Депрессия при инсульте pdf

ХАРАКТЕРИСТИКА ЭМОЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ И КОГНИТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ (30-34)

Характеристика эмоционального состояния и когнитивных процессов у больных ишемическим инсультом в остром периоде.

C haracteristics of the emotional state and cognitive processes in patients with ischemic stroke in the acute period.

Коцюбинская Ю.В., Казаков А.В., Гатауллин М.Р.

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В.М. Бехтерева» МЗ РФ,

Аннотация

В настоящее время исследования, направленные на оценку эмоционального состояния и когнитивных процессов, связанных с обработкой эмоционально обусловленной информации у больных с ишемическим инсультом, а также поиск взаимосвязи между ними являются особенно актуальными, главным образом для последующей оптимизации лечебного процесса. С целью выявления особенностей эмоционального состояния и когнитивных процессов обследовалась группа больных с ишемическим инсультом в остром периоде в количестве 25 человек. Установлено, что у больных с очагом поражения в передних отделах коры депрессивные состояния в остром периоде инсульта выражены сильнее. Больные успешнее воспроизводят эмоционально значимые слова по сравнению с нейтральными словами, обнаружена взаимосвязь уровня тревожности и депрессии, что свидетельствует о коморбидности этих состояний. Но, в свою очередь, связь выраженности тревоги и депрессии с когнитивными процессами узнавания и воспроизведения, а также различия в мнестической и гностической деятельности у больных с различным уровнем тревожности и депрессии выявлены не были.

Ключевые слова

Мозговой ишемический инсульт, острый период, эмоциональное состояние, тревога, депрессия, когнитивные нарушения.

Abstract

Currently, studies aimed at assessing the emotional state and cognitive processes associated with the processing of emotionally determined information in patients with ischemic stroke, as well as finding the relationship between them are particularly relevant, mainly for the subsequent optimization of the therapeutic process. In order to identify the features of the emotional state and cognitive processes, a group of patients with ischemic stroke in the acute period in the amount of 25 people was examined. It was established that in patients with a lesion in the anterior cortex, depressive states in the acute period of stroke are more pronounced. Patients successfully reproduce emotionally significant words in comparison with neutral words; an interrelation between the level of anxiety and depression was found, which indicates that these states are comorbid. But, in turn, the relationship of the severity of anxiety and depression with the cognitive processes of recognition and reproduction, as well as differences in mnestic and gnostic activity in patients with different levels of anxiety and depression were not identified.

Keywords

Сerebral ischemic stroke, acute period, emotional state, тревога, anxiety, depression cognitive impairment.

Мозговой инсульт по частоте заболеваемости в различных странах колеблется от 1 до 4 случаев на 1000 человек, являясь одним из самых распространенных неврологических заболеваний. Инсульт занимает третье место среди всех причин смертности населения и первое место среди причин инвалидизации, представляя собой проблему, решение которой приобретает не только медицинское, но и все большее социально-экономическое значение [2]. Наряду с когнитивными нарушениями, которые интенсивно изучаются как в России [1], так и за рубежом [7], самым распространенным психопатологическим синдромом при сосудистом поражении мозга является депрессия [3]. У большинства больных депрессия развивается в первые месяцы после инсульта, она отмечается как в раннем восстановительном периоде, так и в остром периоде [5]. К расстройствам настроения, характерным для больных с нарушением мозгового кровообращения, относят также состояния тревоги. Несмотря на достаточную распространенность данного синдрома, постинсультные тревожные расстройства изучены гораздо меньше, чем депрессии. Частота их развития после инсульта составляет около 20-30 %, при этом отмечается высокая коморбидность депрессии и тревоги [4]. Известно, что наличие у пациента расстройств тревожно-депрессивного спектра увеличивает риск развития повторного инсульта и риск смерти в течение ближайших лет. Также эти расстройства негативно влияют на когнитивные функции и повседневную активность больных, снижают качество жизни, ухудшают течение неврологического заболевания и замедляют восстановление нарушенных функций, тем самым увеличивая срок госпитализации [3]. Открытым вопросом в исследовании депрессивных и тревожных состояний после инсульта остается также их этиология и патогенез. Такие характеристики инсульта как тяжесть неврологического дефицита, локализация и размер очага поражения, изменения в процессах деятельности мозга вполне могут служить предикторами развития депрессии и тревоги уже в остром периоде. Тем не менее, данные о взаимосвязи этих факторов с симптомами аффективных расстройств до сих пор остаются дискуссионными [2, 4, 6]. Своевременное предупреждение и лечение депрессивных и тревожных состояний снижает выраженность этих расстройств, улучшает качество жизни пациентов, положительно влияет на процесс реабилитации и восстановление когнитивных функций [9].

Цель работы. Изучение особенностей эмоционального состояния больных ишемическим инсультом в остром периоде, а также когнитивных процессов, связанных с обработкой эмоционально обусловленной информации.

Материалы и методы исследования. Исследование проводилось с использованием экспериментально-психологического и статистического методов, а также данных клинического обследования и методов нейровизуализации пациентов в остром периоде церебрального инсульта с инфарктом мозга. Исходя из цели исследования, нами была сформирована выборка испытуемых, состоявшая из 25 человек – 12 мужчин и 13 женщин в возрасте от 50 до 70 лет (средний возраст 65 ± 5,3 лет). Критериями включения в исследование служили: ясность сознания (15 баллов по шкале комы Глазго) и отсутствие грубых когнитивных нарушений (>20 баллов по краткой шкале оценки психического статуса), отсутствие тяжелых нарушений речи, препятствующих речевому контакту с пациентом. Для диагностики эмоционального состояния пациентов использовались шкала ситуативной тревожности Ч. Спилбергера и шкала самооценки депрессии В. Зунга [10]. В качестве предмета изучения когнитивных процессов были выбраны особенности зрительного восприятия эмоций и особенности запоминания и воспроизведения эмоционально-выразительных стимулов. Для оценки гностической деятельности использовался тест «Лица Экмана» [8]. Для оценки мнестической деятельности использовались методики, разработанные и апробированные Н.Я. Батовой: «Метод запоминания и воспроизведения 10 «эмоциональных» и 10 «нейтральных» слов», «Метод запоминания и воспроизведения 3-х групп по 10 слов» [5]. Статистическая обработка данных проводилась с использованием программы SPSS Statistics 17.0. Гипотеза о наличии корреляционной связи между показателями, измеренными в метрической шкале, проверялась с расчетом коэффициента корреляции r-Пирсона. Для данных, измеренных в не метрической шкале, применялся метод ранговых корреляций r-Спирмена. Для сравнения выраженности признака среди двух независимых выборок использовался критерий U-Манна-Уитни, также применялся критерий t-Стьюдента для зависимых и независимых выборок в случае сравнения количественного признака.

Результаты исследования. По результатам исследования с помощью методики Спилбергера у 10 (40 %) испытуемых был выявлен высокий уровень ситуативной тревожности, средний уровень тревожности наблюдался у 14 (56 %) пациентов. Выраженные жалобы депрессивного характера, исходя из результатов самооценки по методике Зунга, отмечены у двоих (8 %) испытуемых, еще у троих (12 %) они достигали уровня умеренной депрессии; состояние 7 (28 %) испытуемых было определено как легкая депрессия, 13 (52 %) пациентов оценили свое эмоциональное состояние в пределах нормы. Для анализа степени выраженности тревоги и депрессии у больных с различной латерализацией и локализацией очага поражения в каждой из независимых переменных были выделены две подгруппы. Таким образом, в первом случае сравнение происходило между 15 испытуемыми с левосторонним очагом и 10 испытуемыми с правосторонним очагом. Также было выделено 9 испытуемых с инсультом в лобной и лобно-височной долях и 16 испытуемых с инсультом в других корковых отделах мозга. Результаты вычисления критерия U-Манна-Уитни. У испытуемых с левосторонним и правосторонним инсультом не выявлено достоверных различий в степени выраженности тревоги и депрессии. Что касается локализации очага поражения в лобных отделах, обнаружены статистически значимые различия (p Рубрика: PDF архив Отмечено: 63(4)

Источник

Лечение постинсультных депрессий

Обозначены основные патогенетические предпосылки терапии постинсультных депрессий, сделан краткий обзор существующих методов лечения этих состояний. Современные стандарты лечения больных с инсультом включают назначение антидепрессантов.

The basic pathogenetic prerequisites of therapy of postinsultus depression are designated, the brief survey of the existing methods of treating these states is made. The contemporary standards of the treatment of patients with the stroke include the designation of antidepressants.

Постинсультные депрессии (ПД) встречаются с высокой частотой (по обобщенной оценке Hackett et al. [1] она составляет примерно 33%), оказывают негативное влияние на процесс реабилитации, качество жизни, соматическое здоровье больных, способствуют манифестации сопутствующих психических заболеваний, прежде всего тревожных расстройств, и увеличивают смертность больных в течение последующих лет.

Несмотря на всю важность своевременного выявления и лечения ПД, эти состояния часто остаются нераспознанными, и лишь в 10% случаев выявленной ПД назначается адекватное лечение. По мнению ряда авторов, проблема лечения депрессий при инсультах и других неврологических заболеваниях остается одной из наименее исследованных тем [2].

Данная статья ставит перед собой задачу обозначить основные патогенетические предпосылки терапии ПД и сделать краткий обзор существующих методов лечения этих состояний.

Патогенетические предпосылки адекватной терапии постинсультных депрессий

Первые гипотезы, объясняющие развитие депрессий после инсульта, учитывали различные социопсихологические факторы. Наиболее часто ПД считали психогенной реакцией на возникающий после инсульта физический недостаток. Большое влияние психологических аспектов было отмечено во многих последних исследованиях. Так, было выявлено, что риск развития ПД коррелирует не столько с тяжестью инсульта, сколько с тяжестью функциональных ограничений (тяжестью психотравмирующей ситуации), которые он накладывает [3]. Кроме того, отмечено, что благоприятная обстановка вокруг больного в остром периоде инсульта (раннее начало реабилитационных мероприятий) снижает частоту депрессий [4].

Другой популярной гипотезой является органическое происхождение ПД. Наиболее популярна точка зрения, что очаг инсульта, повреждая определенные структуры мозга, приводит к изменению функционирования нейромедиаторных систем. Согласно этой теории, разрушение аксональных проекций нейронов, содержащих биогенные амины, приводит к прекращению синтеза нейротрансмиттеров [5]. Наиболее распространена серотониновая гипотеза, и именно она подтверждена данными позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) [6]: у больных с поражением левого полушария в неповрежденном полушарии происходило повышенное связывание лиганда NMSP ([3-N-11 C] -метилспиперона) с серотониновыми рецепторами 2-го типа. В последнее время все большее обоснование получает иммунно-биохимическая гипотеза, согласно которой инсульт вызывает повышенную выработку провоспалительных цитокинов, которые ингибируют индоламин-2,3-диоксигеназу (участвующую преимущественно в синтезе серотонина), тем самым тормозя синтез нейромедиаторов [7, 8]. Считается, что на развитие ПД могут влиять оба фактора: и психогенный, и биологический, хотя не исключено, что существуют состояния преимущественно психогенные или преимущественно органические.

Исходя из изложенных положений, в ведении больных ПД можно отметить следующие принципы:

1. Лечение должно быть комплексным, направленным на коррекцию и психологического, и биологического факторов. Наилучшим образом реализация этого принципа осуществляется в работе мультидисциплинарной бригады 1 .
2. Показано максимально более раннее начало реабилитационных мероприятий, психотерапевтических воздействий, антидепрессивной терапии 2 .
3. Должна соблюдаться преемственность ведения больных ПД на разных этапах восстановительного периода.

Лечение постинсультных депрессий

В терапии ПД показали эффективность различные средства и методы: антидепрессанты, психостимуляторы, электросудорожная терапия (особенно при лекарственной непереносимости и тяжелой, рефрактерной к лечению депрессии), транскраниальная магнитная стимуляция, групповая поведенческая и межличностная психотерапия.

Наиболее патогенетически оправданным является назначение антидепрессантов (особенно серотонинергических). Кроме того, известно, что назначение антидепрессантов:

• способствует обратному развитию неврологического дефицита (флуоксетин и нортриптилин — [9], тразодон — [10]),
• улучшает восстановление когнитивных функций (Ципралекс — [11], нортриптилин и флуоксетин — [12]),
• снижает смертность больных в последующие годы (нортриптилин и флуоксетин — [13]).

Благоприятное влияние антидепрессантов на мозговые функции, по-видимому, вызвано тем, что они стимулируют выработку мозговых нейротрофических факторов, способствующих регенерации мозговой ткани и усилению нейрональной пластичности. Наиболее явно этот эффект выражен у Ципралекса, который после 12 недель использования значимо усиливает выработку иРНК мозгового нейротрофического фактора (BDNF, англ. brain-derived neurotrophic factor) [14].

В связи с большой распространенностью депрессивных расстройств и недостаточностью ресурсов психиатрической помощи в настоящее время принято, что первый антидепрессант больному может назначить врач любого профиля [5] 3 . Тем не менее, существуют показания к экстренному вызову специалиста. К ним относится наличие у больного биполярного расстройства, тяжелая депрессия с заторможенностью и/или бредом, суицидальные мысли и тенденции.

При выборе антидепрессанта нужно учитывать:

1. Хорошую переносимость. Особо важно влияние антидепрессанта на состояние сердечно-сосудистой системы, влияние на международное нормализованное отношение (МНО). Важно избегать назначения препаратов с выраженными холинолитическими свойствами (амитриптилин, имипрамин).
2. Достаточную эффективность.
3. Клиническую картину депрессии. Тревожную депрессию предпочтительно лечить препаратами с седирующими свойствами (миртазапин, миансерин, тразодон и др.), ПД с преобладанием апатии — активирующими антидепрессантами (моклобемид, нортриптилин, флуоксетин и др.). Препараты сбалансированного действия (Ципралекс, пароксетин, венлафаксин и др.) подходят для лечения и тех, и других состояний.
4. Наличие сопутствующих психических расстройств (чаще всего тревожно-фобических). Осложнение ПД фобиями требует назначения антидепрессантов с противофобическим механизмом действия (пароксетин, сертралин, Ципралекс).

Для того чтобы определить, назначение каких препаратов для терапии ПД является наиболее оптимальным, проводились многочисленные исследования. По результатам одного из последних и наиболее крупных исследований [15], наиболее эффективными препаратами оказались миртазапин и Ципралекс, а лучше всего переносились Ципралекс и сертралин (см. рис.). Эти данные дают серьезное основание утверждать, что препаратом выбора для первого курса антидепрессивной терапии у больных с ПД может стать Ципралекс.

Прием антидепрессанта должен длиться не менее 6 месяцев (в случаях сохранения субсиндромальных депрессивных проявлений, наличии рекуррентного депрессивного расстройства лечение может быть более длительным), с постепенной отменой.

В настоящее время очевидно, что адекватное лечение психических расстройств (прежде всего, депрессий) является залогом успеха реабилитации больных, перенесших инсульт. Именно современные стандарты лечения больных с инсультом включают назначение антидепрессантов. Это одно из нововведений, которое позволяет неврологам добиваться более качественного восстановления утраченных функций и более высокого качества жизни у этой категории пациентов.

Литература

1. Hackett M. L, Yapa C., Parag V. Anderson CS Frequency of Depression After Stroke: A Systematic Review of Observational Studies // Stroke. 2005; 36; 1330–1340.
2. Kanner A. M. Depression in Neurological Disorders. Lundbeck Institute, 2005.
3. Landreville P., Desrosiers J., Vincent C., Verreault R., Boudreault V. BRAD Group. The role of activity restriction in poststroke depressive symptoms // Rehabil Psychol. 2009, Aug; 54 (3): 315–322.
4. Sorbello D., Dewey H. M., Churilov L., Thrift A. G., Collier J. M., Donnan G. Bernhardt J. Very early mobilisation and complications in the first 3 months after stroke: further results from phase II of A Very Early Rehabilitation Trial (AVERT) // Cerebrovasc Dis. 2009; 28 (4): 378–383.
5. Robinson R. G. The clinical neuropsychiatry of stroke. Cognitive, behavioral and emotional disorders following vascular brain injury // Second edition. 2006, p. 238.
6. Mayberg H. S., Robinson R. G., Wong D. F. PET imaging of cortical S2 receptors after stroke: lateralized changes and relationship to depression // Am J Psychiatry. 1988, 145: 937–943.
7. Pascoe M. C., Crewther S. G., Carey L. M., Crewther D. P. Inflammation and depression: why poststroke depression may be the norm and not the exception.
8. Wang Q., Tang X. N., Yenari M. A. The imflammatory resonce in stroke // J Neuroimmunology. 2007, 184 (1–2), 53–68.
9. Mikami K., Jorge R. E., Adams H. P. Jr., Davis P. H., Leira E. C., Jang M., Robinson R. G. Effect of Antidepressants on the Course of Disability Following Stroke // Am J Geriatr Psychiatry. 2011.
10. Raffaele R., Rampello L., Vecchio I., Tornali C., Malaguarnera M. Trazodone therapy of the post-stroke depression // Arch Gerontol Geriatr. 1996; 22 Suppl 1: 217–220.
11. Jorge R. E., Acion L., Moser D., Adams H. P., Robinson R. G. Escitalopram and Enhancement of Cognitive Recovery Following Stroke Arch Gen Psychiatry. 2010; 67 (2): 187–196.
12. Narushima K., Paradiso S., Moser D. J., Jorge R., Robinson R. G. Effect of antidepressant therapy on executive function after stroke // Br J Psychiatry. 2007, Mar; 90: 260–265.
13. Jorge R. E., Robinson R. G., Arndt S., Starkstein S. Mortality and poststroke depression: a placebo-controlled trial of antidepressants // Am J Psychiatry. 2003, Oct; 160 (10): 1823–1829.
14. Cattaneo A., Bocchio-Chiavetto L., Zanardini R., Milanesi E., Placentino A., Gennarelli M. Reduced peripheral brain-derived neurotrophic factor mRNA levels are normalized by antidepressant treatment // Int J Neuropsychopharmacol. 2010, Feb; 13 (1): 103–108.
15. Cipriani A., Furukawa T. A., Salanti G., Geddes J. R., Julian P. T., Higgin J. P. T., Churchil R., Watanabe N., Nakagawa A., Omori I. M., McGuire H., Tansella M., Barbui C. Comparative efficacy and acceptability of 12 new-generation antidepressants: a multiple-treatments meta-analysis // Lancet. 2009; 373: 746–758.

Г. Е. Иванова*, доктор медицинских наук, профессор
М. А. Савина**, кандидат медицинских наук
Е. А. Петрова*, кандидат медицинских наук, доцент

* НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития России,
** ФГБУ НЦПЗ РАМН, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: elizapetr@rambler.ru

1 В состав мультидисциплинарной бригады входят: невролог, дефектолог (логопед), кинезитерапевт (врач и инструктор ЛФК), эрготерапевт, психолог, психиатр (Приказ Минздравсоцразвития РФ от 22.11.2004 № 236 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным инсультом»).

2 В большинстве фармакологических исследований лечение начиналось с 14 суток инсульта. Безопасность более раннего назначения антидепрессантов (особенно в острейшем периоде) не исследовалась.

3 При отсутствии какого-либо эффекта от лечения препаратом в стандартной дозе в течение 4 недель пациент должен быть направлен к психиатру.

Источник