Чем отличается миокардит от инфаркта миокарда
В статье рассматривается проблема современного подхода к дифференциальной диагностике острого инфаркта миокарда и миокардита. Описывается клинический случай верификации диагноза миокардита с помощью выполнения коронароангиографии и магнитно-резонансной томографии сердца с гадолиниумом.
The problem of current approach to differentiated diagnosis of acute myocardial infarction and myocarditis is considered. The clinical case of myocarditis diagnosis verification by coronaroangiography and heart magnetoresonance tomography with gadolinium is described.
Случай из практики
ОСТРЫЙ МИОКАРДИТ ПОД МАСКОЙ ИНФАРКТА МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST
Д. А. Андреев, кандидат медицинских наук, В. Ю. Фирсакова, кандидат медицинских наук, О. В. Дорохова*,
О. М. Масленникова, доктор медицинских наук
РЕЗЮМЕ В статье рассматривается проблема современного подхода к дифференциальной диагностике острого инфаркта миокарда и миокардита. Описывается клинический случай верификации диагноза миокардита с помощью выполнения коронароангиографии и магнитно-резонансной томографии сердца с га-долиниумом.
Ключевые слова: острый коронарный синдром, острый миокардит, коронароангиография, магнитно-резонансная томография сердца.
* Ответственный за переписку (corresponding author): o.dorohova@mail.ru.
В настоящий момент проблема диагностики миокардита, особенно у молодых пациентов, является довольно актуальной. Прежде всего это обусловлено особенностями течения миокардитов, которые могут протекать под маской острого коронарного синдрома, а частота встречаемости данного заболевания, по мнению различных авторов, варьирует от 2 до 43% [1, 6, 7].
Как известно, острый коронарный синдром и, в особенности, острый инфаркт миокарда (ОИМ) с подъемом сегмента БТ определяются характерными жалобами, изменениями на ЭКГ [5], повышением уровня маркеров повреждения миокарда с последующей динамикой.
Очень часто в условиях неспециализированного кардиологического стационара пациенты с острым миокардитом, имеющие под эту триаду, получают лечение, соответствующее коронарной
Одним из примеров служит клиническое наблюдение пациента Л., 25 лет.
Из анамнеза: заболел остро, когда на фоне относительного благополучия 16.02.2013-17.02.2013 после переохлаждения появились признаки
D. A. Andreev, V. Yu. Firsakova, O. V. Dorokhova, O. M. Maslennikova
ACUTE MYOCARDITIS IN CAMOUFLAGE OF MYOCARDIUM INFARCTION WITH ST SEGMENT ASCENT
ABSTRACT The problem of current approach to differentiated diagnosis of acute myocardial infarction and myocarditis is considered. The clinical case of myocarditis diagnosis verification by coronaroangiography and heart magneto-resonance tomography with gadolinium is described.
Key words: acute coronary syndrome, acute myocarditis, coronaroangiography, heart magneto-resonance tomography.
ОРВИ (боли в горле при глотании, повышение температуры тела до 39,0°С, озноб, ломота в суставах и мышцах). Лечился амбулаторно, принимал аугментин, колдрекс, терафлю. На фоне проводимой терапии состояние улучшилось, однако с 20.02.2013 появились интенсивные боли за грудиной давящего характера, усиливающиеся при физической нагрузке. Бригадой скорой медицинской помощи 21.02.2013 госпитализирован в отделение интенсивной терапии одной из городских больниц г. Москвы с подозрением на ОИМ с подъемом сегмента ЭТ. При поступлении в стационар выявлено повышение уровня тропонина, креатининфосфокиназы (КФК), МВ-фракции КФК (КФК-МВ), характерные изменения на ЭКГ. На фоне проводимой терапии фентанилом, клопидо-грелем, ацетилсалициловой кислотой, гепарином наблюдалась положительная динамика состояния — боли за грудиной не рецидивировали.
25.02.2013 по настоянию родственников выписан из стационара, в этот же день для дальнейшего лечения и верификации диагноза (с учетом возраста пациента) госпитализирован в кардиологическое отделение клиники ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А. И. Бурназяна.
При поступлении общее состояние средней степени тяжести. Сознание ясное — 15 баллов по шкале комы Глазго. Кожные покровы обычного цвета, теплые, нормальной влажности, без высыпаний, отеков нет. Видимые слизистые оболочки влажные, физиологической окраски. Подкожная жировая клетчатка развита нормально. Дыхание свободное, при перкуссии легких звук ясный легочный, одинаковый во всех перкутируемых областях, границы не расширены, аускультативно дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, частота дыхательных движений 17 раз в минуту. Область сердца визуально не изменена, границы абсолютной и относительной сердечной тупости
не изменены, ритм правильный, тоны чистые, ясные, шумы отсутствуют. АД справа 120/70 мм рт. ст., АД слева 120/70 мм рт. ст. Частота сердечных сокращений 88 ударов в минуту. Язык чистый, влажный, не обложен. Живот не увеличен, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Размеры печени по Курлову 9-8-7 см. Селезенка не увеличена. Мочеиспускание без особенностей, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
При электрокардиографическом исследовании отмечалась динамика, характерная для ОИМ с подъемом сегмента ЭТ (рис. 1-3). При контроле биохимических показателей крови и тропонина также отмечалась динамика, характерная для ОИМ с подъемом сегмента ЭТ (табл. 1, 2).
Учитывая жалобы, клиническую картину, характерную ЭКГ-динамику, динамику биохимических показателей крови и тропонина с целью исключения коронарной болезни сердца 28.02.2013 проведена диагностическая коронароангиография, при которой атеросклеротического поражения коронарных артерий не выявлено (рис. 4, 5).
В соответствии с современным подходом к верификации диагноза острого миокардита 3 13.01.2013 выполнено магнитно-резонансное исследование сердца с внутривенным введением гадолиниума, подтвердившее наличие у пациента некоронарогенного поражения миокарда левого желудочка воспалительного характера (рис. 6).
14.01.2013 пациент в удовлетворительном состоянии выписан из стационара. 15.01.2013 после осмотра участкового кардиолога и регистрации ЭКГ (при отсутствии клинической картины) был вновь госпитализирован в кардиологическое отделение ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна с
Таблица 1. Динамика биохимических показателей пациента Л., 25 лет, ммоль/л
Параметр 21.02.2013 26.02.2013 04.03.2013 Референсные значения
Аланинаминотрансфераза 95,0 69,5 41,3 1,6-40,0
Аспартатаминотрансфераза 225,0 39,1 20,0 1,6-37,0
Креатинкиназа 2276 517,2 83,6 3-195
Креатинкиназа — МВ 184,0 13,1 7,6 0-25
Лактатдегидрогеназа 521,0 285,1 156,0 1,6-248,0
Таблица 2. Динамика показателей тропонина и миоглобина у пациента Л., 25 лет, нг/мл
Параметр 26.02.2013 01.03.2013 04.03.2013 Референсные значения
ТропонинI 0,356 0,05 0,033 i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
2. Contrast media-enhanced magnetic resonance imaging visualizes myocardial changes in the course of viral myocarditis / M. G. Friedrich [et al.] // Circulation. -1998. — Vol. 97. — P. 1802-1809.
3. Coronary vasospasm as the underlying cause for chest pain in patients with PVB19 myocarditis / A. Yilmaz [et al.] // Heart. — 2008. — Vol. 94. — P. 1456-1463.
4. Diagnostic performance of cardiovascular magnetic resonance in patients with suspected acute myocar-
ditis: comparison of different approaches / H. Abdel-Aty [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. — 2005. — Vol. 45. -P. 1815-1822.
5. Prognostic electrocardiographic parameters in patients with suspected myocarditis / C. Ukena [et al.] // Eur. J. Heart Fail. — 2011. — Vol. 13. — P. 398-405.
6. Report of the 1995 WorldHealth Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies / P. Richardson [et al.] // Circulation. — 1996. — Vol. 93. -P. 841-842.
7. Update on myocarditis / I. Kindermann [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. — 2012. — Vol. 59. — P. 779-792.
Статистика гласит, что в 1-5 случаях острое вирусное заболевание, будь то грипп, другое ОРВИ, менингит или кишечная инфекция, приводит к поражению сердечной мышцы.
Миокардит сердца – патология, может развиваться при отравлениях, аллергиях, аутоиммунных болезнях. Частота миокардитов – 1-10 на 100 тысяч человек, среди всех патологий сердца и сосудов ему принадлежит от 4 до 10%.
Сердце человека состоит из трех оболочек. Внешняя и внутренняя оболочки напоминают тонкую пленку, внутренняя (эндокард) образует также клапаны сердца.
Воспаляются структурные единицы мышечной оболочки – клетки-кардиомиоциты – как вследствие непосредственного воздействия на них, так и опосредовано. Непосредственно миокард повреждается микробами (вирусами, бактериями, грибами), а также токсинами или физическими факторами. Опосредованно возникшее воспаление возникает, когда попавший в организм микроб:
- или запустил очень сильную иммунную реакцию, которая и повредила сердечную мышцу;
- или антигенная структура микроба напоминает строение миоцитов.
В зависимости от этиологии, миокардит бывает:
- Аллергическим . Он возникает:
- вследствие приема медикаментов,
- после вакцинации,
- в результате введения сывороток (например, противостолбнячной),
- после пересадки сердца;
- Инфекционным : вирусным, бактериальным, вызванным риккетсиями или грибами;
- Возникающим вследствие болезней соединительной ткани, ожогов, травм сердца, облучении его ионизирующим излучением;
- Ревматическим , связанным с перенесенной стрептококковой ангиной;
- Невыясненной причины ( идиопатическим ).
В зависимости от скорости протекания воспалительного процесса, которая зависит от степени повреждения кардиомиоцитов, выделяют такие формы миокардита:
- молниеносную: повреждается сразу большое количество клеток миокарда, что вызывает нарушение работы левого желудочка и развитие кардиогенного шока. Выздоровление возможно – при оказании своевременной помощи;
- острый миокардит: процесс идет активно, с развитием симптомов сердечной недостаточности;
- хроническую активную форму: воспаление идет менее активно, чем при остром состоянии. Развивается кардиомиопатия. По выздоровлении в миокарде остаются небольшие очаги воспаления и рубцовая ткань;
- хроническую персистирующую: начальные симптомы заболевания малозаметны, функция сердца вначале почти не страдает. Только со временем появляются: признаки воспаления миокарда, сердечная недостаточность. Последняя сохраняется и после купирования воспалительного процесса.
Если миокардит инфекционный и имеет острое течение, то его проявления обнаруживаются только через неделю с момента появления начальных симптомов инфекционного заболевания. У человека на фоне возобновления подъема температуры развиваются такие симптомы:
- потливость;
- ощущение ускоренного сердцебиения или перебоев в сердечной работе;
- боли в груди, которая связана с изменением положения тела в постели;
- чувство нехватки воздуха (у ребенка это проявляется как учащение дыхания);
- отеки на ногах;
- иногда – обмороки;
- быстрая утомляемость;
- частая смена настроения;
- нарушения сна.
Если заболевание было вызвано энтеровирусами – наиболее токсичными для сердца микробами (особенно для детей) – то подобные симптомы миокардита развиваются после таких признаков, как:
- лихорадка;
- слабость;
- потеря аппетита;
- боли в суставах и мышцах;
- мелкая красноватая сыпь на коже.
Острый миокардит аллергической природы проявляется такими же симптомами. Чаще всего они появляются в тот же день, когда проводилась вакцинация или вводился токсичный препарат.
Идиопатическое воспаление кардиомиоцитов имеет более злокачественное течение, вызывая появление:
Наиболее распространен миокардит инфекционный. Его основная причина – вирусы, которые могут попасть в организм человека любыми путями:
- воздушно-капельным;
- через предметы быта;
- при употреблении воды, молочных продуктов и пищи, в которой размножаются вирусы.
На поверхности кардиомиоцитов имеются молекулы, которые указывают иммунным клеткам, что они – часть организма. Вирусы же изменяют эти антигены, в результате чего иммунитет начинает считать сердце чужеродным органом и атаковать его.
Наиболее опасными для сердечной мышцы считают:
- вирусы Коксаки;
- энтеровирусы;
- вирус иммунодефицита человека;
- вирус гриппа.
Воспаление кардиомиоцитов развивается и вследствие других инфекционных агентов: бактерий, риккетсий, грибов. Часто наблюдается поражение сердца сразу несколькими микроорганизмами. В этом случае один из них (чаще вирус) создает условия для воспаления сердца, второй же проводит непосредственную атаку.
Другие причины миокардитов:
- стрептококковая инфекция (чаще это лакунарная ангина), которая является предпосылкой для ревматического повреждения клеток сердца;
- ожоги;
- заболевания, при которых системно поражается соединительная ткань. Это склеродермия, красная волчанка и некоторые другие;
- пересадка сердца;
- лучевая терапия, проводимая на область груди. Поражение сердца при этом может появляться спустя много лет после облучения;
- введение вакцин, сывороток, лекарственных препаратов;
- травмы сердца.
По имеющимся симптомам и данным аускультации сердца и определения его границ кардиолог может заподозрить наличие у пациента миокардита. Для его подтверждения необходимо пройти такие исследования:
- электрокардиограмму: по этим данным ставится не сам диагноз, а выявляются нарушения ритма, проводится дифференцирование острого миокардита с инфарктом миокарда;
- УЗИ сердца: можно увидеть воспаленный участок сердечной мышцы, определить, насколько пострадала функция выброса крови;
- изотопное исследование сердца с технецием и галлием: оказывают помощь в визуализации зон повреждения миокарда. Тест более информативен для определения миокардита, чем эхокардиоскопия;
- магнитно-резонансная томография: визуализирует зоны воспаления и отмирания в миокарде;
- биопсия участка эндокарда и воспаленного миокарда с последующим гистологическим исследованием.
Обязательным является тестирование крови на наличие антител к различным вирусам, и/или обнаружение в ней их ДНК, бактериологическое исследование крови. Так выясняется причина заболевания, из которой будет исходить часть его терапии.
Помимо подтверждения диагноза и выяснения работы сердца, определяется и уровень воспаления. Для этого исследуются биохимические показатели крови.
Лечение миокардита проводится в условиях кардиологического отделения стационара. Только в легких случаях, после подтверждения неизмененной работы сердца при небольшом участке воспаления, терапию можно проводить и дома.
Назначаются такие препараты:
Обязательно проводится и терапия, учитывающая причины болезни:
Режим при миокардите должен быть постельным. Соблюдать его надо не менее 3 недель; решение о расширении режима принимает кардиолог.
Диета – стол №10. При этом:
Неприятное заболевание миокардит (воспаление сердечной мышцы) возникает под воздействием на сердце токсинов или инфекционных факторов, а также как аллергическая или аутоиммунная реакция. При этом миокардит может быть не только самостоятельным заболеванием, но и симптомом для прочих болезней. Часто его появление, как и появление перикардита и эндокардита связано с ревматизмом.
Различается острый и хронический миокардит, причём острая его форма перерождается часто в хроническую кардиомиопатию.
В последнее время признаки миокардита всё чаще встречаются у трудоспособных людей среднего возраста (30-40 лет).
Он может вызывать нарушение кровообращения, эффективности и ритмичности сердечной деятельности, блокадам, что может привести к тяжёлым последствиям, вплоть до инвалидности и смерти.
Причины миокардита часто происходят из острых бактериальных и вирусных инфекций, например, гриппа, кори, краснухи, ветряной оспы, дифтерии, скарлатины, пневмонии, сепсиса и т.д. Вирусы являются основной причиной данной патологии, поэтому во время вирусных эпидемий заболеваемость миокардитом резко возрастает. Иногда миокардит вызывает перекрёстное действие двух инфекций: первая поражает миокард, а вторая способствует возникновению миокардита.
Миокардит часто предваряется острым респираторным заболеванием, он может возникнуть как в период инфекционной болезни, так и несколькими днями или месяцем после его преодоления.
Миокардит диагностические критерии имеет следующие:
- Быстрая утомляемость.
- Слабость.
- Одышка при нагрузках.
- Сильное сердцебиение.
- Тупые боли или дискомфорт в зоне сердца.
Анализ на миокардит чаще всего выявляет экстрасистолию. При тяжёлом протекании болезни возможны мерцательная аритмия и пароксизмальная тахикардия, также возможно развитие синкопальных состояний, возникающих из-за желудочковых или предсердных аритмий и нарушений атриовентрикулярной проводимости.
Часто больные миокардитом имеют симптомы воспалительных процессов: слабость, потливость, субфебрильную температуру.
На клиническую картину миокардита влияет его локализация, выраженность и масштабность процесса воспаления в миокарде.
Примерно четверть страдающих миокардитом больных жалуются на боли стенокардического характера. Иногда боли в грудной клетке напоминают ангину, а повышение содержания в крови кардиоспецифических ферментов и изменения в ЭКГ заставляют предполагать инфаркт миокарда. Но последующее клиническое наблюдение этого диагноза не подтверждает, а коронография не выявляет стеноза коронарных сосудов.
Клинические проявления при очаговом миокардите могут и отсутствовать, а наблюдаться лишь изменения конечного участка желудочкового комплекса на ЭКГ и показатели активности процесса воспаления, выявленные в лаборатории. Но если даже небольшой воспалительный очаг локализуется в области проводящей системы, то это может привести к серьёзным нарушениям проводимости и различным аритмиям.
У некоторых больных миокардит диагностика определяет только по нарушениям ритма, а вирусный миокардит не распознаётся вследствие слабости симптомов. Исход подобных форм миокардита обычно благоприятный. Однако существует мнение, согласно которому даже при благоприятном течении вирусные миокардиты могут вызвать иногда дилатационную кардиомиопатию.
Тяжело обычно протекает диффузный миокардит. Его клинические проявления выражаются застойной сердечной недостаточностью, иногда вплоть до кардиогенного шока, тяжёлыми нарушениями проводимости и сердечного ритма. На фоне этого часто происходят тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения. Эта форма заболевания может привести к дилатационной кардиомиопатии или закончиться летальным исходом.
На фоне некоторых симптомов для выявления причин возникновения миокардита проводится анализ, выявляющий антитела к кардиотропным вирусам. Если их содержится в 4 раза больше, то это уже определяется как симптом миокардита.
К инструментальным способам диагностики относятся ЭКГ и холтеровское суточное мониторирование. Заболевание миокардит может отражаться изменениями на ЭКГ. Могут проявиться различные аритмии: брадикардия, синусовая тахикардия и другие. Но если у пациента с бессимптомным или слабосимптомным течением миокардита делается ЭхоКГ, то она может не зафиксировать изменений или определить лишь незначительные отклонения в объёме крови. Если миокардит имеет выраженную форму, то развивается сердечная недостаточность из-за уменьшения сократительной способности миокарда и объёма выбрасываемой крови.
При рентгенологическом исследовании можно определить признаки застойных явлений в лёгких и крови, а также степень увеличения объёма сердца. По особым показаниям и крайне редко делается биопсия миокарда. Лишь этот инвазивный метод позволяет поставить окончательный диагноз.
Пациенты с миокардитом нуждаются в госпитализации. Рекомендации по лечению миокардитов следующие: строгий постельный режим и специальная диета с минимумом соли.
Медикаментозный курс полностью определяется формой миокардита и ставшего его причиной заболевания, а также особенностями нарушения сердечной деятельности. При инфекционных и аллергических миокардитах проводится, например, антибактериальная терапия, применяются кортикостероиды и прочие противовоспалительные средства. Больным дополнительно пытаются нормализовать метаболизм миокарда, лечить сердечную недостаточность и аритмию.
Людям, которым поставлен диагноз миокардит, физические нагрузки не рекомендуются, поскольку они провоцируют прогрессирование заболевания.
Часто это заболевание излечивается полностью, но некоторые септические и дифтерийные формы могут нести неблагоприятный для жизни прогноз.
Профилактика этой болезни заключается в своевременном лечении инфекции, укреплении организма и миокарда в частности.
Источник