Что такое динамика инфаркта

Коронарная патология всегда очаговая и имеет локализацию.

По глубине инфаркты бывают:

• трансмуральный
•  очаговый

При трансмуральном инфаркте миокарда некротический процесс проходит через всю стенку миокарда. При очаговом инфаркте некроз мышцы происходит не полностью, а может локализоваться субэндокардиально, субэпикардиально или интрамурально. Прогноз при трансмуральном и очаговом инфарктах значительно отличается. При трансмуральном инфаркте всегда есть комплекс QS. При очаговом инфаркте есть патологический зубец Q и при нем есть зубец r.

Определение стадии инфаркта миокарда

Для того чтобы определить стадию инфаркта, нужно посмотреть состояние сегмента ST и зубца T в том же отведении, где есть зубец Q. Если сегмент ST приподнят выше изолинии и сливается с положительным зубцом Т — это острая стадия инфаркта миокарда. Она продолжается от 0 до 7 дней. При очаговом инфаркте подъем ST прицепится к восходящему колену зубца R.

Острая аневризма сердца

Признаки:

• нет расширения зоны некроза
• нет признаков рецидива инфаркта миокарда
• ЭКГ «застыла» — нет динамики ЭКГ
• прошло более 7 дней

Далее в сердце на месте инфаркта развивается фиброзный рубец, и по мере его формирования и рассасывания мышечной ткани, электрокардиограмм будет меняться. При трансмуральном и очаговом инфарктах в подострой стадии- зубец Q остается, сегмент ST начинает опускаться, зубец Т становится отрицательным. Подострая стадия может сохраняться до 14 дней. Если видим такую «застывшую» картину ЭКГ больше 14 дней — это хроническая аневризма сердца. Далее рубец продолжает формироваться, на ЭКГ QS остается, как правило, на всю оставшуюся жизнь.

Если сегмент  ST возвращается на изолинию, зубец Т отрицательный — это инфаркт миокарда на стадии рубцевания. Если такую картину ЭКГ наблюдаем более, чем через месяц от начала инфаркта, то это постинфарктный кардиосклероз.

При очаговом инфаркте возможны 2 варианта:

1. ЭКГ становится нормальной и не имея предшествующих данных ЭКГ, в заключении врач напишет — ЭКГ без патологии.
2. может остаться зубец Q, сегмент ST на изолинии, зубец T отрицательный — это очаговый инфаркт на стадии рубцевания, а если сроки ЭКГ больше месяца — постинфарктный кардиосклероз.

Напоминаем, что зубец Q в норме глубиной до 3 мм, шириной до 0,03 сек, если он больше по любому из этих параметров это инфаркт миокарда. Если нашли инфаркт миокарда, нужно описать его по глубине.

ST сегмент

Если зубца Q нет, нужно смотреть состояние сегмента ST.

В норме сегмент ST равен нулю или +- 1 мм. Он может смещаться вверх или вниз параллельно сегменту PQ, или только вниз не параллельно PQ. Если ST приподнят, то он сливается с положительным зубцом T. Или ST спущен и сливается с отрицательным зубцом Т. И может смещаться вниз не параллельно, так называемое корытообразное смещение, в этом случае он переходит в отрицательный зубец Т. Если смещение параллельное, это повреждение миокарда, которое нужно согласовать с клинической картиной. В зависимости от того, что у этого больного будет наблюдаться клинически, это заключение может радикально меняться. Если сегмент ST снижен вниз, это перегрузка миокарда, может быть вариантом большой гипертрофии. При перегрузке миокарда, нужно посмотреть где это происходит. Если это в правых отведениях (V1, V2) — это перегрузка правого желудочка, если в левых отведениях (V4-V6) — это перегрузка миокарда левого желудочка.

Зубец Т

Если сегмент ST на изолинии, нужно смотреть зубец Т. Зубец Т самая переменчивая константа на ЭКГ. Зубец Т всегда положительный, за исключением отведений V1 и aVR, шириной 2-6 мм, при тахи- или брадикардии может быть до 8-10 мм, при условии, что нет другой патологии, зубец Т неравнобедренный.

Если зубец Т стал больше 6 мм — гипоксия миокарда или гиперкалиемия. Для определения нужно согласовать с клинической картиной. После приема алкоголя, даже у здорового человека появляются такие высокие и широкие зубцы Т, которые могут сохраняться до 2 дней.

Если зубец Т стал равнобедренным положительным больше 6 мм, или равнобедренным отрицательным независимо от глубины — это ишемия миокарда, которую нужно сопоставить с клинической картиной. Сопоставить необходимо с коронарным синдромом (боль в груди коронарного типа или стенокардия), с резорбционно-некротическим синдромом (повышением ферментов , повышением температуры в соответствующие сроки некроза, среди них ведущее значение придается повышению тропонинов). Резорбционно-некротический синдром по времени привязан к коронарному синдрому.

Обратная динамика ЭКГ

Обратная динамика ЭКГ или как быстро зубцы Т исчезнут.

При ишемии миокарда (приходящее изменение),коронарный синдром есть, резорбционо-некротического синдрома нет, обратная динамика в течение 3 дней. Если бы это касалось сегмента ST, то это бы было повреждение миокарда.

При повреждении миокарда или мелкоочаговом инфаркте миокарда есть коронарный синдром, резорбционно-некротический синдром может быть, а может и не быть, обратная динамика ЭКГ до 7 дней. Если при всех этих изменениях произошло смещение сегмента ST это очаговый инфаркт миокарда.

При очаговом инфаркте миокарда коронарный синдром есть, резорбционно-некротический синдром есть, обратная динамика ЭКГ более 7 дней.

Если зубец Т положительный, коронарного резорбционно-некротического синдромов нет, обратной динамики тоже нет — это  синдром быстрой реполяризации:

• высокая скорость отмены — тиреотоксикоз, температура
• беременность -нарушение электролитного обмена, в частности высокий К
• спортивное сердце

Если зубец Т отрицательный, коронарного и резорбционно-некротического синдромов нет, обратной динамики ЭКГ нет — это очаговый кардиосклероз, который может быть:

• постинфарктным, тогда инфаркт миокарда в анамнезе
• миокардитическим, как результат перенесенного миокардита
• посттравматическим, после ранений, взрывных травм и т.д.

Если во всех отведениях зубца Т практически нет, он меньше 2 мм — это нарушение реполяризации в миокарде.

Совет: После снятия электрокардиограммы обязательно нужно подписать дату и время снятия пленки. И если нет изменений написать: «ЭКГ без видимой патологии».

Функциональные исследования при инфаркте миокарда

Если по ЭКГ есть сомнения в возникновении причины, тогда используют ультразвуковые методы исследования. Достоверным признаком инфаркта будет являться акинез или дискинез. Гипокинез не достоверен, его нужно рассматривать в комплексе с ферментами и клиникой.

Видео 1. Эхокардиография. Зоны гипокинезии боковой стенки левого желудочка.

Появление двухфазных зубцов Т свидетельствует об очаговом нарушении метаболизма, то что раньше называлось дистрофией миокарда. В этом случае пишется — очаговое нарушение метаболизма в определенной зоне. Далее направляют пациента на пробу с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрию, тредмил-тест). Если на фоне проведенной пробы у пациента зубцы становятся похожи на ишемические, то они рассматриваются как ишемия. Если на фоне физической нагрузки эти изменения резко уменьшаются и стремятся к нулю, то это подтверждает их метаболическую природу. Прежде всего, к ним будут относится болезни обмена, которые реализуются через работу (т.е. обмен веществ который ускоряется, или тормозится за счет гормональных болезней):

• сахарный диабет
• климактерическая кардиомиопатия
• тиреотоксикоз, опухоли надпочечников
• гипотиреоз
• гипофункция надпочечников

Либо это могут быть болезни с вне с токсическими факторами:

• алкогольная кардиомиопатия
• работа с какими-либо токсинами
• профессиональные вредности.

Метки: зубцы при инфаркте, Инфаркт миокарда, острая аневризма сердца, острый коронарный синдром, очаговый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, сердце, стадии инфаркта, стадия рубцевания, трансмуральный инфаркт миокарда, хроническая аневризма сердца, ЭКГ

Динамика тропонинов при инфаркте миокарда. Диагностика острого коронарного синдрома

У больного инфарктом миокарда уровень тропонинов I и Т в крови остаётся повышенным в течение 7—8 сут (для сравнения: повышенный уровень КФК в крови держится обычно 36—48 ч). Это позволяет диагностировать инфаркт ретроспективно. Определение активности ЛДГ и её изоферментов с целью поздней диагностики инфаркта миокарда становится при этом излишним.

В недавно опубликованном документе совместного европейско-американского производства предложены новые диагностические критерии инфаркта миокарда, призванные заменить общеизвестные критерии ВОЗ (The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee, 2000). Эксперты Европейского и Американского кардиологических обществ рекомендуют при постановке (прижизненного) диагноза инфаркта миокарда делать упор на выявление характерной для инфаркта миокарда динамики подъёма тропонинов I и Т в плазме крови (или МВ-фракции КФК, если определить сердечные тропонины не представляется возможным). Для постановки диагноза инфаркта миокарда в острейшую либо острую фазы его развития достаточно присутствия, помимо вышеуказанных изменений со стороны маркеров некроза кардиомиоцитов в плазме крови, ещё одного из перечисленных ниже диагностических критериев:

– типичной для инфаркта миокарда клинической картины;

– развития патологического зубца Q на ЭКГ;

– изменений ЭКГ ишемического характера (подъёма или депрессии сегмента ST);

– проведения вмешательства на коронарной(ых) артерии(ях), например, ангиопластики.

В острую либо последующие фазы инфаркта миокарда, когда уже произошла нормализация вышеупомянутых маркеров некроза кардиомиоцитов в плазме крови, для постановки диагноза коронарной катастрофы достаточно выявления нового патологического зубца Q при сравнении электрокардиограмм в динамике (даже при отсутствии характерных клинических проявлений в анамнезе – “немой” инфаркт). Понятно, что при смертельном исходе диагноз инфаркта миокарда может быть подтверждён патологоанатомически.

Использование на практике этих новых критериев приведёт к значительному увеличению диагностированных случаев инфаркта миокарда за счёт тех больных, которым ранее ставился диагноз нестабильной либо тяжелой стабильной стенокардии. Эти случаи (при минимальном увеличении маркеров крови и отсутствии развития патологического зубца на ЭКГ) эксперты двух кардиологических обществ рекомендуют называть мелкоочаговым инфарктом миокарда. Эксперты настаивают также на дальнейшей стандартизации методов определения сердечных тропонинов.

При подозрении на развитие у больного инфаркта миокарда необходимо как можно раньше снять электрокардиограмму, которая зачастую изменена уже в самом начале коронарной катастрофы. Это помогает подтвердить рабочий диагноз. При возможности следует сопоставить полученную “ленту” с предыдущей(ими). Если ЭКГ не изменена, а подозрение о наличии инфаркта миокарда сохраняется, рекомендуется повторная запись электрокардиограммы через короткие промежутки времени.

В больничных условиях следует проводить мониторирование ЭКГ. Согласно Европейским рекомендациям по лечению инфаркта миокарда (1996), мониторирование ЭКГ надо продолжать в течение минимум первых 24 ч от начала развития инфаркта миокарда. В дальнейшем вопрос о мониторировании ЭКГ решается в зависимости от тяжести состояния больного (в частности, наличия сложных нарушений ритма, развития сердечной недостаточности и др.), а также технических возможностей стационара.

Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.

КФК – креатинфосфокиназа; ЛДГ – лактатдегидрогеназа; ГОТ – глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

Видео урок изменений в анализе крови при инфаркте миокарда

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “ЭКГ признаки инфаркта миокарда. Волна Парди при инфаркте миокарда”

Оглавление темы “Инфаркт миокарда на ЭКГ”:

1. Динамика тропонинов при инфаркте миокарда. Диагностика острого коронарного синдрома

2. ЭКГ признаки инфаркта миокарда. Волна Парди при инфаркте миокарда

3. Патологический зубец Q. Происхождение зубца Q

4. Трансмуральный инфаркт миокарда. Изменения ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда

5. Топическая диагностика инфаркта миокарда. Определение локализации инфаркта миокарда

6. Инфаркт миокарда с блокадой левой ножки пучка Гиса. Значение ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда

7. Псевдоинфарктные изменения ЭКГ. Электрокардиокоронарографические изменения ЭКГ

8. Коронарное кровообращение. Левая коронарная артерия

9. Огибающая ветвь левой коронарной артерии. Правая коронарная артерия

10. Формы кровоснабжения сердца. Особенности кровотока в сердце

Инфаркт миокарда по стадиям

У большей части пациентов инфаркт миокарда развивается постепенно. Сначала у больного со стенокардией увеличивается частота и продолжительность сердечных приступов, снижается порог физической нагрузки, возникают боли в загрудинной области, которые не беспокоили уже много лет. А «Нитроглицерин» не купирует болевой синдром так быстро, как раньше.

После начала приступа и появления стойкой ишемии и некроза выделяется 4 стадии развития инфаркта, каждая имеет свои клинические симптомы и проявления на кардиограмме.

Острейшая стадия

Длительность — от 10–20 минут до нескольких часов. Нестабильная стенокардия перерастает в инфаркт:

1. Резко возникшая боль уже не купируется нитратами и проходит после использования наркотических анальгетиков.
2. Боль давящая, сжимающая, пекущая.
3. При классическом проявлении определяется в груди слева, отдает под левую лопатку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, половину головы.

При объективном осмотре:

1. Бледные кожные покровы, холодный пот, синий носогубный треугольник.
2. Аускультативно отмечается приглушение I тона в зоне верхушки.
3. Частота пульса меняется. По данным статистики, нарушение ритма и проводимости, тахикардия или брадикардия, наблюдается у 90% больных.
4. Давление сначала повышается, а потом падает.
5. Появляется одышка, в некоторых случаях наблюдаются признаки легочной недостаточности.
6. В анализе крови отмечается рост уровня тропонина и миоглобина.

На ЭКГ отмечается резкое снижение зубца R, значительный подъем ST выше изолинии и его слияние с T (монофазная кривая).

Морфология ткани изменяется. Очаг повреждения имеет отчетливые границы, миокард становится бледным, отечным. На вторые сутки область ишемии желтеет, у нее появляется демаркационная линия.

Подробнее о признаках инфаркта на ЭКГ можно прочесть здесь.

Острая

Продолжается до 10 дней. Ангинозная боль, характерная для острейшей стадии, проходит. Сохраняется пониженное давление, нарастают признаки сердечной недостаточности. Почти всегда прогрессируют нарушения ритма и проводимости. В первые двое суток на первое место выходит резорбционно-некротический синдром:

1. Повышается температура, не выше 37,5 °C. Если показатель выше, то это свидетельствует о присоединении инфекции. Продолжается 5–7 дней.
2. Увеличивается уровень лейкоцитов в крови, преимущественно нейтрофилов, увеличивается СОЭ.
3. В крови определяются маркеры некроза сердечной мышцы (повышение миоглобина, АЛТ, АСТ, тропонина).

На кардиограмме острая стадия развившегося инфаркта миокарда проявляется четко, особенно при обширном поражении. В это время происходит формирование патологического зубца Q, T становится отрицательным, ST сохраняет позицию выше изолинии.

На гистологическом срезе хорошо виден участок повреждения с лизисом ядер и некротическим распадом клеток (стрелка вверху). Внизу указатель обозначает демаркационную область с инфильтрацией ткани лейкоцитами, образованием новых капилляров и отека. Она находится на границе области инфаркта и нормального миокарда.

Подострая

Подострая стадия инфаркта миокарда длится от 10 дней до 1–2 месяцев. Для этого периода характерными признаками являются:

1. Полное прекращение боли в сердце.
2. У многих больных — восстановление проводимости и ритма.
3. Нормализация дыхания.
4. Тоны сердца становятся громче или остаются приглушенными (в зависимости от степени повреждения).
5. Температура и картина общего анализа крови приходит в норму.
6. Давление нормализуется.

ЭКГ: Зубец Q переходит сразу в R, при крупноочаговом поражении R исчезает, желудочковый комплекс приобретает вид QS, ST возвращается к изоэлектрической линии, T становится отрицательным.

Если сделать срез в это время и рассмотреть микропрепарат, то на нем будет четко определяться область поражения серо-розового оттенка с красной каймой по периферии.

Рубцевание

Развивается на протяжении 2–6 месяцев от начала заболевания. В стадии рубцевания (формирования кардиосклероза) наблюдаются восстановительные процессы, миокард приспосабливается к работе в новых условиях:

1. У многих пациентов развивается гипертрофия левого желудочка (компенсаторный механизм).
2. Постепенно возвращается к исходным показаниям пороговая толерантность к физическим нагрузкам.
3. Очень редко наблюдаются эпизоды нарушения ритма, у большей части больных ритм нормализуется.
4. Возрастает вероятность появления истерий, фобий и других неврологических отклонений.

Кардиограмма показывает уменьшение патологического зубца Q, ST сохраняется на изолинии, снижается амплитуда отрицательного T или он переходит на изолинию. Это признак формирования рубца.

При гистологическом исследовании это выглядит как белое образование, немного западающее внутрь и состоящее из грануляций. Повторные инфаркты, стенокардия и гипертония приводят к развитию кардиосклероза там, где таких участков много и они не могут выполнять прежние функции. Морфогенез таких изменений хорошо виден на приложенном фото.

Ниже можно увидеть динамику изменения лабораторных показателей, в зависимости от времени развития некроза.