Церебролизин и гипертонический криз

Зачастую лечение состоит в долгом, а чаще всего в пожизненном употреблении лекарственных средств, подбираемых в каждом из случаев, для каждого пациента индивидуально.

Как правило, назначают следующие препараты :

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

• Ловостатин — мевакос, мефакор;
• Применяются фибраты: клофибрат; атромидин, атромид; симвастатин: зокор;
• Также используют церебролизин, анионообменные смолы, лецитин, йодтерапию;
• Назначают так же прием таких витаминов как А, Е, С, общих витаминных комплексов, микроэлементов, селена;
• Используются препараты которые расширяют сосуды: эуфиллин, папаверин.

Лечение назначается лечащим врачем индивидуально для каждого и основывается на результатах обследования, состояния больного, его образа жизни возраста.

Сейчас все больше пациентов, у которых сужены сосуды головного мозга. Основанием способствуют редкое пребывание на свежем воздухе, большие нагрузки, связанные с интеллектуальным трудом, переутомления, стрессы. В следствии чего у людей часто болит голова, появляется тяжесть и неприятные ощущения. Чтобы не испытывать мучения, нужно расширить сосуды.

Зачастую нарушение кровообращения и сужение сосудов головного мозга могут привести к появлению атеросклероза, остеохондроза. Часто люди испытывают слабость, страдают головокружениями.

В первую очередь надо выполнять гимнастику, которая обращена на расширение сосудов, и их укрепление. Повышают напор крови в мозгу упражнения, которые требуют наклонов головы вниз, например: стойка на лопатках, голове, локтях, а также, подъем обеих ног до прямого угла при лежащем положении. Можно также применять наклоны в стороны, вперед-назад, повороты туловища.

Людям у кого сужены сосуды головного мозга нужно правильно дышать, потому что при нарушении дыхания плохо поступает кислород в мозг. Благотворно воздействуют на сосуды занятия йогой, танцами.

Так же для расширения сосудов головного мозга нужно держать низкокалорийную диету, и стараться не употреблять животные жиры, кондитерские изделия и алкоголь и понизить количество соли. Чтобы сосуды быстрее нормализовались, стоит употреблять витаминные комплексы, которые включают витамин В6, РР аскорбиновую кислоту и препараты расширяющие сосуды головного мозга.

Нужно чаще гулять на свежем воздухе, совмещать прогулку с физическими упражнениями. Больным людям которые имеют избыточную массу тела следует нормализовать вес.

Кроме этого, составляющие медпрепарата выступают барьером для клеток головного мозга, оберегая их от воздействия свободных радикалов, возникших посредством редокса (окислительно-восстановительной реакции), протекающего в человеческом организме. Именно свободные радикалы провоцируют старение невронов, приводя к постепенному ухудшению функционирования головного мозга у лиц престарелого возраста. Важным действием лекарственного средства является его способность восстанавливать и создавать новые связи между невронами.

Вернуться к оглавлению

• плохой аппетит;
• слабость;
• апатия;
• депрессивные состояния;
• снижение или повышение артериального давления;
• одышка;
• сильная утомляемость;
• болезненные ощущения в грудине.

• лихорадка;
• судороги;
• анафилактический шок;
• подташнивание;
• нарушения стула;
• рвота;
• озноб.

Вернуться к оглавлению

Вернуться к оглавлению

Так как давление падает резко, человек может ощущать головокружение, слабость и даже предобморочное состояние. При этом пульс наполняется, буквально отдается у больного в ушах, возможно также его учащение. Боль в сердце обычно отступает, но человек чувствует слабость, нарушение координации движений. Поднявшись с кровати или со стула, он может попросту упасть (состояние ортостатической дисрегуляции). Такое состояние постепенно проходит, но после приема препарата больному лучше некоторое время полежать.

Лекарство выпускается в следующих формах:

• таблетки сублингвальные (подъязычные), содержат 0,5 мг НГ;
• капсулы в желатиновой оболочке, содержащие по 0,5 мл или по 1мл 1% масляного раствора НГ;
• спиртовой 1% раствор во флакончиках по 5 и 10 мл (капли). В настоящее время встречается и применяется редко;

• спрей подъязычный (0,4 мг НГ в одной дозе, вспомогательное вещество спирт этиловый);
• концентрат для приготовления инфузионного раствора в ампулах по 2, 5 и 10 мл. В 1 мл концентрата содержится 1 мг НГ.

Показания к применению лекарства согласно инструкции:

• стенокардия (прекращение приступов и кратковременная профилактика приступов перед предполагаемой нагрузкой) – таблетки, капсулы, спрей;
• острый инфаркт миокарда, отек легких, нестабильная стенокардия – раствор для инфузий.

Гипертонический криз – резкое повышение артериального давления более чем на 30% от обычного, рабочего его значения. Давление при гипертоническом кризе, прежде всего, нужно попытаться снизить назначенными врачом препаратами, которые должны приниматься гипертоником постоянно.

Другие возможные причины развития гипертонического криза:

• психоэмоциональное потрясение, стресс;
• резкое изменение погодных условий, атмосферного давления;
• злоупотребление соленой пищей;
• злоупотребление алкоголем (в частности, похмельный синдром);
• заболевания почек;
• выброс катехоламинов феохромоцитомой (гормонально-активной опухолью надпочечников).

Гипертонический криз зачастую сопровождается паническим состоянием, ознобом, покраснением и отеком лица, нарушением зрения, головной болью, тошнотой и рвотой, тахикардией. Во многих случаях возникает боль в сердце. В осложненных случаях может возникнуть отек легких, острая почечная недостаточность с уменьшением объема мочи.

Важно! Это не метод лечения гипертонии, это способ избежать инсульта до получения квалифицированной медицинской помощи.

Абсолютные противопоказания к применению нитроглицерина при гипертоническом кризе:

• замедленный пульс (менее 50 ударов в минуту);
• геморрагический инсульт (если у больного вы наблюдаете частичную парализацию рук, перекашивание лица, нарушение речи, помутнение сознания, скорее всего, он уже происходит и нитроглицерин давать нельзя);
• недавно перенесенные травмы головы;
• детский возраст;
• беременность.

Обращайте внимание на срок годности нитроглицерина, он может храниться в прохладном месте не более 2 лет. Если срок годности закончился, эффективность лекарства неизвестна, и принимать его нельзя.

Originally posted 2017-07-14 14:10:47.

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Биологически активные компоненты медпрепарата — аминокислоты и пептиды. Они являются основными элементами метаболизма мозга. При попадании в организм человека лекарство способствует регулированию обменных процессов на внутриклеточном уровне и нормализации синаптической передачи — нервного возбуждения. При применении лекарства происходит улучшение процесса получения энергии с участием кислорода.

Форма медпрепарата — ампулы, содержащие 5%-й раствор, включающий:

Назначают препарат при следующих состояниях:

• нарушения работы ЦНС;
• менингит;
• энцефалит;
• послеоперационный период после хирургических вмешательств на головном мозге;
• ишемия;
• нарушение кровоснабжения мозга;
• инсульт;
• болезнь Альцгеймера;
• психиатрические недуги;
• ВСД;
• отсталость в умственном развитии у детей с ослаблением памяти и рассеянностью;
• амнезия.

Несмотря на то что лекарственное средство обладает широким спектром действий и минимальным количеством нежелательных побочных реакций, его применение возможно лишь после назначения врача. Медикамент имеет положительное воздействие при нарушении когнитивных функций и улучшает процесс запоминания. Во второй и третий триместр беременности препарат принимают только под контролем врача и с особой осторожностью.

• серьезные заболевания почек;
• непереносимость медпрепарата — при аллергической реакции в виде крапивницы или сыпи;
• при приеме аминокислот с витаминами — во избежание передозировки;
• первый триместр беременности.

Возможные побочные реакции представлены в таблице:

Adblock
detector

Сравнительный анализ эффективности Церебролизина при лечении пациентов с хронической ишемией мозга. Фармакоэкономические аспекты

Е.И.Чуканова. Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ

В связи с распространенностью сосудистых заболеваний головного мозга, многообразием их форм и особенностями течения (церебрально-сосудистые кризы, транзиторные ишемические атаки (ТИА), инсульты, иногда сочетанные нарушения церебрального и коронарного кровообращения), трудностью и не всегда эффективным лечением нарушений мозгового кровообращения все большее внимание в последнее время уделяется их профилактике, то есть ранней диагностике и лечению хронической недостаточности мозгового кровообращения [2, 3, 5, 6, 11, 12, 14, 16].

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции, которые могут протекать бессимптомно или проявляться клинически. Степень структурных изменений мозга при дисциркуляции может колебаться от изменений в отдельных нейронах, глиоцитах и волокнах белого вещества до инфарктов различной величины и локализации [2, 8, 16], что в итоге про- является очаговыми изменениями вещества головного мозга, диффузными изменениями белого вещества и церебральной атрофией.

В условиях хронической гипоперфузии мозга механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате чего сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимые диффузные морфологические изменения мозга, которые подготавливают мозговую ткань к развитию инсульта. Формирование любого очага ишемического повреждения сопровождается синтезом и секрецией широкого спектра регуляторных пептидов, направленной миграцией воспалительных клеток, активацией разнообразных сигнальных молекул. Показано, что при формировании изменений в зоне инфаркта возникает дисбаланс цитокинового статуса с дефицитом защитных противовоспалительных интерлейкинов и трофических факторов, в частности НРФ [1, 2]. НРФ относятся к физиологически активным полипептидам, которые регулируют рост и дифференцировку нейронов в развивающихся системах и их функциональную стабильность. В зрелом возрасте НРФ защищают нейрональные структуры от травматического, гипоксического, ишемического и других повреждений [2].

Одним из препаратов, обладающим доказанным нейропротективным и нейрорегенерационным действием, является Церебролизин [1, 6, 9, 10]. Он создан на основе естественных нейропептидных и ростовых факторов, выделяемых из головного мозга свиней. Основными механизмами действия церебролизина являются регуляция энергетического метаболизма мозга, собственно нейтрофическое влияние и модуляция активности эндогенных факторов роста, взаимодействие с системами нейропептидов и нейромедиаторов. Экспериментальные исследования показали, что церебролизин уменьшает потребность мозга в кислороде, формируя его повышенную резистентность к факторам гипоксии, доказаны антиоксидантные свойства препарата, обусловленные торможением процессов свободнорадикального окисления и перекисного окисления липидов, а также положительным влиянием на гомеостаз микроэлементов (магния, селена, марганца ванадия), обладающих антиоксидантными свойствами. Также доказано положительное воздействие церебролизина на состояние холинергических нейронов, сопровождающееся достоверным изменением уровня ацетилхолинэстеразы, что по-видимому, является одним из механизмов ноотропного эффекта препарата [9, 10].

Проведено фармакоэкономическое исследование эффективности применения препарата Церебролизин у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения.

Целью исследования явился фармакоэкономический анализ эффективности лечения церебролизином больных с разными стадиями хронической цереброваскулярной недостаточности. В задачи исследования входило: изучение клинической эффективности церебролизина у пациентов по сравнению с группой контроля, выявление особенностей прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) и ее исходов у больных основной и контрольной групп, сравнительная оценка экономической эффективности церебролизина.

Материал и методы

Исследуемую группу составили 154 пациента с ДЭ I, II и III стадий, находившихся на амбулаторном лечении и получавших препарат Церебролизин, назначавшийся в дозе 5–10 мл в течение 10 дней. Помимо этого больные исследуемой группы получали «базовую терапию», которая была максимально унифицирована и включала в себя прием аспирина (100 мг/cут), дипиридамола (150 мг/сут), глицина (900 мг/сут) и энапа. Энап назначалася в индивидуальной дозе, в зависимости от стадии АГ и уровня исходного давления. Коррекция АД достигала уровня 120/70 мм рт. ст. – 140/80–85 мм рт. ст. в зависимости от длительности течения АД, степени выраженности перфузионных нарушений головного мозга и исходного уровня АД в начале исследования. При недостаточности эффекта энапа на снижение уровня АД – энап комбинировали с арифоном в дозе 2,5 мг/сут. В группу контроля вошли 118 пациентов с ДЭ, клинически сопоставимых с больными исследуемой группы. Больные контрольной группы получали «базовую терапию», аналогичную с пациентами исследуемой группы. Все больные основной и контрольной групп находились на амбулаторном лечении и наблюдались в течение года.

Неврологический статус пациентов фиксировался до начала включения в исследование, а затем в конце 1-го, 6-го, 12-го месяцев. Основная и контрольная группы были сопоставимы по полу, возрасту, этиологии, тяжести течения и преимущественной локализации патологического процесса. Исследование проводилось открыто. При наборе пациентов использовался метод рандомизации.

Распределение по стадиям ДЭ было: ДЭ I – 40 пациентов, ДЭ II – 51, ДЭ III – 63 больных. Этиологическими факторами ДЭ были: артериальная гипертония – у 57 (37,09%) больных, атеросклероз – у 35 (22,7%), сочетание атеросклероза и артериальной гипертонии – у 62 (40,3%) пациентов. С целью детальной оценки неврологического статуса и возможности последующей обработки данных применялись следующие шкалы: MFI-20, MCA:FMA (Motor Club Assessment: Functional Movement Activities), шкала Тиннетти (Functional Mobility Assessment in Eldery Patients), шкала тревоги Спилбергера (State-Trait Anxiety Inventory), шкала Гамильтона (Hamilton Depression Rating Scale), скрининг-оценка умственного состояния (Mini Mental State Examination MMSE), опросник «Восстановление Локуса Контроля» (Recovery Locus of Control) [7].

В виду разномасштабности и разнонаправленности используемых шкал для удобства изложения и восприятия материала мы сочли удобным описывать динамику упомянутых показателей в терминах относительных изменений, говоря о проценте улучшения (либо ухудшения) соответствующего показателя по отношению к его исходному состоянию. При этом считалось достоверно значимой разница (95%) между показателями исследуемой и контрольной группами, отличающаяся более чем в 2,5 раза; а на 90% – в 2 раза.

Помимо клинического обследования всем исследуемым больным проводились лабораторные, инструментальные и нейровизуализационные исследования.

Результаты исследования

После проведения первого курса лечения церебролизином в дозах 5 и 10 мл/сут прослеживалось статистически достоверно значимое влияние препарата на все исследуемые шкалы, за исключением его влияния на балльную оценку представленности «насильственного смеха и плача». Применение церебролизина в дозе 5 мл/сут курсом 10 дней показало меньший клинический эффект, тем не менее, при рассмотрении влияния церебролизина на выраженность астенического синдрома и показатели эмоционального статуса отмечено, что астенические симптомы регрессировали на 59,6%, представленность цефалгического синдрома снизилась на 91,2%. При этом оценка по шкалам тревоги (9,6±2,5 балла) и депрессии (2,9±0,8) свидетельствовала об отсутствии тревожно-фобических и депрессивных расстройств.

В табл. 1 представлена выраженность клинических проявлений ДЭ к концу первого курса лечения церебролизином по сравнению с группой контроля.

Помимо влияния на выраженность астенического синдрома, тревоги, мотивации и когнитивных нарушений у пациентов с ДЭ I стадией, церебролизин оказался эффективным и в отношении аксиальных рефлексов (16,9 и 23,7%), а также вестибулярной атаксии (20,9 и 37,8%). При анализе клинической картины у пациентов с ДЭ II и ДЭ III отмечено статистически достоверно значимое влияние препарата на балльную оценку шкал «движение», амиостатического синдрома, мозжечковой и лобной атаксии.

К началу проведения второго курса лечения церебролизином у больных с ДЭ I (6-й месяц наблюдения) «следовой» эффект сохранялся при лечении как в дозе 5, так и 10 мл/сут. У пациентов с ДЭ II и ДЭ III соответствующее влияние сохранялось при дозе 10 мл/сут в отношении астенического синдрома, тревоги и мотивации.

После проведения второго курса лечения церебролизином (7-й месяц наблюдения) отмечено статистически более значимое влияние препарата на балльную оценку выбранных шкал (табл. 2), за исключением степени влияния препарата на показатели выраженности астенического синдрома и нейропсихологических характеристик у пациентов с ДЭ I стадии, что связано, скорее всего, с хорошим восстановлением данных функций в результате проведения комплексного лечения. Проведение второго курса лечения церебролизином статистически значимо улучшало показатели шкал движения, атаксии, псевдобульбарного и амиостатического синдромов (ДИ 90–95%).

«Следовой» эффект церебролизина сохранялся до 12-го месяца наблюдения при всех стадиях заболевания.

В процессе исследования оценивали также риск прогрессирования ДЭ и возникновения острых сосудистых эпизодов при лечении церебролизином по сравнению с группой контроля. Учитывали число пациентов со стабильным состоянием, с прогрессирующим течением и с эпизодами обострений – развитием ТИА и инсультов по сравнению с группой контроля. Риски прогрессирования ДЭ и возникновения острых сосудистых эпизодов (ТИА и инсульта) при лечении церебролизином по сравнению с контролем представлены в табл. 3. Риск прогрессирования и развития осложнений в течении ДЭ просчитан по формуле: А/(А+В)/С/(С+D) [4]. Как видно из табл. 3, при лечении церебролизином при различных режимах дозирования с проведением двух курсов в год по 10 дней отмечено статистически достоверно значимое влияние препарата на прогрессирование заболевания у больных с ДЭ I, II и III стадий. Отношение шансов прогрессирования при лечении церебролизином в дозе 5 мл/сут составило по стадиям заболевания 0,1–0,2–0,3 соответственно, а в дозе 10 мл/сут – 0–0,15–0,26 по сравнению с группой контроля – 0,6–0,6–0,64. Столь же выраженным было влияние препарата на возникновение инсультов: при ДЭ II в контроле – 0,13, при лечении церебролизином в дозе 5 мл – 0,04, в дозе 10 мл/сут – 0,04. При ДЭ III в группе контроля ОШ развития инсульта – 0,15 , при лечении церебролизином в дозе 5 мл/сут – 0,07, при дозе 10 мл/сут – 0,03. При ДЭ I стадии возникновения инсультов отмечено не было.

Согласно результатам анализа, лечение церебролизином в использованных дозах хорошо переносилось больными, процент побочных эффектов составил 2,6% (4 больных).

Фармакоэкономический анализ

В приведенных расчетах учитывались прямые медицинские затраты (без учета расходов на лечение сопутствующих заболеваний): на стационарноелечение, включающее в себя стоимость койко-дней, консультации специалистов, обследования и немедикаментозной лечение; а также прямые немедицинские затраты. Межбольничные различия в тарифах не учитывались.

При подборе ценовых параметров использованы следующие источники: информационный бюллетень «Медицина (медицинские препараты, оборудование, услуги)» агентства «Мобиле», «Фармацевтический бюллетень», «Тарифы на медицинские услуги, предоставляемые взрослому населению в соответствии с Московской городской программой обязательного медицинского страхования». В приведенных расчетах учитывались прямые медицинские затраты: цены на госпитализацию, койко/дни в неврологическом отделении, стоимость консультаций специалистов, стоимость обследований и немедикаментозное лечение; прямые немедицинские затраты. Межбольничные различия в тарифах не учитывались. Стоимость медикаментозного лечения взята единым временным срезом на декабрь 2010 г. и переведена в американские доллары по курсу 1 доллар США = 30,5 руб. Рассчитана стоимость каждой единицы лекарственного средства (таблетка, капсула, флакон, ампула и т. д.) для определения расходов препаратов в условиях стационара и при проведении амбулаторного лечения. Затем стоимость каждой лекарственной единицы умножалась на количество используемых лекарственных единиц, далее стоимость всех лекарственных средств складывалась и делилась на количество больных.

При определение стоимости лечения у пациентов с разными стадиями ДЭ, входящих в основную и контрольную группы (без учета расходов на лечение сопутствующей соматической патологии) на одного больного (законченный случай) учитывались: затраты на проведение базовой терапии, затраты на лечение возникших при назначении «базовой терапии» побочных эффектов, затраты на лечение ТИА, церебрально-сосудистых кризов и инсультов за все время наблюдения; а также подсчет прямых немедицинских затрат. Основным показателем во всех случаях была стоимость лечения из расчета на одного больного.
Основным показателем во всех случаях была стоимость лечения из расчета на одного больного. Определение стоимости базовой терапии у больных основной и контрольной групп с разными стадиями ДЭ показало, что средние затраты на проведение базовой терапии составили 280,6$ US.

Общая стоимость лечения ДЭ разных cтадий, включая стоимость консультаций, обследований, базовой терапии, а также стоимость лечения инсультов и других сосудистых эпизодов, возникших в период наблюдения, включая стоимость прямых немедицинс?