Цианоз ног при сердечной недостаточности
Цианоз
Большая Советская энциклопедия
Цианоз
Большая медицинская энциклопедия
Авторы: В. И. Соколов; Н. М. Плотникова.
Цианоз (греч. kyanos тёмно-синий+ -osis) – синюшная окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина. В отличие от цианоза изменения цвета кожи вследствие отложения в ней чужеродных веществ, например, серебра (аргироз) или золота (хризиаз), называют ложным цианозом.
Цианоз появляется при концентрации в капиллярной крови восстановленного гемоглобина более 50 г/л (при норме менее 30 г/л) и может быть симптомом различных заболеваний.
Наиболее часто цианоз наблюдают при дыхательной недостаточности и заболеваниях сердца. Он встречается также при врождённых патологических формах гемоглобина в результате образования в крови сульфгемоглобина при отравлении анилиновыми дериватами, нитритами, сульфамидами или вследствие всасывания большого количества эндогенных нитритов из кишечника при пищевой токсикоинфекции, холере.
Остро возникающий цианоз (за несколько секунд или минут) наблюдается при асфиксии. тампонаде сердц а, тромбоэмболии легочных артерий ; развившийся подостро (в сроки от нескольких десятков минут до суток) – при тяжёлом некупирующемся приступе бронхиальной астмы. острых воспалительных обширных процессах в лёгких. отравлении метгемоглобинообразователями экзогенного и эндогенного происхождения, при кризах у больных карциноидом и др.
При хронических заболеваниях сердца и лёгких цианоз развивается постепенно .
Врождённый цианоз наблюдается при врождённых пороках сердца и наследственной метгемоглобинемии .
Истинному цианозу всегда сопутствует гипоксемия вследствие снижения кислородной емкости крови. При длительной гипоксемии и тканевой гипоксии появляются дополнительные признаки: вторичный эритроцитоз. повышение гематокрита и концентрации гемоглобина крови, развивается капиллярный стаз. Нередко при хронических заболеваниях, сопровождающихся цианозом, одновременно наблюдают изменения пальцев в виде барабанных палочек и формы ногтей в виде часовых стекол .
Цианоз более заметен на участках тела с тонкой кожей – губах, лице, пальцах рук, а также на ногтях. Выраженность цианоза зависит от количества эритроцитов в крови и содержания в них гемоглобина: при полицитемии. Цианоз заметен по достижении концентрации восстановленного гемоглобина 50 г/л, а при дыхательной недостаточности, сочетающейся с анемией. он появляется поздно, когда уже более половины гемоглобина становится восстановленным.
По происхождению и проявлениям принято различать центральный и периферический цианоз.
Центральный цианоз
К центральному цианозу приводят три группы патологических процессов.
- Нарушение оксигенации крови в лёгких при острых и хронических бронхолегочных заболеваниях, патологии плевры. грудной клетки и других отделов системы внешнего дыхания. когда развивается дыхательная недостаточность, а также при первичной легочной гипертензии .
- Препятствие притоку венозной крови к лёгким, что наблюдается при стенозе легочного ствола, тетраде Фалло. тромбоэмболии легочных артерий .
- Смешение артериальной и венозной крови в левом желудочке сердца или в артериях большого круга кровообращения при наличии врождённых или приобретённых дефектов перегородок сердца или крупных артерио-венозных соустий (осложненные недостаточностью кровообращения дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, синдром Лютамбаше и др.).
Таким образом, при центральном цианозе имеет место повышение концентрации восстановленного гемоглобина не только в капиллярной, но и в артериальной крови.
Периферический цианоз
Периферический цианоз возникает при замедлении кровотока в тканях, вследствие чего количество восстановленного гемоглобина возрастает только в капиллярной крови тех тканей, где кровоток замедлен.
Периферический цианоз – частый симптом правожелудочковой сердечной недостаточности ; он наблюдается также вследствие местных нарушений венозного оттока при варикозном расширении вен. тромбофлебит. сдавлении вен опухолью, расстройствах тонуса периферически: сосудов, нарушениях микроциркуляции (полиглобулия, повышение титра холодовых агглютининов, метастазы карциноида тонкой кишки, местное воспаление), иногда — при недостаточном притоке артериальной крови (атеросклероз, артериит).
Клинически важна дифференциация легочной (центральной) и сердечной (периферической) форм цианоза.
Центральному цианозу присущи диффузность, пепельно-серый оттенок кожи, в силу ускоренного кровотока она тепла на ощупь. Периферический цианоз вследствие замедленного кровотока носит характер акроцианоза ; он часто бывает выражен на кистях и стопах, на мочках ушей, нередко имеет красноватый оттенок; кожа на ощупь холодна. После массажа мочки уха до появления «капиллярного пульса» при периферическом цианозе синюшность мочки исчезает, а при центральном – сохраняется.
При затруднениях в постановке диагноза необходимо учитывать, что периферическому цианозу сопутствуют такие симптомы, как набухание шейных вен, часто отек ; кроме того, цианоз легочного происхождения (центральный цианоз) в отличие от акроцианоза исчезает или уменьшается после 5-12-минутного вдыхания чистого кислорода.
При ряде заболеваний центральный и периферический механизм цианоза могут сочетаться (например, при митральном стенозе, декомпенсированном легочном сердце и др.). Для подтверждения артериальной гипоксемии также используют оксигемометрию .
Прогностическое значение цианоза неодинаково при разных заболеваниях; выраженный и стойкий цианоз при болезнях лёгких или сердца указывает на высокую степень дыхательной или сердечной недостаточности, которые имеют неблагоприятный прогноз.
Специальному лечению цианоз не подлежит, но его наличие может быть показанием к оксигенотерапии. интенсификации лечения основного заболевания. Уменьшение цианоза является одним из критериев эффективности проводимого лечения.
Большая медицинская энциклопедия 1979 г.
Легочный цианоз. Цианоз вследствие дыхательной недостаточности.
а) Склероз легочной артерии Аэрса — Аррилагa (Ayerza — Arrilaga). При выраженном склерозе легочной артерии в возникновении цианоза участвуют 2 фактора: склероз наблюдается не только в больших, но и в мельчайших сосудах и прежде всего приводит к ограничению дыхательной поверхности (рестриктивная дыхательная недостаточность). Значительное и длительное повышение давления в легочной артерии приводит к дилятации и гипертрофии правого сердца; если правый желудочек декомпенсируется, то к дыхательной недостаточности присоединяется сердечный фактор.
При этом обнаруживаются признаки cor pulmonale — резко усиленный второй тон на легочной артерии, гипертрофия и дилятация правого сердца, пульсация корней легких, пульсация и выбухание дуги легочной артерии, правый тип ЭКГ. На рентгенограмме грудной клетки повышенная прозрачность легочных полей, представляющая резкий контраст с усиленными тенями корней.
Первичный склероз легочной артерии представляет собой очень редкое заболевание ее мелких ветвей, которое, видимо, обусловлено сифилитическим или, чаще, неспецифическим воспалительным процессом.
Отграничение собственно болезни Аэрса — Аррилага от вторичных форм склероза легочной артерии при хронических заболеваниях легких (эмфизема, туберкулез, бронхоэктазы) может вызвать очень большие трудности вследствие наличия очень сходных симптомов (т. е. цианоза и cor pulmonale). Сердечный цианоз при пороках сердца (при комплексе Эйзенменгера, декомпенсированном открытом боталловом протоке), сопровождающихся легочной конфигурацией сердца, как правило, легче отличить, если учесть аускультативные данные со стороны сердца. О первичном склерозе легочной артерии, в общем, говорит несоответствие между выраженным цианозом и незначительной одышкой.
Некоторые авторы придерживаются взгляда, что для возникновения цианоза дополнительно необходимо открытие foramen ovale вследствие повышения давления в правом сердце и что такой цианоз подобен цианозу, обусловленному смешением артериальной и венозной крови; патологоанатомически, однако, это подтверждается лишь в редких случаях.
Клинически цианоз развивается только в позднем возрасте. Он может быть настолько интенсивным, что таких больных называют «черными сердечными больными» (cardiacos negros).
б) Дыхательная недостаточность при хронических заболеваниях легких. Длительное заболевание с поражением плевры, легких или бронхов (туберкулез, силикоз, бронхоэктазы), хроническая эмфизема и уменьшение объема грудной клетки при кифосколиозе часто ведут к легкому цианозу, который, однако, никогда не достигает таких степеней, как при болезни Аэрса.
Обычно выражена одышка. Диагноз первичного заболевания легких едва ли представляет диагностические трудности.
Острое нарушение легочного дыхания также протекает с цианозом (бронхиальная астма, легочная эмболия и инфаркт, пневмоторакс).
в) Застойные легкие при гемодинамической недостаточности сердца. Цианоз, будучи часто ранним признаком гемодинамической недостаточности сердца, обусловлен отчасти застоем в легких с последующей дыхательной недостаточностью и является выражением слабости левого желудочка. Он встречается чаще всего у больных с декомпенсированным митральным пороком и при слабости левого желудочка, обусловленной гипертонической болезнью, мелкоочаговым атеросклеротическим кардиосклерозом, а также после инфаркта миокарда. Все, что ведет к повреждению сердечной мышцы, может вести к цианозу.
В момент появления цианоза у больных с заболеваниями сердца, как правило, обнаруживаются также признаки застоя в легких (незвонкие влажные хрипы в нижних отделах, бронхопневмония, застойные выпоты, преимущественно справа).
Сердечный цианоз вследствие смешения артериальной и венозной крови. В интересах практической диагностики врожденные пороки можно подразделить на 3 группы:
1) пороки без цианоза;
2) пороки с ранним цианозом;
3) пороки с обязательным или необязательным поздним цианозом.
Оглавление темы «Цианоз. Причины цианоза.»:
Пороки сердца — что нужно знать родителям / Вади серця — що потрібно знати батькам
Oleg Medvedev — The Champion of Magic.
Источник
Выраженность симптомов хронической сердечной недостаточности может быть от минимальных проявлений, возникающих только при физической нагрузке, до тяжёлой одышки в состоянии покоя. По данным мировой литературы, количество больных с ранними проявлениями хронической сердечной недостаточности в несколько раз больше, чем тяжёлых больных, нуждающихся в лечении в стационаре. В отношении больных, имеющих снижение насосной функции (фракция выброса менее 40%) без явных жалоб и симптомов хронической сердечной недостаточности, применяют специальное определение – бессимптомная дисфункция левого желудочка. Описанное состояние нельзя отождествлять с клинической ситуацией, определяемой как I стадия сердечной недостаточности. Клинически I стадия сердечной недостаточности характеризуется тем. что больные практически не предъявляют жалоб, но при физической нагрузке отмечают некоторое снижение фракции выброса и увеличение конечно-диастолического объёма левого желудочка, т.е. выявляют ухудшение гемодинамики, провоцируемое функциональными пробами.
Хроническая сердечная недостаточность – прогрессирующий синдром. Пациенты, имеющие скрытую стадию сердечной недостаточности, через 4-5 лет могут сформировать группу тяжёлых больных, поэтому ранняя диагностика и раннее начало лечения выступают залогом успеха.
Симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности
Один из ранних и наиболее характерных признаков левожелудочковой сердечной недостаточности – одышка. Сначала одышка возникает только при физической нагрузке, быстрой ходьбе, беге, подъёме по лестнице и т.п. В дальнейшем она возникает и в покое, усиливаясь при перемене положения тела, во время разговора и приёма пищи. Одышка, обусловленная заболеваниями сердца, усиливается в горизонтальном положении больного. Поэтому дети с сердечной недостаточностью принимают вынужденное полусидячее положение (ортопноэ), в нём они чувствуют облегчение. В таком положении происходит разгрузка сердца в результате уменьшения притока крови к его правым отделам, что способствует снижению давления в малом круге кровообращения. Субъективно одышка проявляется чувством нехватки воздуха. Поскольку дети сами активно достаточно редко предъявляют такую конкретную жалобу, объективными признаками усиления дыхания считают напряжение и раздувание крыльев носа, втяжение податливых мест грудной клетки из-за участия в акте дыхания вспомогательной мускулатуры.
К субъективным проявлениям левожелудочковой сердечной недостаточности относят быструю утомляемость, повышенную потливость, ощущение сердцебиения, снижение двигательной активности. Возможны нарушения сна вследствие нарастания удушья в ночные часы. Указанные симптомы, как и многие другие, например ухудшение аппетита, нельзя считать специфическими, и если дети не предъявляют жалоб активно, ранние проявления левожелудочковой сердечной недостаточности могут быть пропущены. Заметным клиническим признаком левожелудочковой сердечной недостаточности бывает тахикардия, возникающая рефлекторно вследствие повышения давления в левом предсердии и раздражения барорецепторов в нём. К патогномоничным симптомам левожелудочковой недостаточности относят кашель сухой или влажный с отделением слизистой мокроты. Кашель чаще возникает при физической нагрузке и в ночное время. Кровохарканье и лёгочные кровотечения, вызванные разрывом расширенных бронхиальных вен, у детей возникают редко. Иногда в результате сдавливания возвратного нерва увеличенным левым предсердием или расширенной левой лёгочной артерией появляется охриплость голоса и даже афония. В некоторых случаях у детей при явных признаках застоя в малом круге кровообращения появляется не увеличение числа дыхательных движений, а диспноэ – затруднение вдоха и удлинение выдоха – вследствие ригидности лёгких. В лёгких выслушивают влажные разнокалиберные хрипы, сначала в нижнебоковых отделах лёгких и/или преимущественно слева из-за сдавливания левого лёгкого увеличенным сердцем, а затем диффузно.
Следствием дыхательной недостаточности бывает характерный признак – цианоз кожи и слизистых оболочек. Основная причина цианоза – увеличение содержания в крови восстановленного гемоглобина более 50 г/л. Повышение содержания восстановленного гемоглобина демонстрируется также насыщенной малиново-красной окраской губ, кончиков пальцев. У больных с сердечной недостаточностью цианоз может быть центральным и периферическим. Центральный цианоз возникает по двум основным причинам:
- в результате нарушения оксигенации крови в лёгких, например при стенозе лёгочной артерии;
- вследствие смешивания артериальной и венозной крови, например при некоторых пороках синего типа (тетрада Фалло); центральный цианоз носит диффузный характер и часто не соответствует тяжести нарушения кровообращения.
Периферический цианоз (акроцианоз) связан с повышенной утилизацией кислорода тканями и более выражен в отдалённых от сердца частях тела: на губах, кончике носа, концевых фалангах. Степень выраженности акроцианоза обычно соответствует тяжести нарушения кровообращения.
При левожелудочковой недостаточности цианоз у большинства больных бывает смешанным, так как наряду с нарушением оксигенации одновременно повышается утилизация кислорода тканями. Цианоз, возникающий у детей с дыхательной недостаточностью, при оксигенотерапии уменьшается или исчезает, в то время как цианоз циркуляторного происхождения при этом не устраняется.
Симптомы правожелудочкой сердечной недостаточности
Для правожелудочковой недостаточности также характерны такие субъективные симптомы, как быстрая утомляемость, слабость, нарушения сна и др. Кашель, одышка, цианоз обычно выражены в разной степени и часто не соответствуют тяжести застойных явлений в большом круге кровообращения. Они чаще зависят от характера основного заболевания, лежащего в основе недостаточности правых отделов.
Вследствие слабости сократительной функции сердца возникают следующие изменения.
- Не происходит достаточного опорожнения крупных вен в сердце.
- Правые отделы (как, впрочем, и левые) не способны перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс.
В силу этих обстоятельств венозная кровь скапливается в венозной системе большого круга кровообращения, что приводит к венозному полнокровию соответствующих органов, к застойным явлениям. Внешними признаками повышения венозного давления по большому кругу кровообращения бывает набухание близлежащих к сердцу вен, особенно, яремных. Периферические вены при этом обычно расширены, и их видимая сеть увеличена. Нарастающему увеличению венозного давления способствует и рост объёма циркулирующей крови.
Венозный застой в большом круге кровообращения сопровождается увеличением размеров печени. Сначала происходит увеличение левой доли печени, в дальнейшем увеличивается и её правая доля. При определении размеров печени у детей с сердечной недостаточностью следует определять её верхнюю и нижнюю границы по трём линиям (по Курлову). По консистенции печень при сердечной недостаточности мягкая, поверхность её ровная, край закруглён. При пальпации она нередко болезненна, особенно при быстром развитии правожелудочковой недостаточности. При надавливании на область печени у детей со значительным венозным застоем отмечают набухание или усиление пульсации шейных вен (симптом Плеша). При значительном увеличении печени нередко пальпаторно определяют её пульсацию. При хроническом венозном застое печень становится безболезненной, более плотной, уменьшается её пульсация, размеры уменьшаются – развивается «сердечный цирроз печени». Клинически нарушение функций печени выявляют при сердечной недостаточности II Б-III стадии.
Возможно изменение лабораторных показателей: повышение содержания билирубина, диспротеинемия. повышение активности сывороточных трансаминаз. Нарушения функций печени могут быть причиной усугубления тяжести состояния.
Умеренное увеличение селезёнки до 1.5 см встречают у детей младшего возраста.
При правожелудочковой недостаточности нередко возникают нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, связанные с застоем крови в мезентери-альных сосудах и застойным гастритом, что часто может проявляться не только болями в животе, но и нарушениями моторики кишечника (диареи, запоры), нередко рвотой.
Периферические отёки при сердечной недостаточности свойственны детям более старшего возраста, так как у малышей достаточно высокая гидрофильность тканей, и отёки имеют скрытый характер. Периферические отёки появляются чаще к концу дня. Наиболее рано отёки начинают появляться на нижних конечностях, особенно на ступнях, у лодыжек, потом их обнаруживают и в других местах, отёки располагаются согласно гидростатическому давлению, т.е. под действием силы тяжести, в отлогих местах: у больного, лежащего в постели. – в крестцовой области, у больного, продолжающего ходить или вынужденно сидеть, – на ногах. Позже появляются отёки и в других местах. Верхняя граница отёчных тканей идёт горизонтально. Водянка полостей появляется обычно позже отёков, реже она доминирует, особенно это относится к скоплению транссудата в брюшной полости, который может быть значительным и в тех случаях, когда больших отёков нет (например, при застойной и индурированной печени). Транссудат может заполнять плевральную щель и перикард, иногда значительно отекают половые органы.
Количество мочи днём снижается, нарастают никтурия и олигурия, крайней ситуацией бывает почечный блок, когда возможна анурия – очень грозный симптом, требующий экстренной терапии.
Особенности сердечной недостаточности у новорождённых
Наиболее частыми причинами сердечной недостаточности у новорождённых бывают врождённые пороки сердца, реже – острые и врождённые заболевания миокарда и экстракардиальная патология.
У новорождённых сердечная недостаточность отличается темпами развития, клинической симптоматикой и течением, что объясняется недостаточными адаптационными возможностями новорождённого, анатомо-физиологическими особенностями органов и систем, а в целом некоторой незрелостью функций органов и систем. В частности, присутствует выраженная централизация кровообращения. Со стороны дыхательной системы возможна недостаточность системы сурфактанта. Прогрессирование и развитие сердечной недостаточности у новорождённых обусловлены также слабостью развития периферического русла и повышенной ломкостью капилляров. У новорождённых развитие сердечной недостаточности сопровождается повышенной потливостью, связанной с повышением активности симпатико-адреналовой системы. Редко обнаруживают набухание шейных вен из-за относительно короткой шеи. Редко возникают отёки. Сердечная недостаточность III стадии возникает редко, а умирают новорожденные в основном при явлениях сердечной недостаточности II стадии.
Большие трудности представляет диагностика сердечной недостаточности I степени, так как тахикардия и одышка возникают у детей этого возраста в физиологических условиях, при физическом и эмоциональном напряжении, в частности при кормлении. При сердечной недостаточности II степени отмечают те же симптомы, что и у детей более старшего возраста. Однако признаки лсвожелудочковой недостаточности (одышка, тахикардия, влажные хрипы в лёгких) преобладают, в связи с этим возможна недооценка синдрома и постановка ошибочного диагноза лёгочной патологии, чаще – пневмонии. Поскольку терапия, направленная на лечение пневмонии, в данной ситуации оказывается неэффективной, то после дополнительного обследования (ЭКГ, полное рентгенологическое обследование) выявляют кардиальную причину нарушений.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Источник