Что такое инфаркт кислорода

Help heart, 3 декабря 2019

Инфаркт миокарда (ИМ) как тяжелое проявление ишемической болезни сердца (ИБС) занимает одно из лидирующих мест среди причин смертности во всем мире[1]. В 2017 году около половины всех умерших людей в РФ имели заболевания сердечно-сосудистой системы [2].

Инфаркт миокарда – это гибель (некроз) клеток сердечной мышцы, которая связана с резким ограничением или прекращением кровоснабжения определенного участка миокарда.

Такое состояние чаще всего возникает из-за внезапной закупорки тромбом коронарной артерии.[3] Также причиной ИМ может стать значительное повышение потребности миокарда в кислороде при психоэмоциональной и/или физической нагрузке или спазм сосудов[3].

Краткая классификация инфаркта миокарда

Чтобы назначить наиболее оптимальную терапию ИМ и определить прогноз заболевания, врач должен поставить точный диагноз. Помимо жалоб пациента, важным методом диагностики является электрокардиография. По результатам электрокардиограммы (ЭКГ) различают такие варианты ИМ[3]

1. По глубине поражения миокарда:

  • крупноочаговый,
  • трансмуральный – некроз проникает через всю стенку миокарда, 
  • мелкоочаговый – ограниченный некроз, не проникающий через всю стенку миокарда.

2. По локализации очага – зависит от того, какая артерия поражена: 

  • в левом желудочке: передний, задний (нижний), перегородочный, верхушечный, боковой стенки; 
  • в правом желудочке – данная локализация встречается намного реже. 

3. По наличию осложнений:

  • осложненный,
  • неосложненный

Причины развития ИМ

Чаще всего причиной закупорки сосудов становятся атеросклеротические бляшки, которые по мере прогрессирования атеросклероза постепенно уменьшают их просвет[5]. Большую опасность представляют бляшки, которые могут изъязвляться, разрушаться и становиться местом формирования тромба (атеротромбоз).

Именно из-за атеротромбоза ИМ развивается в 75% случаев[3]. Причиной разрушения бляшки может стать внезапное повышение артериального давления или частоты сердечных сокращений (тахикардия), спазм сосудов (часто в утренние часы), когда активируется симпатическая нервная система[5].

На место разрушения бляшки устремляются биологически активные вещества, стимулирующие воспалительный процесс, а также тромбоциты, которые формируют тромб[5].

При закупорке крупной артерии клетки миокарда (кардиомиоциты) начинают гибнуть уже через 15-30 минут, а через 1 час работоспособных клеток остается всего около 50%. Без соответствующего лечения и восстановления кровотока через 6 часов некроз может быть необратимым[3]. Эти цифры дают понять, насколько быстрой должна быть профессиональная помощь при инфаркте миокарда[3].

Наиболее критичным для сердечной мышцы является недостаток кислорода (ишемия). Даже в тот период, когда некроза еще нет, а ИМ только развивается, функции миокарда уже страдают. Нарушается сократительная способность, возможность проводить электрический импульс по проводящей системе сердца.

Чем раньше пациенту окажут специализированную помощь в условиях кардиологического стационара и восстановят кровоток, тем больше шансов на то, что удастся восстановить работу пострадавшей сердечной мышцы и избежать серьезных осложнений[3].

Всего в 5% случаев ИМ в сосудах не находят признаков атеросклероза[3]. Тогда причиной ИМ считают спазм сосудов[3]. Пусковым фактором этого механизма может стать значительное психоэмоциональное напряжение или чрезмерная физическая нагрузка.

Учитывая, что атеросклероз – это ведущая причина инфаркта миокарда, то и способствуют развитию ИМ те же факторы, которые приводят к атеросклеротическому поражению сосудов. Среди них называют модифицируемые и немодифицируемые[3].

Модифицируемые факторы риска (ФР)

ФР на которые можно влиять:[3,5]

  • курение, 
  • артериальная гипертензия, 
  • повышенный уровень холестерина – гиперхолестеринемия, 
  • сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе, 
  • избыточная масса тела, ожирение (тест расчета индекса массы тела), 
  • хронический стресс (тревожность, депрессия), 
  • гиподинамия

Немодифицируемые ФР (не изменяемые):[3,5]

  • пол, 
  • возраст, 
  • наследственная предрасположенность.

Повлиять на них невозможно, поэтому они называются немодифицируемыми[3,5].

Модифицируемые факторы риска – это те, которые можно устранить или влияние которых можно уменьшить.

Особое значение имеют сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение, а также особенности образа жизни (злоупотребление алкоголем, неправильное питание, хронические стрессы, гиподинамия, неблагоприятная экологическая обстановка и другие)[3].

Серьезным фактором риска считается повышение уровня холестерина, особенно холестерина липопротеидов низкой плотности.[3,5]

При наличии нескольких факторов одновременно, риск развития сердечно-сосудистой патологии и инфаркта миокарда возрастает в несколько раз[3,5]. Для оценки риска развития сердечно-сосудистых событий и летального исхода в течение последующих 10 лет используется шкала SCORE[3].

Клиническая картина ИМ

Симптомы инфаркта миокарда зависят от того, насколько обширно поражение сердечной мышцы, где находится очаг, а также от индивидуальных особенностей пациента и сопутствующих заболеваний. [1,3-6]

Основным клиническим проявлением инфаркта миокарда является боль. У нее есть определенные признаки, по которым ее можно отличить от других видов болевого синдрома.

Боль при ИМ, так называемая ангинозная, возникает, как правило, внезапно. Начинается с чувства дискомфорта за грудиной, постепенно нарастает и становится очень сильной. Она может быть сжимающей, давящей, иногда режущей и даже разрывающей[1,3-6].

Кроме загрудинной локализации, может распространяться на левую половину грудной клетки с переходом в левое плечо, лопатку, руку, захватывать верхнюю часть живота. Иногда отдает в нижнюю челюсть, напоминая зубную боль. Интенсивность ее не зависит от положения тела, позы или не купируется приемом нитроглицерина[1,3-6].

Продолжаться боли могут от 20-30 минут до суток и больше. Часто сопровождаются резким возбуждением, иногда паникой, чувством нехватки воздуха, страхом смерти, «холодным потом»[5].

ИМ может стать первым проявлением ишемической болезни сердца (ИБС). Также симптомы инфаркта миокарда могут развиться и на фоне хронической ИБС, когда приступы стенокардии уже хорошо знакомы пациенту. Тогда одним из главных отличий боли становится тот факт, что она не снимается привычным приемом нитроглицерина, длится более 20 минут, появляется в покое или ночью[5].

Должно насторожить и появление дополнительных симптомов, которых раньше не было: перебои в работе сердце, удушье, другая локализация боли, учащение приступов стенокардии, ухудшение переносимости обычной физической нагрузки[5].

На какие симптомы обратить внимание, чтобы предотвратить инфаркт миокарда?

Даже если ИМ происходит без предшествующей стенокардии, то при подробном расспросе врач может выявить признаки предынфарктного состояния, на которые просто не обратили внимания.

Это:

  • повышенная утомляемость, 
  • слабость, 
  • ощущение сердцебиения, 
  • перебои в области сердца,
  • одышка, 
  • колебания артериального давления (АД) и т.д[3].

Такие симптомы нельзя игнорировать. При их появлении стоит обратиться к врачу и пройти минимальное обследование (ЭКГ, ЭХО-КГ).

По клиническим признакам инфаркта миокарда, его делят на 6 вариантов[5]:

Атипичные формы инфаркта миокарда[1,3-6]

Кроме основного клинического варианта инфаркта миокарда различают и другие. Они отличаются симптомами, по ним сложнее поставить верный диагноз, так как они могут маскироваться под другие заболевания.

1. Астматический. Боли выражены не так ярко, а иногда и вовсе отсутствуют. На первый план выступают симптомы удушья или одышки, которые иногда сопровождаются кашлем, что можно принять за приступ бронхиальной астмы или обострение других хронических заболеваний легких. [1,3-6]

2. Абдоминальный. Встречается редко – примерно у 3% пациентов. Характерны боли в животе, и симптомы, которые можно связать с нарушением пищеварения (тошнота, рвота, вздутие живота, расстройства стула). Мышцы брюшной стенки могут быть напряжены. Такие пациенты часто оказываются в хирургическом отделении с подозрением на острый аппендицит. Такой вариант может развиться при локализации очага ИМ в нижних отделах левого желудочка сердца[1,3-6]

3. Аритмический. Типичные боли отсутствуют или мало выражены. При этом регистрируются различные нарушения сердечного ритма, нарушения проводимости. Такой тип ИМ может сопровождаться резким снижением артериального давления, сердечной недостаточностью.[1,3-6]

4. Цереброваскулярный. Болей в области сердца практически нет. Главные признаки – симптоматика со стороны нервной системы, которая свидетельствует о нарушении мозгового кровообращения. Чаще наблюдается при выраженном атеросклерозе сосудов головного мозга у пожилых пациентов. [1,3-6]

Могут наблюдаться общемозговые симптомы: тошнота, рвота, головокружение, обморок; нарушения психики: апатия, нарушение ориентации во времени и пространстве, психоз.[1,3-6]

5. ИМ с атипичным болевым синдромом. Боль может отмечаться в грудном отделе позвоночника, левой лопатке, плече, кисти, нижней челюсти, правой половине грудной клетки. Характер заставляет думать об остеохондрозе и других заболеваниях костно-мышечной системы. Подтвердить диагноз инфаркта можно с помощью, ЭКГ, ЭХО- КГ (УЗИ сердца) и тропониновых тестов (анализ крови)[1,3-6].

6. Безболевой вариант или малосимптомный. Обнаруживаются такие инфаркты случайно при обследовании по другому поводу. Наблюдаются в основном у пожилых людей с различными сопутствующими заболеваниями, например, сахарным диабетом. [1,3-6]

Когда нужно срочно вызывать врача[1,3-6]

При появлении интенсивной боли за грудиной или в грудной клетке, которая отдает в руку, лопатку, плечо, длится более 20 минут, не снимается нитроглицерином и сопровождается слабостью, холодным потом, возбуждением, нужно вызывать скорую помощь или врача.

При вызове скорой указать на характер болей, чтобы могла приехать специализированная кардиологическая бригада. Ранняя диагностика и адекватная терапия для восстановления кровотока может спасти жизнь.

До приезда скорой помощи можно принимать нитроглицерин в виде таблетки под язык или спрея (до трех раз с интервалом в 5 минут). При этом необходимо иметь в виду, что препарат может вызвать резкое снижение артериальное давления вплоть до обморока, поэтому важно не превышать дозировку[1,3-6].

При отсутствии противопоказаний нужно принять ацетилсалициловую кислоту в дозе 150-300 мг, предварительно измельчив ее или разжевав.

В больнице лечение будет направлено на[4,6]:

  • снятие боли, 
  • восстановление кровотока в сердечной мышце, 
  • уменьшение нагрузки на сердце и потребности в кислороде, 
  • ограничение очага некроза, 
  • профилактику осложнений.

В дальнейшем пациенту предстоит поэтапная реабилитация и наблюдение у кардиолога.

Литература

  1. Шибанов А.Н. Быстрая диагностика острого инфаркта миокарда – путь к повышению выживаемости пациентов. /Главный врач. – №1(38). – 2014. – с.20.
  2. Федеральная служба государственной статистики. Число умерших по причинам смерти Электронный ресурс URL: https://www.gks.ru/wps/wcm/connect/rosstat_main/rosstat/ru/statistics/population/demography/ дата доступа:12.11.2018
  3. Якушин С.С. Инфаркт миокарда: руководство.//Москва. – ГЭОТАР-Медиа. – 2010. – С.224.
  4. Городецкий В.В. Инфаркт миокарда. /Consilium Medicum. – 2000. – 09. – С.356-362.
  5. Суспицына И.Н., Сукманова И.А. Российский кардиологический журнал 2016, 8 (136): 58–63.
  6. Ibanez B. et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: the task force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart. J. 2018; 39 (2): 119–177.

Оригинал статьи: https://helpheart.ru/infarkt/ob-infarkte-miokarda/chto-takoe-infarkt-miokarda/

Help heart

Информационный портал о профилактике сердечно-сосудистых заболеваний

Источник

Впервые опыт применения ингаляции кислорода с целью купирования стенокардии был описан в 1900г., и с этого времени оксигенотерапия была важным компонентом оказания первой помощи пациентам с подозреваемым острым инфарктом миокарда (ИМ). В разных странах были приняты различные рекомендации касательно того, каким именно категориям пациентов должен назначаться кислород, однако везде эксперты сходились в то, что эта практика имеет очень скромную доказательную базу. В то же время недавно были получены физиологические данные о том, что ингаляция кислорода в течение всего 15 минут способна привести к гипероксии с последствиями в виде уменьшения коронарного кровотока, повышения коронарного сосудистого сопротивления, увеличения образования свободных радикалов кислорода и микроциркуляторных нарушений. Все вышеперечисленное теоретически может приводить клинически к усугублению повреждения миокарда во время острых коронарных синдромов.

  На проходившей 15-19 ноября 2014г. в Чикаго ежегодной научной конференции Американской кардиологической ассоциации (American Heart Association, AHA) были представлены результаты проведенного в Австралии исследования, которое было нацелено на разрешение этого вопроса. Исследование Воздух или кислород при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (Air Versus Oxygen in ST-Elevation Myocardial Infarction, AVOID) показало, что при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (ИМПST) и отсутствии гипоксии дополнительное назначение кислорода может быть скорее вредным, чем полезным. В исследовании тестировалось проведение оксигенотерапии или ее отсутствие у пациентов с сатурацией O2 выше 94%. Результаты наводят на мысль, что у пациентов с ИМПST и нормальной сатурацией кислород, по-видимому, увеличивает повреждение миокарда, частоту рецидивов инфаркта миокарда и серьезных нарушений ритма, и может ассоциироваться с большим размером инфаркта через 6 месяцев. 

  Проведение исследования AVOID было инициировано самими исследователями. По дизайну это было рандомизированное контролируемое многоцентровое исследование, в котором сравнивались наличие или отсутствие оксигенотерапии у пациентов с ИМПST и нормальной сатурацией кислорода. Рандомизация в исследование проводилась парамедиками на догоспитальном этапе. Пациенты включались при наличии симптомов, подозрительных на инфаркт миокарда в течение менее 12 часов, нормальной сатурации кислорода (SaO2 94% при измерении пульсоксиметром) и наличии элевации сегмента ST в двух и более последовательных отведениях на догоспитальной ЭКГ. Критериями исключения были уровень сатурации кислорода ниже 94%, измененное состояние сознания, проведение ингаляции кислорода до рандомизации и планируемая транспортировка в стационар, который не принимал участие в исследовании. Пациенты с подтвержденным ИМПST, которые были рандомизированы в группу кислорода (n=218), получали 8 л/мин O2 на догоспитальном этапе вплоть до поступления в рентгенохирургическую операционную для первичной коронарной ангиопластики, и затем до стабилизации состояния в отделении. В группе отсутствия оксигенотерапии (n=223) кислород не назначался за исключением случаев развития гипоксии (SaO294%). Первичной конечной точкой был размер инфаркта миокарда по данным уровня кардиоспецифических ферментов и прочих маркеров (средний максимальный уровень креатинфосфокиназы, средний максимальный уровень тропонина I, площадь под кривой для креатинфосфокиназы и тропонина I).

  Характеристики пациентов были хорошо сбалансированы между группами. В группе назначения кислорода 99,5% пациентов получали через лицевую маску и на догоспитальном этапе, и после поступления в стационар. В группе без плановой оксигенотерапии 4,5% пациентов все же получили его из-за низкой сатурации кислорода, при этом 7,7% он был назначен в условиях рентгеноперационной во время ангиопластики более 20% – в отделении. Это обусловило достоверные различия сатурации кислорода в течение всего исследования. Частота остановки сердца и кардиогенного шока в двух группах была аналогичной. В обеих группах от момента приезда парамедиков до поступления в стационар прошло приблизительно 55 минут. Интересно, что в исследовании не было выявлено признаков симптоматической эффективности кислорода, поскольку оценка интенсивности боли и потребность в анальгетиках в двух группах также были равными. Между группами не было различий и в отношении проведенных процедур.

Что касается первичной конечной точки, в группе получавших кислород пациентов было выявлено достоверное 25% превышение уровней креатинфосфокиназы. Результаты в отношении тропонина I результаты были в целом аналогичными, хотя и с более широкими доверительными интервалами, что делало их недостоверными. С точки зрения авторов, вероятно, это было обусловлено лабораторными проблемами с определением тропонина в одном из центров в начале исследования.

Первичная конечная точка исследования AVOID: Размер инфаркта по данным кардиоспецифических ферментов

Параметр

Кислород

Без кислорода

Отношение средних (кислород/ без кислорода)

P

Креатинфосфокиназа (ЕД/л)

Геометрическое среднее максимальных значений (95% ДИ)

1948 (17212205)

1543 (1341–1776)

1,26 (1,05–1,52)

0,01

Медиана максимальных значений (ИКР)

2073 (1065, 3753)

1727 (737, 3598)

0,04

Тропонин I (мкг/л)

Медиана максимальных значений (ИКР)

65,7 (30,1, 145,1)

62,1 (19,2, 144,0)

0,17

Геометрическое среднее максимальных значений (95% ДИ)

57,4 (48,0–68,6)

48,0 (39,6–58,1)

1,20 (0,92–1,55)

0,18

ИКР = интерквартильный размах

Вторичной конечной точкой были параметры магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца, которая является золотым стандартом для определения окончательного размера инфаркта. МРТ проводилось через 6 месяцев в подгруппе из 135 пациентов. При МРТ также были получены подтверждения предположению об усугублении повреждения миокарда. При анализе позднего контрастирования гадолинием отмечались достоверные различия между группами планового назначения кислорода и его отсутствия, хотя при коррекции по массе миокарда левого желудочка статистическая значимость различий была утрачена. 

Исследование AVOID: Размер инфаркта по данным МРТ сердца

Размер инфаркта

Кислород

Без кислорода

Отношение средних (кислород/ без кислорода)

P

Медиана (ИКР, г)

20,3 (9,6, 29,6)

13,1 (5,2, 23,6)

0,04

Геометрическое среднее (95% ДИ), г

14,6 (11,3–18,8)

10,2 (7,7–13,4)

1,43 (0,99–2,07)

0,06

Медиана (ИКР) доли от массы левого желудочка

12,6 (6,7, 19,2)

9,0 (4,1, 16,3)

0,08

Геометрическое среднее (95% ДИ) доли от массы левого желудочка

10,0 (8,1–12,5)

7,3 (5,7–9,3)

1,38 (0,99–1,92)

0,06

ИКР = интерквартильный размах

Исследование не обладало достаточной статистической мощностью для анализа основных кардиологических нежелательных явлений. Смертность в двух группах была равной, но в получавшей кислород группе отмечался достоверный рост числа рецидивов ИМ и значимых нарушений ритма. Через 6 месяцев достоверных различий в отношении клинических конечных точек не было.

Исследование AVOID: Клинические конечные точки

Конечная точка

Кислород (%)

Без кислорода (%)

p

На момент выписки

Смертность

1,8

4,5

0,11

Рецидив ИМ

5,5

0,9

0,01

Инсульт

1,4

0,4

0,30

Большое кровотечение

4,1

2,7

0,41

Значимые нарушения ритма

40,4

31,4

0,05

6 месяцев

Смертность

3,8

5,9

0,32

Рецидив ИМ

7,6

3,6

0,07

Инсульт

2,4

1,4

0,43

Повторная реваскуляризация

11,0

7,2

0,17

При анализе подгрупп было показано, что польза от назначения кислорода отсутствовала у женщин, лиц с наиболее длительным временем от появления симптомов до вмешательства (180 минут) и кровотоком TIMI 2 или 3 перед вмешательством.

Авторы исследования призывают обратить внимание, что их результаты были получены у пациентов с нормоксией и не подвергают сомнению ценность применения кислорода у больных с гипоксией. Кроме того, результаты исследования AVOID нуждаются в подтверждении в более крупных рандомизированных исследованиях с адекватной статистической мощностью для оценки твердых клинических конечных точек. 

AVOID Oxygen? Evidence of Harm in MI

Источник