Что такое инфаркт коронарных сосудов

Коронарный инфаркт напрямую связан с острым коронарным синдромом (ОКС). Что это такое?

ОКС это обострение ишемической болезни сердца, которая до определенного момента протекала стабильно.

Проявляется ОКС следующим образом:

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!

формирование ИМ (инфаркт миокарда);
развитие НС (нестабильная стенокардия);
смерть.

Таким образом, при ОКС совокупность симптомов, проявляющихся у больного, позволяют подозревать либо нестабильную стенокардию, либо ОИМ (острый инфаркт миокарда). Последний может быть как с подъемом сегмента ST, так и без него.

Сегмент ST представляет собой отрезок кривой ЭКГ, соответствующий такому периоду сердечного цикла, при котором оба желудочка находятся в активном состоянии. Нормальное состояние сегмента ST – на изолинии. Но не опасно, если он расположен и на 1.5-2 клеточки выше изолинии или на половину клетки ниже ее.

ОКС, протекающий при отсутствии подъема сегмента ST, который также сопровождается болью или дискомфортом в области грудины, обычно является признаком ОИМ (острой ишемии миокарда).

Острый коронарный синдром

Причины

Причины, которые влияют на развитие коронарного синдрома, могут быть совершенно разными. Однако чаще всего данное заболевание является следствием нарушения притока артериальной крови, которое в свою очередь также вызывается некоторыми изменениями в организме. Данные изменения называются патофизиологией коронарного синдрома.

Как правило, причинами, которые провоцируют развитие болезни, являются следующие патологические изменения:

Сужение просвета сосуда	данная патология выражается в том, что происходит поражение артерии мышечно-эластического и эластического типов; иными словами, на стенках сосудов копятся липопротеины, эластичность стенки понижается, и сосуд больше не может пропускать через себя необходимый объем крови.
Образование бляшки	так называется само отложение холестерина и липопротеинов на стенке артерии; течение крови в месте образования бляшки либо приостанавливается, либо прекращается полностью, что может привести к отрыванию бляшки и закупорки ею кровеносного сосуда.
Воспаление сосудистой стенки	встречается редко, поскольку связано с атеросклеротическим процессом, попаданием в кровь вирусов и микробов, а также воздействием антител; также возможно воспаление стенки сосуда и при антиимунном заболевании.
Спазм сосуда	является следствием сокращения гладкомышечных клеток под действием нервных импульсов; при этом сосуд сужается, а объем крови, который через него проходит, снижается; если же артерии были подвержены атеросклеротическим процессам, то сосуд может и перекрыться.
Закупорка сосуда тромбом	тромб (может образоваться как при отрыве бляшки, так и при нарушениях свертываемости крови или поражении инфекционными процессами сердца) застревает в кровеносном сосуде; после этого ток крови полностью перекрывается.
Повышение кислородной потребности (гипоксия)	проявляется в случае поражения кровеносных сосудов атеросклерозом; данное явление становится причиной острого коронарного синдрома, если человек провоцирует повышение сердцебиения (стресс, серьезная физическая нагрузка).
Недостаток кислорода	связано с тем, что при некоторых болезнях (патологических состояниях) в кровь поступает меньше кислорода; это также создает предпосылки для развития ОКС, поскольку усугубляет кислородное голодание.

Большинство пациентов подвержены влиянию нескольких механизмов, названных выше. Один их них может провоцировать другой.

В частности, на фоне атеросклеротического поражения артерий может развиться ишемическая болезнь сердца, которая при наличии условий (например, при повышение потребности миокарда в кислороде) может перерасти в острый коронарный синдром.

Статистика отмечает, что основная причина развития ОКС (около 80% всех пациентов) — атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Не существует единой причины, которая провоцирует данную болезнь.

Ниже указан перечень факторов, предрасполагающих развитие ОКС:

курение;
алкоголизм;
ожирение;
отсутствие физической нагрузки;
нарушенный баланс между жирами в крови;
повышение АД (артериального давления)
наследственность
стрессовые ситуации;
сахарный диабет;
нарушение свертываемости крови.

Кроме того, причинами развития ОКС также могут выступать травмы, врожденные аномалии, сердечные облучения, эмболия коронарных артерий, тиретоксикоз.

Иными словами, причиной для острого коронарного синдрома могут выступать множество факторов, которые обычно связаны с ишемической болезнью сердца или атеросклерозом.

Проблемы с сосудами

Итак, проблемы с кровеносными сосудами являются главное предпосылкой для развития ОКС. Например, если больного был выявлен атеросклероз, то риск получить инфаркт миокарда очень возрастает.

Иными словами, чтобы «вывести» себя из зоны риска необходимо убедиться в том, что сосуды здоровы, а сердце работает нормально.

Здоровые сосуды – эластичны; они легко сужаются и расширяются, что и обеспечивает регуляцию крови в венах и артериях. Именно благодаря разнице в давлении кровь перемещается по сосудам. В том случае, если стенки сосуда теряют упругость и становятся менее эластичными, обменные процессы замедляются, что также может стать причиной развития гипоксии (кислородного голодания).

Кроме того, стенки здоровых сосудов должны быть гладкими. Наросты на стенках приводят к тому, что клетки крови сталкиваются друг с другом и гибнут; образуется своего рода водоворот. Следствием этого становится появления тромбов.

Виды острого коронарного синдрома

Еще одна важная особенность сосудов – их способность не давать крови сворачиваться. Изнутри стенки сосуда покрыты слоем эндотелия, клетки которого выделяют особое вещество, препятствующее свертыванию.

Однако если внутренний слой сосуд будет поврежден, процесс свертывания крови не заставит себя ждать. Это также может стать причиной спазма сосудов или появления кровяного тромба.

Неатеросклеротические

Причины поражения коронарных артерий могут быть и неатеросклеротическими.

Среди них можно выделить следующие:

Аневризмы	Проявляются увеличением стенок артерий из-за их истончения, растяжения. Также приводит к образованию тромба.
Аномалии коронарных артерий	Выражаются в отхождении коронарной артерии от аорты. Данное явление аномально, оно может стать причиной внезапного летального исхода.
Расслоение коронарное артерии	Чаще всего проявляется при беременности или в послеродовой период. Следствием является коронарный инфаркт миокарда.
Коронарная фистула	Представляет собой либо осложнение коронарного шунтирования, либо врожденный дефект. Протекает обычно бессимптомно. Может привести к сердечной недостаточности, ишемии миокарда, инфекционному эндокардиту.
Мышечные мостики	Проявляются в эмбриональный период. Аномалия сердечно-сосудистой системы, протекает бессимптомно.

Симптомы коронарного инфаркта

Список симптомов острого коронарного синдрома сравнительно невелик. Однако опытный врач, оценив жалобы пациента и его состояние, без труда определит ОКС еще при первом посещении.

Боль	Является наиболее значимым симптомом. Нередко боль также является единственным признаком протекающей болезни. Боль может быть разной, в зависимости от локации и интенсивности, но, как правило, имеет ряд черт, указывающих на ее причину. Итак, боль при ОКС может иметь указанные ниже характеристики: Приступообразный характер. Обычно провоцируется физической нагрузкой. Причиной такой боли является нехватка кислорода в сосудах. Сердце бьется быстрее, количество кислорода, которое оно потребляет, увеличивается, но приток крови остается на прежнем уровне; Боль имеет режущий, колющий, сдавливающий характер. Пациенты говорят, что в момент приступов сердце будто бы не в состоянии биться; При ИМ (инфаркте миокарда) интенсивность боли очень высока, пациент не может найти удобную позу, находится в постоянном возбуждении. Зачастую такая боль может быть нейтрализована только при воздействии наркотических препаратов. Однако при стенокардии интенсивность боли далеко не так высока; Боль затяжного характера (около часа) является причиной госпитализации; она наблюдается у тех больных, которые перенесли инфаркт миокарда. При стенокардии же боль переносится в несколько заходов (по 5-10 минут), а в сумме приступ длится около часа; Локально болевые ощущения возникают в области груди либо слева от нее. В некоторых случаях может болеть вся передняя стенка грудины. В некоторых случаях — боль отдает ниже, в область паха и поясницы. Может быть также локализована между лопатками.
Чрезмерное потоотделение	данный симптом проявляется внезапно; пациент резко бледнеет, на лбу могут появиться крупные капли липкого и холодного пота; этот симптом – реакция нервной системы на боль.
Одышка	одышка при остром коронарном синдроме чаще всего возникает из-за раздражения болью нервных рецепторов; резкий приступ приводит к тому, что у пациента будто перехватывает дыхание: он не может глубоко вдохнуть, поскольку боится, что болевой приступ усилится; ритм дыхания нарушен, возникает одышка; далее (при некрозе сердечной мышцы) может нарушиться кровообращение, кровь «стоит» в малом круге, что также препятствует нормальному дыханию.
Бледные кожные покровы	ледность кожи также является следствием раздражения нервной системы и высокой интенсивностью боли; спустя некоторое время причиной бледности может также стать нарушение кровообращения и недостаток кислорода в тканях.
Страх смерти	страх смерти – субъективное ощущение пациента, которое также выступает в качестве симптома ОКС; такое представление формируется из-за сильной боли, краткосрочной остановки сердца, затрудненного дыхания.
Обморок	стоит отметить, что обморочное состояние наблюдается достаточно редко; при стенокардии оно не наблюдается вовсе; причиной обморока выступает нарушение кровообращения: в определенный момент в мозг не поступает необходимое количество кислорода, и тело выходит из-под контроля.
Кашель	кашель также выступает в качестве симптома довольно редко; проявляется на небольшой промежуток времени; этот симптом является следствием нарушения кровообращения, а именно – застоем крови в малом кругу кровообращения; как правило, кашель проявляется в одно время с одышкой.

Диагностика

При диагностике острого коронарного синдрома усилия врачей направлены на обнаружение и устранение кислородного голодания сердца. На первом этапе постановки диагноза обычно анализируются симптомы пациента.

Болевые ощущения, которые типичны для ОКС, присущи и другим видам сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому в целях комплексного лечения проводятся сложные и многоэтапные процедуры диагностики:

Осмотр и фиксация жалоб	осмотр происходит в форме пальпации, перкуссии, аускультации; кроме того, врач обязательно измерит артериальное давление и проверит реакцию на нитроглицерин.
Общий и биохимический анализы крови	у больных, страдающих острым коронарным синдромом, нет каких-либо особенных изменений в общем составе крови; можно отметить лишь повышенную скорость оседания электроцитов или лейкоцитоз; при биохимическом анализе крови ряд показателей у пациентов с диагнозом ОКС отличается от показателей здоровых людей; в частности, серомукоид, фибриноген, сиаловые кислоты повышены.
Эхокардиография	по сути, это обыкновенное УЗИ сердца, во время которого кардиолог анализирует структуры сердца в режиме реального времени; сердце продолжает биться в обычном темпе, что и позволяет оценить области, подверженные риску.
Коагулограмма	Данный анализ проверяет с какой скоростью протекает процесс свертывания крови у пациента.
Определение биомаркеров некроза	биомаркеры некроза это вещества, попадающие в кровь сразу после инфаркта; благодаря анализу этих веществ можно установить наличие самого факта некроза, т.е. отличить инфаркт от стенокардии и иных заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Электрокардиография (ЭКГ)	наиболее часто встречаемый способ, позволяющий убедиться в ОКС; суть этого метода — анализ импульса проходящего по сердцу; аппарат фиксирует любое отклонение от нормы, а врач выявляет, какие участки недостаточно хорошо проводят электрический импульс, что и позволяет говорить о наличие какого-либо заболевания сердечно-сосудистой системы.
Коронарная ангиография	один из самых сложных и достоверных методов диагностики острого коронарного синдрома; в полость коронарной артерии вводится контрастное вещество, равномерно распределяющееся по всему сосуду; этот метод позволяет врачу «увидеть» границы сосуда; таким образом, ангиография может выявить наличие бляшек, тромбов или сужений в кровеносных сосудах.
МРТ (магнитно-резонансная томография)	это также достаточно точный метод диагностики острого коронарного синдрома, который применяется нечасто из-за высокой стоимости; суть этого способа состоит в перемещении ионов водорода, содержащихся в тканях человека; такой метод позволяет точно определить местонахождение тромба, поэтому обычно он применяется непосредственно перед хирургическим вмешательством.
Пульсоксиметрия	данный метод диагностики используется тогда, когда возникает прямая угроза жизни пациента; пульсоксиметрия позволяет определить количество оксигемоглобина, содержащегося в крови; низкий уровень кислорода является предпосылкой назначения кислорода, поскольку его недостаток может спровоцировать повторный инфаркт.

Лечение

Основная цель лечения острого коронарного синдрома – не дать погибнуть большей части сердечной мышце, поскольку это может привести к летальному исходу.

Вероятность его без оказания профессиональной медицинской помощи достаточно велик – свыше 50%. Именно поэтому любой больной с подозрением на ОКС должен быть госпитализирован.

Лечение острого коронарного синдрома происходит в четырех направлениях:

профилактика;
лечение народными средствами;
медикаментозное лечение;
хирургическое вмешательство.

Диагностика острого коронарного синдрома

Медикаменты

Лечение медикаментами применяется в борьбе с ОКС чаще остальных. Главная его цель — восстановить снабжение кислородом и устранить симптомы проявления заболевания. Перечень медикаментов, применяющихся при остром коронарном синдроме, достаточно велик.

Ниже будет приведен список препаратов, наиболее часто назначаемых при лечении ОКС:

Нитроглицерин	Препарат уменьшает потребность клеток в кислороде и благотворно влияет на кровоснабжение.
Аспирин	Разжижает кровь, приостанавливает образование тромбов. Таким образом, кровь лучше проходит по коронарным сосудам.
Кислород	Не дает «погибать» мышечным клеткам, питает миокард.
Тиклопидин	Вязкость крови при его применении уменьшается, тромбы перестают склеиваться, а их рост притормаживается.
Эсмолол, метопролол, атенолол, пропранолол	Снижают ЧСС (частота сердечных сокращений) и потребность в кислороде. Импульс, проходящий по проводящей система сердца, замедляется.

Нам уже известно, что основным симптомом при ОКС является сильная боль.

При лечении можно сразу немного улучшить состояния пациента, если ликвидировать боль с помощью специальных обезболивающих средств:

Морфин	Наркотическое средство, которое вводится внутривенно, и обладает сильнейшим обезболивающим эффектом.
Фентанил	Аналогичен морфию, нередко используется в совокупности с дроперидолом.
Дроперидол	Используется совместно с фентанилом, обладает сильным седативным эффектом (эффект подавления сознания).
Промедол	Обладает снотворным эффектом, расслабляет спазмы в мышцах, которые проявляются из-за интенсивности боли. Может вызвать зависимость.
Диазепам	Успокаивает, снижает тревогу и страх, обладает снотворным эффектом, также может вызвать зависимость.

Хирургические

Хирургическое лечение ОКС применяется для восстановления тока крови в артериях и снабжении миокарда артериальной кровью. Применяется два способа – шунтирование и стентирование. По технике исполнения они неодинаковы, имеют также различные достоинства и недостатки, и назначаются разным пациентам в зависимости от показаний или противопоказаний лечащего врача.

Стентирование

Суть стентирования состоит в установке в просвете сосуда специального металлического каркаса. Вводится он в сжатом виде, но после введения расширяется, не давая бляшке расти.
Риск осложнений при применении данного метода сравнительно невелик, поскольку аппарат искусственного кровообращения не применяется.
Вся процедура длится примерно полчаса, а после нее остается только небольшой шрам. Однако при стентировании сосуд может сузиться вновь.
Именно поэтому те, кто перенес инфаркт и стентирование коронарных артерий должны регулярно посещать кардиолога.

Шунтирование

суть лечения сводится к тому, что ток артериальной крови проходит по другой аорте, в обход закупоренного участка;
поверхностная вена у пациента при шунтировании вырезается и применяется в качестве шунта;
с одной стороны вена прикрепляется к восходящему участку аорты, а с другой — крепится к коронарной артерии чуть ниже места, на котором образована закупорка;
таким образом, в участок миокарда начинает проникать кровь, а кровоснабжение восстанавливается.

Тем, кто по какой-то причине попал в зону риска острого коронарного синдрома, важно принять все меры, чтобы предотвратить инфаркт.

Ни один препарат не может дать гарантию сохранения сердечно-сосудистой системы здоровой. Все, что можно сделать –принять ряд мер для профилактики.

Например, перестать употреблять алкоголь, бросить курить, отказаться от сидячего образа жизни и регулярно посещать кардиолога.

Инфаркт после инсульта случается довольно часто, ведь причина у обоих патологий одинаковая.

О необходимости применения гепарина при инфаркте миокарда читайте в этой статье.

Последствия инфаркта миокарда у женщин перечислены здесь.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.