Болевой шок при инфаркте
Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва
Несмотря на значительные успехи в лечении больных острым инфарктом миокарда (ИМ), что позволило значительно снизить летальность при этом заболевании, кардиогенный шок (КШ) по-прежнему остается основной причиной смерти больных ИМ даже в так называемую «тромболитическую эру». Встречается КШ в среднем у 5-10% больных ИМ. По данным Golbert (1991 г.) летальность у больных с ИМ, осложненным КШ, в период с 1975 г. по 1988 г. составила 78%. А результаты Национального регистра инфаркта миокарда (NRMI 2), в котором прослежены исходы ИМ у 23 тыс. больных с КШ в 1400 госпиталях США за период с 1994 г. по 2001 г., показали, что летальность в последние годы снизилась незначительно и составляла около 70%.
КШ – это осложнение ИМ, связанное со снижением сердечного выброса при адекватном внутрисосудистом объеме, приводящее к гипоксии органов и тканей. Как правило, шок развивается у больных в результате серьезного нарушения функции левого желудочка в связи с существенным повреждением миокарда. На аутопсии у больных, погибших от КШ, размеры ИМ составляют от 40 до 70% массы миокарда левого желудочка. В этой статье будут обсуждены принципы лечения больных с истинным КШ. Другие клинические варианты КШ, например, связанные с развитием аритмий – «аритмический» шок, или гиповолемии, а также с внутренними или наружными разрывами миокарда и острой митральной регургитацией, требуют других патогенетических подходов к лечению.
Критерии диагностики кардиогенного шока:
- систолическое АД составляет менее 90 мм рт.ст. на протяжении 1 часа и более;
- признаки гипоперфузии – цианоз, холодные влажные кожные покровы, выраженная олигурия (мочеотделение менее 20 мл в час), застойная сердечная недостаточность, ментальные расстройства;
- частота сердечных сокращений выше 60 уд. в мин;
- гемодинамические признаки – давление заклинивания в легочной артерии более 18 мм рт.ст., сердечный индекс менее 2,2 л/мин/кв.м.
Стандартное лечение кардиогенного шока
Больные ИМ, осложненным КШ, должны находиться в палате интенсивного наблюдения и требуют тщательного постоянного контроля за целым рядом параметров: общим клиническим состоянием; уровнем кровяного АД – предпочтительно прямым методом, используя, например, катетеризацию лучевой артерии; водным балансом – с обязательным измерением почасового диуреза; мониторированием ЭКГ. При возможности целесообразно контролировать параметры центральной гемодинамики с использованием катетера Swan-Ganz или хотя бы центрального венозного давления.
Общепринятая терапия КШ включает в себя оксигенотерапию. Кислород больные должны получать через интраназальные катетеры или маску, а в случаях грубых нарушений функции дыхания переводиться на искусственную вентиляцию легких. Как правило, больные нуждаются в терапии инотропными препаратами: в/в инфузия допамина со скоростью, необходимой для контроля уровня АД (в среднем она составляет 10-20 мкг/кг в мин); при недостаточной эффективности и высоком периферическом сопротивлении подключается инфузия добутамина 5-20 мкг/кг в мин. В последующем возможна замена одного из этих препаратов на норадреналин в возрастающих дозах от 0,5 до 30 мкг/кг в мин или адреналин. В ряде случаев эти препараты позволяют поддерживать кровяное давление на уровне не менее 100 мм рт. ст. При высоком давлении заполнения левого желудочка, как правило, назначаются диуретики. Применения нитропрепаратов и других периферических дилататоров следует избегать из-за их гипотензивного действия. КШ является абсолютным противопоказанием для применения b-блокаторов.
Надо сказать, что стандартная медикаментозная терапия, как правило, оказывается либо неэффективной, либо дает кратковременный эффект, поэтому не будем подробно останавливаться на детальной характеристике общеизвестных препаратов – обсудим те способы лечения, которые по современным представлениям могут изменить прогноз у больных с КШ.
Тромболитическая терапия
Чаще всего КШ развивается при тромботической окклюзии крупной субэпикардиальной коронарной артерии, приводящей к повреждению миокарда и ишемическому некрозу. Тромболитическая терапия (ТЛТ) – один из современных способов лечения, позволяющий восстановить перфузию в очаге ишемии и спасти жизнеспособный (гибернированный) миокард. Первые обнадеживающие результаты были получены в крупномасштабном исследовании GUSTO-I (1997 г.), где обследовалось более 40 тыс. больных ИМ. Оказалось, что у пациентов, получавших терапию тканевым активатором плазминогена (t-PA), шок в стационаре развился в 5,5% случаев, а в группе леченных стрептокиназой – в 6,9% случаев (p<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена – альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании GUSTO-III (1999 г.). При введении альтеплазы и ретиплазы шок в условиях стационара развивался в 5,3 и 5,5% случаев, а 30-дневная летальность составила 65% и 63%, соответственно. Таким образом, тромболитики следующего поколения оказались не столь эффективными, как ожидалось, в плане предупреждения развития КШ у больных в стационаре. Среди пациентов, включенных в GUSTO-I и в GUSTO-III, при поступлении в стационар признаки КШ зарегистрированы в 0,8% и в 11%, соответственно. Летальность у них составила: в группе t-PA – 59%, стрептокиназы – 54%, ретиплазы – 58%. Тромболитическая терапия несколько снижает летальность больных с ИМ, осложненным КШ, а t-PA, по-видимому, уменьшает частоту его развития. Исследования в этом направлении продолжаются. Возможно, что не только использование новых тромболитиков (молекул-мутантов и др.), но и другие способы оптимизации лечения больных могут улучшить исход заболевания. Известно, что сочетанная терапия тромболитиками и низкомолекулярными гепаринами, например, эноксапарином (АSSENT-3, AMI-SK, HART II), существенно улучшала прогноз ИМ, уменьшая смертность, количество повторных ИМ и необходимость проведения реваскуляризации. Не исключено, что лечение КШ с использованием тромболитических препаратов и низкомолекулярных гепаринов окажется более эффективным, хотя на сегодня это пока только гипотетическое соображение.
Применение тромболитиков при кардиогенном шоке может улучшить выживаемость у больных ИМ, а в некоторых случаях предупредить развитие этого осложнения. Однако использование только этого метода лечения вряд ли сможет существенно изменить существующую ситуацию. Связано это с тем, что низкое системное давление приводит к низкому перфузионному давлению в коронарных артериях и значительному снижению эффективности тромболизиса.
Внутриаортальная баллонная контрапульсация
Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВАБК) применяется для того, чтобы стабилизировать состояние больных с КШ и повысить эффективность тромболитической терапии. Связано это с тем, что ВАБК улучшает перфузию миокарда в диастолу, уменьшает систолическую постнагрузку и при этом не изменяет потребность миокарда в кислороде. В исследовании GUSTO-I было показано уменьшение смертности к 30-му дню ИМ и через 1 год заболевания в тех случаях, когда использовали ВАБК у больных с КШ. Анализируя результаты NRМI-2, сравнили эффективность лечения больных с КШ с использованием ВАБК и без нее. Следует отметить, что эти данные получены в результате лечения КШ у более чем 20 тыс. больных не в специально спланированном исследовании, а в практике здравоохранения США за последние 6 лет. Данные о проценте больных, получавших тромболитики, первичную ангиопластику (ТБКА) или не получавших «реперфузионной» терапии, представлены на рисунке 1. Оказалось, что в группе получавших тромболитическую терапию применение ВАБК позволило достоверно снизить госпитальную смертность с 70% до 49%. Использование ВАБК при проведении первичной ангиопластики существенно не изменило летальность в стационаре. Смертность при КШ (рис. 2) у больных после первичной коронарной ангиопластики составила 42% и была ниже, чем при использовании любых других методов лечения.
Рис. 1. Процент больных, леченных с использованием ТЛТ либо первичной ТБКА, либо без этих вмешательств, в зависимости от проведения ВАБК
NRMI 2
Рис. 2. Госпитальная смертность в группе больных с ТЛТ или первичной ТБКА в зависимости от проведения ВАБК
NRMI 2
Таким образом, применение ВАБК при КШ позволяет не только стабилизировать состояние больных в период ее проведения, но и существенно улучшить эффективность тромболитической терапии и выживаемость больных.
Немедикаментозное восстановление коронарного кровотока
Возможности немедикаментозного восстановления кровотока при ИМ, осложненным КШ, в первую очередь с помощью первичной коронарной ангиопластики и экстренного проведения АКШ активно изучаются в последнее десятилетие. Известно, что при удачной первичной ангиопластике удается добиться более полного восстановления коронарного кровотока, меньшего диаметра резидуального стеноза и улучшения выживаемости больных с КШ (S-MASH, GUSTO-1).
Наиболее убедительные результаты были получены в многоцентровом исследовании SHOCK, проведенном в 30 центрах США и Канады с 1993 г. по 1998 г. 302 больных с истинным КШ были рандомизированы в группы – интенсивного медикаметозного лечения (n=150) и ранней реваскуляризации (n=152). Больные 1 и 2 групп получали терапию иноторопными препаратами в 99%, ВАБК в 86% и тромболитиками в 63% и 49% случаях, соответственно. Во второй группе у 97% была проведена экстренная коронарная ангиография и в 87% случаев достигнута ранняя реваскуляризация (внутрикоронарное вмешательство – 64%, хирургическое – 36%).
Смертность у больных в группе медикаментозного лечения к 30 дню ИМ составила 56%, а в группе ранней реваскуляризации 46,7%. К 6 месяцу болезни смертность во 2 группе оказалась существенно ниже (63% и 50%, соответственно), и различия эти сохранялись до 12 месяца болезни (рис. 3). Анализ эффективности агрессивного ведения больных ИМ с КШ показал, что результаты выживаемости больных оказались лучше в случаях реваскуляризации почти во всех подгруппах (рис. 4). Исключение составили больные пожилого возраста (старше 75 лет) и женщины, у которых медикаментозное лечение оказалось предпочтительным. Исследование SHOCK было блестяще организовано. Например, среднее время от принятия решения до начала ангиопластики составило 0,9 часа, а до проведения операции на коронарных сосудах – 2,7 часа.
Рис. 3. Смертность больных в группах медикаментозного лечения (группа 1) и ранней реваскуляризации (группа 2)
Исследование SHOCK
Рис. 4. Сравнительный риск 30-дневной смерти в подгруппах
Исследование SHOCK
Таким образом, ранняя реваскуляризация у больных ИМ, осложненным КШ, приводит, по-видимому, к восстановлению функции гибернированного миокарда и позволяет добиться значительного снижения летальности у этих пациентов. Следует отметить, что 55% больных с КШ в исследовании SHOCK переводились в специализированные центры, где им и были проведены соответствующие инвазивные вмешательства. Такая тактика ведения больных с КШ может оказаться наиболее перспективной и в нашей стране.
Метаболическая терапия
При окклюзии коронарной артерии происходят серьезные нарушения структуры и функций миокарда. Нарушения метаболизма миокарда, развивающиеся при продолжительной ишемии и системной гипотонии даже при восстановлении коронарного кровотока, могут препятствовать нормализации восстановления функции сердца. В связи с этим предпринимались многочисленные попытки восстановить метаболизм миокарда у больных с КШ с помощью целого ряда препаратов – глюкозо-инсулин-калиевая смесь, аденозин, блокаторы Na+H+-каналов, L-карнитин. Предполагалось, что они помогут увеличить жизнеспособность ишемизированного миокарда. Несмотря на теоретические предпосылки сегодня с позиций доказательной медицины не получено данных, которые позволили бы рекомендовать использование в клинической практике метаболических препаратов для лечения больных с КШ.
Новые подходы к лечению
Обнадеживающие результаты получены при использовании антиагрегантных препаратов последнего поколения – блокаторов IIb-IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов. Применение эптифибатида в подгруппе больных с КШ в исследовании PURSUIT (2001 г.) у больных с острыми коронарными синдромами без элевации ST привело к существенному, по сравнению с контрольной группой, увеличению выживаемости. Возможно, эффект этот частично связан со способностью данной группы препаратов улучшать кровообращение в микроциркуляторном русле за счет устранения тромбоцитарных агрегатов.
Лечение после выписки из стационара
Значительные нарушения сократительной способности миокарда у большинства выживших больных ИМ, осложненным КШ, сохраняются. Поэтому они нуждаются в тщательном медикаментозном контроле и активной терапии после выписки из стационара. Минимально возможная терапия, целью которой является уменьшение процессов ремоделирования миокарда и проявлений сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, диуретики, b-блокаторы и сердечные гликозиды), снижение риска тромбозов и тромбоэмболий (ацетилсалициловая кислота, производные кумарина – варфарин и др.), должна использоваться лечащим врачом в отношении каждого пациента с учетом складывающейся клинической ситуации.
Источник
Кардиогенный шок является самым тяжелым проявлением сердечной недостаточности. При кардиогенном шоке резко снижается сердечный выброс, в результате чего быстро нарастает ишемия тканей.
Классификация кардиогенного шока
Выделяют четыре формы кардиогенного шока:
- истинный кардиогенный шок (развивается на фоне инфаркта миокарда);
- аритмогенный (связанный с аритмиями, наиболее благоприятный прогноз);
- рефлекторный (причина: сильный болевой приступ в области сердца);
- ареактивный (разновидность истинного КШ, отличается высокой устойчивостью к лечению, прогноз крайне тяжелый).
У пациента с кардиогенным шоком развитие заболевания может пройти три стадии:
- стадия компенсации (снижение АД не очень значительное, ухудшается кровоснабжение только периферических тканей);
- стадия декомпенсации (ухудшается кровоснабжение миокарда и головного мозга, наблюдается резкое снижение АД, олигурия);
- стадия необратимых изменений (выраженное кислородное голодание тканей головного мозга и миокарда; во внутренних органах из-за гипоксии появляются очаги некроза, у больного наблюдаются внутренние кровотечения).
Кардиогенный шок: причины
Чаще всего (не менее 80% всей случаев) это жизнеугрожающее состояние развивается на фоне инфаркта миокарда (ИМ). Именно кардиогенный шок чаще всего становится причиной смерти пациентов с инфарктом миокарда: в отсутствие высококвалифицированной медицинской помощи и специального оборудования летальность пациентов с кардиогенным шоком составляет 70%-90%.
Другие причины:
- воздействие кардиотоксических веществ (некоторые пестициды, повышенные дозы сердечных гликозидов, резерпина);
- тяжелый инфекционный миокардит, вызванный стафилококками, пневмококками, вирусом герпеса;
- тампонада сердца;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- разрыв миокарда.
Вероятность развития кардиогенного шока повышена у пациентов, страдающих аритмиями, сахарным диабетом, атеросклерозом, у больных со склонностью к гипертоническим кризам. Возраст также является фактором риска.
Кардиогенный шок: симптомы
Кардиогенный шок, развившийся на фоне инфаркта миокарда (в среднем 6 часов спустя после появления симптомов ИМ), как правило, проявляется после госпитализации пациента. Вместе с тем, у части больных характерные признаки могут наблюдаться еще при первичном обследовании.
У больных с кардиогенным шоком развивается гипоперфузия тканей с ее характерными симптомами:
- выраженная гипотензия (АД ≤ 90/60 мм рт. ст.);
- клинические признаки гипоксии тканей (олигурия, холодные конечности, спутанность сознания);
- цианоз;
- тахикардия, иногда сопровождающаяся аритмией;
- набухание яремных вен;
- периферический отек;
- тошнота и рвота.
При аускультации грудной клетки выслушиваются влажные хрипы в легких, а также III и IV тоны сердца.
У большинства пациентов с кардиогенным шоком возникает сильная боль за грудиной, которая может иррадиировать в левую руку или в область шеи. В атипичных случаях боль возникает только в шее или левой руке, или в эпигастральной области.
У пациентов с сахарным диабетом, а также пожилых больных болевые ощущения могут вообще отсутствовать.
Диагностика кардиогенного шока
Эффективность лечения больных с кардиогенным шоком определяется тем, как скоро начнется проведение лечебных мероприятий, для чего необходима быстрая и точная диагностика. Применяются следующие методы:
- лабораторные исследования крови;
- эхокардиография;
- рентгенография грудной клетки;
- ангиография;
- электрокардиография;
- инвазивный мониторинг гемодинамики.
Лабораторные исследования. Исследования крови при подозрении на кардиогенный шок помимо общего анализа включают определение биохимических показателей функции печени (билирубин, АСТ и АЛТ) и почечной функции (уровень мочевины и креатинина).
Большую роль играет также анализ на сывороточные маркеры инфаркта миокарда (креатинкиназа, тропонин, миоглобин и лактатдегидрогеназа).
Вместе с тем, эти показатели могут быть повышенными у пациентов без кардиогенного шока, которые страдают миопатией, гипотиреоидизмом, почечной недостаточностью либо перенесли травму мышцы.
При подозрении на кардиогенный шок применяется также и исследование газового состава артериальной крови.
Визуализирующие методы исследования. Эхокардиография является ценным инструментальным методом исследования, которая способна определить точную причину кардиогенного шока, а также выявить нарушение диастолической функции и обеспечить информацию о состоянии систолической функции.
В дополнение к эхокардиографии пациенту с подозрением на кардиогенный шок назначают и электрокардиографию, так как такое исследование способно выявить нарушения в функциях стенок желудочков и клапанов.
К тому же, использование этих двух методов позволяет определить причину развития кардиогенного шока в тех случаях, когда он не связан с инфарктом миокарда (например, при тампонаде сердца, разрыве сосочковой мышцы или при сепсисе).
При рентгенографическом исследовании у пациентов с кардиогенным шоком часто выявляется недостаточность левого желудочка: перераспределение легочного кровотока, интерстициальный отек легких, увеличение теней в области корня легкого, наличие линий Керли и кардиомегалия.
Ангиография коронарных сосудов у пациентов с кардиогенным шоком позволяет определить состоянии артерий, питающих кровью сердце, и потребность в срочной реваскуляризации.
Очень часто у пациентов с кардиогенным шоком коронарная ангиография обнаруживает ишемическую болезнь сердца с многососудистым поражением.
Инвазивный мониторинг гемодинамики. Постановка катетера Сван-Ганца позволяет исключить или подтвердить другие причины кардиогенного шока, не связанные с инфарктом миокарда ( например, снижение объема циркулирующей крови или обструктивный шок). При таком исследовании на кардиогенный шок указывает давление заклинивания в легочных капиллярах выше 15 мм рт. ст. и индекс объемной скорости кровотока сердца 2.
Дифференциальный диагноз. Дифференциальная при диагностике кардиогенного шока проводится со следующими заболеваниями:
- синдром системной воспалительной реакции;
- острый коронарный синдром;
- регургитация крови при недостаточности аортального клапана;
- дилатационная кардиомиопатия;
- облитерирующая кардиомиопатия;
- застойная сердечная недостаточность и отек легких;
- регургитация крови при недостаточности митрального клапана;
- тампонада сердца и перикардит;
- гиповолемический шок;
- геморрагический шок;
- септический шок;
- разрыв сосочковой мышцы.
Кардиогенный шок: лечение
Для успеха терапии важно соблюдение следующих условий:
- ранняя диагностика;
- немедленное начало поддерживающей терапии;
- неотложное проведение коронарной реваскуляризации у пациентов с ишемией миокарда и инфарктом миокарда.
Важнейшей задачей является восстановление коронарного кровотока, а также устранение гипокалиемии, гипомагнеземии и ацидоза.
Назначение ингибиторов гликопротеина IIb/IIIa м показано пациентам, у которых кардиогенный шок развился после инфаркта миокарда без подъема сегмента ST.
Лечение кардиогенного шока кроме консервативной терапии предполагает также инвазивные методы:
- установка центрального катетера, что облегчит проведение многочисленных инфузий и инвазивного контроля центрального венозного давления;
- установка внутриартериального катетера для непрерывного мониторинга АД;
- установка внутриаортального баллона-насоса может рассматриваться в качестве временной меры до проведения чрезкожного коронарного вмешательства либо аортокоронарного шунтирования.
Методом предпочтительного выбора при кардиогенном шоке являются чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) и аортокоронарное шунтирование (АКШ).
Тромболитическая терапия является методом второго выбора и должна применяться тех случаях, когда отсутствует возможность немедленного проведения ЧКВ или АКШ.
Медикаментозная терапия при кардиогенном шоке направлена на нормализацию артериального давления, сердечного выброса и поддержку дыхания, а также на устранение основной причины заболевания. Назначение гепарина и ацетилсалициловой кислоты показано тем пациентам, у которых кардиогенный шок развился на фоне инфаркта миокарда или острого коронарного синдрома.
Инотропные препараты и препараты, повышающие артериальное давление, назначаются пациентам с недостаточной перфузией тканей и адекватным внутрисосудистым объемом, так чтобы поддерживать среднее артериальное давление на уровне 60-65 мм рт. ст.
Диуретики назначаются для снижения объема плазмы и периферийного отека.
Источник