиды и противошоковую инфузионную терапию

под контролем давления в малом круге.

Лечение синдрома Дресслера заключается в применении НПВС. При их неэффективности

назначают глюкокортикоиды в стандартных дозировках с постепенным уменьшением дозы и отменой в

течение 2-4 недель.

Несколько слов о немедикаментозных методах лечения инфаркта миокарда, к которым следует

отнести хирургическое лечение и баллонную коронарную ангиопластику. Оперативное лечение в остром

периоде показано при угрожающих жизни разрывах стенки миокарда, сосочковых мышц и

межжелудочковой перегородки. При нарастании острой сердечной недостаточности показана аневриз-

мэктомия. Естественно по ходу таких операций решается вопрос о целесообразности аортокоронарного

Формулирование диагноза постинфарктного кардиосклероза

При формулировании диагноза постинфарктного кардиосклероза надо учитывать срок, прошедший после инфаркта миокарда. Этот диагноз устанавливается спустя 8 нед со дня возникновения или последнего рецидива острого инфаркта миокарда. Диагноз постинфарктного кардиосклероза сохраняется на протяжении всей жизни больного, даже если отсутствуют другие проявления ИБС и на ЭКГ исчезли признаки рубцового поражения миокарда. Пример формулировки диагноза: «ИБС, постинфарктный кардиосклероз».

Если у больного имеются нарушения сердечного ритма или признаки сердечной недостаточности, то их отмечают в диагнозе с указанием формы аритмии и стадии недостаточности кровообращения. Например: «ИБС, постинфарктный кардиосклероз, постоянная форма мерцательной аритмии, НК IIБ».

Если у больного имеется стенокардия, то ее указывают в диагнозе перед кардиосклерозом. Например: «ИБС, стенокардия напряжения ФК IV, постинфарктный кардиосклероз, атриовентрикулярная блокада II степени, НК IIА».

В современной классификации ИБС отсутствует привычный термин «атеросклеротический кардиосклероз». Необходимость в первой части термина, указывающей на ишемический генез патологии миокарда, отпала в связи с формулировкой «ИБС» в основном диагнозе. Вторая часть термина должна была указывать на то, что у больного под влиянием тяжелой ишемии развились диффузные мелкорубцовые поражения миокарда (в отличие от постинфарктных рубцов). Этим подчеркивался «органический» характер ишемического поражения как более значимый в противовес менее значимым «функциональным» поражениям.

На практике этот диагноз часто ставился больным ИБС с изменениями ЭКГ покоя. Однако по ЭКГ невозможно дифференцировать ишемические и «мелкорубцовые» изменения миокарда. Так, после успешной операции аортокоронарного шунтирования могут полностью исчезнуть многолетние изменения ЭКГ покоя, которые считались проявлениями кардиосклероза. У большинства больных изменения ЭКГ имеют иной генез.

«Стенокардия», В.С. Гасилин

Читайте далее:

Затруднения в формулировке диагноза ИБС

Кафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики

^ ЧАСТЬ I. ОКС С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST

(КРУПНООЧАГОВЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА)

1. ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

1.1. Диагностические критерии ИМ (ESC/ACC, 2000 г.)

Критерии острого, развивающегося или недавнего ИМ

Один из критериев достаточен для диагноза острого, развивающегося или недавнего ИМ:

1) Типичное повышение и постепенное снижение (тропонины) или более быстрое повышение и снижение (КФК-МВ) биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании как минимум с одним из следующих признаков:

а) ишемические симптомы;

б) изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии (элевация или депрессия сегмента ST);

в) появление патологического зубца Q на ЭКГ;

г) коронарная интервенция (например, коронарная ангиопластика).

2) Патологоанатомические признаки острого ИМ.

Критерии подтвержденного ИМ

Один из критериев достаточен для диагноза подтвержденного ИМ:

1) Появление нового патологического зубца Q на нескольких ЭКГ. Пациент может помнить или не помнить предшествующие симптомы. Биохимические маркеры некроза миокарда могут нормализоваться в зависимости от времени, прошедшего с момента начала инфаркта.

2) Патологоанатомические признаки зажившего или заживающего ИМ.

Болевой синдром:

 локализация – загрудинная; эпигастральная область;

 иррадиация – широкая (в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть (чаще слева), левую лопатку, межлопаточное пространство);

 характер – давящий, жгучий, сжимающий, распирающий;

 продолжительность – от 20-30 минут до нескольких часов;

 болевой синдром часто сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством и вегетативными реакциями, потливостью, гипотензией, тошнотой, рвотой, не купируется нитроглицерином.

^ 1.2. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

Острейший период: формирование высокого остроконечного зубца

Т (ишемия) и подъем сегмента ST (повреждение). Сегмент ST имеет горизонтальную, вогнутую, выпуклую или косовосходящую форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую. В отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда, может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.

Острый период: появляется патологический зубец Q или комплекс

QS. Патологическим считается зубец Q продолжительностью более 0,03 с и амплитудой более. амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более. амплитуды зубца R в отведениях II, III и aVF. Зубец R может уменьшиться или исчезнуть, а в противоположных отведениях – увеличиться. Подострый период: сегмент ST возвращается к изолинии, формируется отрицательный зубец Т.

Период рубцевания (постинфарктный кардиосклероз): амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, со временем он становится изоэлектричным и положительным. Сегмент ST на изолинии. Зубец Q обычно сохраняется, однако в ряде случаев он может уменьшиться или исчезнуть за счет компенсаторной гипертрофии здорового миокарда.

Данные изменения ЭКГ характерны для инфаркта миокарда с зубцом Q (крупноочагового, трансмурального). ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный) диагностируется на основании динамических изменений сегмента ST и зубца T.

^ 1.2. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

Острейший период: формирование высокого остроконечного зубца Т (ишемия) и подъем сегмента ST (повреждение). Сегмент ST имеет горизонтальную, вогнутую, выпуклую или косовосходящую форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую. В отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда, может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.

Острый период: появляется патологический зубец Q или комплекс QS. Патологическим считается зубец Q продолжительностью более 0,03 с и амплитудой более. амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более амплитуды зубца R в отведениях II, III и aVF. Зубец R может уменьшиться или исчезнуть, а в противоположных отведениях – увеличиться.

Подострый период: сегмент ST возвращается к изолинии, формируется отрицательный зубец Т.

^ Топическая диагностика инфаркта миокарда по данным ЭКГ

Локализация инфаркта

Признаки

Прямые Реципрокные

23.03.14 Истории из жизни (исцеление: инфаркта миокарда, рака крови, новорожденного)

Лечение в Израиле (29) Пороки сердца у детей

Источник